就像其他的心理障碍一样，生物学、心理学以及社会文化理论家们都对精神分裂症提出了自己的解释。到目前为止，生物学的解释已获得了较多研究的支持。当然，这并不是说心理与社会文化因素对精神分裂症的影响不大。更确切地说，假如心理事件、个人压力或社会期望形成了一种素质—应激关系，那么它就会在有生物学倾向的人身上发生作用，这些人也就有可能形成精神分裂症。
一、生物因素
毫无疑问，过去几十年来在精神分裂症的研究中，数量最多也最有启发性的是来自遗传和生物学的研究。这些研究显示，遗传、脑化学作用及大脑的结构在导致精神分裂症中起着重要作用。
（一）遗传因素
与素质—应激模式相一致，基因研究者相信，有些人通过遗传获得了一种精神分裂症的生物学倾向，这种倾向在来自外部的压力的作用下导致了精神分裂症，而且这种情况通常发生于青春期后期或成年早期。如同其他心理障碍一样，精神分裂症的遗传观得到了如下研究的支持：①家族研究；②双生子研究；③寄养子研究；④与遗传相关的因素及分子生物学的研究。
1.家族研究
家族研究一再发现，精神分裂症在有这种障碍的亲属中有较高的发病率，而且在精神分裂症患者的亲属中，与患者的血缘关系愈近，出现这种障碍的可能性就愈大。研究指出，患者一级亲属（父母、兄弟姐妹以及儿女）的发病几率高出正常人群十几倍；在二级亲属中，即同父异母或同母异父的兄弟姐妹、叔伯姑姨、表兄弟姐妹以及孙儿女中，发病几率高出正常人群三倍。精神分裂症的亲属有较高的患病风险，而且血缘关系越近，风险越高。
通过基因传递的概念，家族研究的结果支持了精神分裂症易感素质的观点。但是，精神分裂症在亲属中共有的不只是基因，还有经验。我们已经知道，基因经由环境来完成许多工作。因此，在解释亲属的高风险性时，不可忽视环境中的变动因素。
个案研究——精神分裂症：家系十例先证者，女，35岁，已婚，因怀疑被毒害及精神恍惚入院（32岁起病）。病前个性：孤僻、多疑、沉默、敏感。平素健康，无重病史。父母健康，无病史。身体检查和神经系统检查未发现异常。精神检查：仪态端正，意识清楚，智力正常，言答切题，表情紧张，不断自言其说，否认有病。诊断为偏执型精神分裂症。
家系调查：该家系四代中十人患病，其中男四例、女六例，病情有轻有重。先证者的双亲非近亲结婚，哥哥正常，她的双亲均正常；先证者的外祖父Ⅰ1为该病患者，病情较重。Ⅱ2、Ⅱ3、Ⅱ6和Ⅲ2、Ⅲ4均表现为该病患者。Ⅲ11为精神分裂症紧张型。Ⅳ1为精神分裂症青春型。Ⅳ4，男16岁，高中生，患神经衰弱，常就诊于精神科门诊。
讨论：精神分裂症患者亲属中的患病率比一般居民高6.2倍，血缘关系愈近，患病率也愈高。遗传因素在精神分裂症的发生上具有重要作用。但是，由于精神分裂症的临床症状非常复杂，对其遗传方式至今尚未定论，目前，一般认为多基因遗传方式的可能性最大，也有人认为是常染色体单基因遗传或多源性遗传。
患者家系图
本家系有十例患者，该病具有明显的家族史，从系谱中可看出以下特点：每代都有患者，男女患病机会均等；Ⅱ5有致病基因，但并未患病，表现为外显不全；各患者的表现度有差异，表现在各患者同一基因下病情严重程度不同。因此，精神分裂症在这一家系中表现为常染色体单基因遗传，可能为外显率不完全的常染色体显性遗传即不规则显性遗传。
[资料来源：王春杰等，中华医学遗传学杂志，2007（5）]
2.双生子研究
双生子是所有家族中遗传最接近的亲属，如果一对双生子双方都有特殊的特性，那么他们就具有了一致性的特点。如果遗传在精神分裂症的发病上有作用，那么，同卵双生子比异卵双生子在这一障碍上就应该有较高的同病率。而这种可能性已经得到研究的一致性支持。双生子的研究表明，异卵双生子的发病几率与同胞兄弟姐妹无明显差异，但同卵双生子的同病率却达到了50%左右。更为近期的研究通过对研究方法的改进，显示出同卵与异卵双生子在同病率上存在明显差异，即同病率的比为3：1到5：1.当双生子中的一个表现出更严重的症状时，同卵和异卵双生子间患病的一致性差异就趋向于增大（Wweeney，Haas&；Nimgaonkar，2000）。这种差异也会随着症状的性质不同而有所不同。如果同卵双生子中的一个表现出显著的阴性症状，则同卵和异卵双生子间同病率的差异就会大于表现出阳性症状的双生子（Dworkin&；Lenzenweger，1984）。这个发现也支持了Ⅰ型—Ⅱ型精神分裂症的辨别效度，印证了Ⅱ型精神分裂症具有更强的遗传成分。
Genain 姐妹，四胞胎，她们在成年后都相继患上了精神分裂症。
3.寄养子研究
我们都知道，寄养子研究指孩子在婴儿期就离开了他们生物学上的家庭，因而，他们的遗传基因来自一个家庭，而生长环境则属于另一个家庭。关于寄养子的研究显示，遗传因素远较环境及其他因素大。有人调查在婴儿期就被领养，后患有精神分裂症的成人，并将他们与血缘亲属及领养亲属作比较。由于患者不是在有血缘关系的亲属中养育，如果他们的症状和这些有血缘的亲属相关，就表示存在遗传的影响。相反，如果他们的症状相似于领养亲属，就说明环境因素有较大的影响。
相关链接11-3 精神分裂症患者的血缘和寄养亲属中的思维障碍
参加该研究的被试是从寄养后患上精神分裂症的一个大样本中抽取出来的。
控制组的性别和年龄与精神分裂症组匹配。控制组的被试没有接受过精神科住院治疗。研究者录下患者和控制组以及他们的血缘父母的言语以评估环境的重要性。依据这些言语的样本，采用思维障碍指标中指定的类目，评出每个人（患者和亲属）的思维障碍分数。结果见表中所示。高的TDI分数表示更多的思维障碍。结果表明，与控制组寄养子女的血缘亲属相比，精神分裂症寄养子女血缘亲属有比较高的思维障碍分数。但是，这两组寄养亲属的思维障碍没有显著的差别。这种数据表明，基因在预测思维障碍时比环境更为重要（Kinney et al。，1977）。
（资料来源：格里格，津巴多，心理学与生活，王垒，王甦等译，北京：人民邮电出版社，2003）
Seymoir Kety在20世纪60—80年代在丹麦的哥本哈根进行了一项大规模研究，并建立了有关领养和心理疾病的详细资料。其对有5500个在早期就被领养的成人样本进行的研究强烈地支持了遗传在精神分裂症患病方面的作用。总体而言，精神分裂症被领养者14%的血缘亲属本身可以列入精神分裂症，而只有2.7%的精神分裂症被领养者的领养亲属得到了这种诊断。正常被领养者的血缘亲属和领养亲属精神分裂症的患病率分别是3.4%和5.5%。
（二）神经生化
近三十年来的神经生化研究发现，中枢神经系统的单胺类递质在精神分裂症的发生中起着重要作用。其主要依据是：第一，很多遗传疾病是由这一机制引起的；第二，抗精神病药物治疗精神分裂症症状有效，这就提示我们，该疾病有某种生化基础；第三，能增强多巴胺功能的药物如苯丙胺可以引起精神分裂症样的疾病。某些精神药物或抗精神病药物的治疗作用与神经递质或其受体的功能有密切关系，因此研究者们提出了各种假说。
1.精神分裂症的多巴胺假说
电脑绘制的多巴胺分子
这些神经递质的高活性与精神分裂症有关，而低活性与巴金森氏疾病有关。
多巴胺假说是各种假说中最主要的一种。其证据来源于抗精神病药物的研究，这些药物对控制精神分裂症症状有引人注目的效果。其中一个发现是抗精神病药物对思维障碍、退缩这类症状的疗效最为显著，对幻觉的疗效一般，而对诸如焦虑这样的神经症毫无效果（Tammimnga，1997）。换言之，这些药似乎对基本的精神分裂症症状有效，所以研究者认为，这些药物的化学活动为精神分裂症背后的化学活动提供了线索。这些药物的作用是控制大脑中的多巴胺，即降低了部分大脑使用多巴胺来传递神经冲动的活性（Schneider&；Deldin，2001）。因此，多巴胺假说是指精神分裂症与多巴胺的过度活动有关。
多巴胺假说最主要的证据来自被称为强镇静药或安定药的抗精神病药物的效应。最常用的镇静药物一般都属于吩噻嗪类，包括氯丙嗪、硫利达嗪和氟奋乃静。镇静药物阻断多巴胺受体，从而降低多巴胺活性。因此，抗精神病药可抑制造成精神分裂行为的过度的神经冲动传递。
支持多巴胺假说的其他证据来自一系列兴奋性药物如安非他命的使用。这类药通过阻断突触前神经元的再摄取升高突触间隙的多巴胺浓度。当将此药物大剂量用于正常人时，其会出现与偏执型精神分裂症相似的症状。
此外，研究指出，中脑皮质路径（mesocortical pathway）是另一个脑内多巴胺活性区域，它类似于中脑边缘系统路径的起始区域，但是投射到前额叶皮层。前额叶皮层也投射到受多巴胺神经支配的边缘系统区域。位于前额叶皮层的多巴胺神经元可能未被激活，因而无法抑制位于边缘系统区域的多巴胺神经元，所以在这个路径上的多巴胺过度活跃。因为前额叶皮层被认为与阴性症状有特别的关联，所以在此区域内的多巴胺神经元未被激活可能引起精神分裂症的阴性症状。而上述观点也可以解释为什么精神分裂症患者会同时存在阳性和阴性症状。
2.其他生化假说
（1）5-羟色胺（5-HT）假说。吲哚类致幻剂一向被认为是精神分裂症幻觉的模型。抗精神病药物LSD-25是5-HT的抗代谢物，能在健康人身上引起类似精神分裂症的症状。因此，很早就有人（Wolley et al。，1954）提出精神分裂症可能与5-HT代谢障碍有关。
（2）神经肽和精神分裂症假说。神经肽、内腓肽对动物情绪和行为有明显影响且与脑内多巴胺系统功能有密切关系。自从被发现以来，在精神病学领域内引起了研究者很大的兴趣。精神分裂症脑脊液中的内腓肽含量增高，且随病情改善而下降的报告，曾一度使人推测内腓肽过多与精神分裂症的发生有关，吗腓拮抗剂可能直接起治疗作用。但用人工合成的β-内腓肽治疗精神分裂症的试验未能得出肯定的结论。
（3）多巴胺能系统与谷氨酸系统功能不平衡假说。一般认为，神经阻滞剂的抗精神病作用主要是通过对纹状受体的拮抗作用而产生的。如果药物剂量足够，纹状体受体的65%～80%可为神经阻滞剂所占据。如何解释神经阻滞剂的皮层下DA系统的作用，能对大脑皮层功能发生影响，控制精神分裂症的思维、意志等障碍，是从事神经生化和精神病理研究的学者们所关注的一个问题。
（三）脑结构异常
一百年以来，精神病医生反复思考精神病与脑之间的关系、性质及其存在。尤其是过去的二十多年里，在结构影像技术的推动下，这种关系的研究取得了实质性的进展。
一名患有精神分裂症的妇女与一名正常的妇女的核磁共振脑影像图。扩大了的脑室为精神分裂症与大脑结构异常存在联系提供了有力的证明。
首先，CT和MRI扫描能看出慢性精神分裂症的大脑要小于正常人。研究人员应用影像技术对有和无精神分裂症的家庭成员进行了筛查，家族内研究设计减少了随机遗传学和环境作用对脑结构的影响，对精神分裂症成员不同遗传学距离的亲属的研究也能够解决遗传学易感性、脑结构和临床表型之间的关系。例如，精神分裂症不一致的同卵双生子，与未患病的双生子比较，患病双生子一律具有较大的脑室和较小的颞叶，这暗示精神分裂症表型与病理学特性有关，并且暗示在这种独特的遗传情况下，这两种都是由环境因素决定的。此外，研究者证明，慢性精神分裂症患者的脑室——含有脑脊液的腔体趋向于增大（Brennan&；Walder，2001），这一特殊标志与认知损伤、药物治疗效果不佳、不良的病前调适有关。研究表明，精神分裂症患者一般均有大于他们未患病同胞的脑室；而后者的脑室大于无精神分裂症家族的健康人，且在未患病亲属中，那些义务携带者（如传递精神分裂症基因）或那些表现出精神分裂症相关精神病理学特性的人，其脑异常更显著。因此，结构性脑异常的梯度与基因型和表现型接近精神分裂症的程度增加有关。脑室增大意味着什么？它意味着在这些脑室边上的脑结构可能也受到了影响。从脑影像研究和死后尸检研究中已经发现了在三个具体系统中的变异：前额皮层，颞叶—边缘系统和基底神经节或小脑。如前所述，这些变异也会在精神分裂症患者的亲属中出现。
一些PET扫描研究发现，当给精神分裂症患者进行新陈代谢测试时，在他们完成需要选择性注意和其他前额叶参与的问题解决能力的认知任务时，他们中的很多人显示出了前额叶的低活动性（Carter et al。，1997；Artiges，Martinot et al。，2000）。此外，他们的前额皮质中突触很少，使得神经传递变得更困难，且存在这种情况的患者容易出现阴性症状。相反，表现出阳性症状的患者的颞叶或边缘结构经常出现异常性（Marsh et al。，1997）。精神分裂症第一次发作的患者也表现出了这种颞叶异常现象。MRI研究的确发现幻听与颞叶、丘脑、海马中的激活有联系（Shergill et al。，2000）。于是，研究者认为，阳性症状和阴性症状似乎源于脑的不同部位。
二、心理应激与精神分裂症
我们讨论了一些对精神分裂症而言是可能的生物学素质，但导致精神分裂症的原因不止这一个，心理应激通过与生物学上的易感性相互作用，在这种疾病的产生上起着重要作用。资料显示，与我们讨论过的许多障碍一样，生活方面应激的增加致使心理障碍复发的可能性进一步提高了；进而精神分裂症患者似乎对日常生活中遭遇到的应激源反应非常明显。Myin-Gremeys等人（2001）的研究表明，应激导致患者及其亲属都出现了更多的积极心境的减退、消极心境的增加。于是，精神分裂症患者对日常应激具有特殊的易感性。
研究者们认为，社会阶层与家庭这两种应激源在导致精神分裂症方面起着重要作用。
（一）社会阶层
许多年来，我们已知居住在城市中心区域的低社会经济阶层的人们当中有着精神分裂症的高发病率。更确切地说，最低社会阶层的精神分裂症患者的数量与其他社会阶层的精神分裂症患者的数量之间的确存在明显的差异。由Hollingshead和Redlich在康涅狄格州的纽哈文对社会阶层与心理疾病所做的一项为期十年的经典研究中发现，最低社会阶层精神分裂症的发病率是较高社会阶层的两倍。这些研究结果已通过在诸如丹麦、挪威以及英国等国家的相同社区所做的研究得到了跨文化的证实（Kohn，1968）。
社会阶层与精神分裂症之间的相关具有一致性，但是在因果关系上它们却很难得到说明。有人相信，与处于低阶层相联系的应激源可能会导致或促使精神分裂症的发展，这种观点被称为社会发生假说（sociogenic hypothesis）。一个人受到他人的歧视、低教育水平以及赞许与机会的缺乏，这些因素综合在一起可能构成了处于低社会阶层的成员发展精神分裂症的应激性经验。此外，低社会阶层的成员所遭遇的应激源也可能是生物学的，例如，我们已经知道，低社会阶层儿童的母亲，在怀孕期间由于营养的缺乏，增加了这些儿童精神分裂症患病的风险（Susser et al。，1996）。
对精神分裂症与低社会阶层之间关系的另一种解释是所谓社会选择理论（social-selection theory），该理论调转了社会阶层与精神分裂症之间因果关系的方向。这种理论认为，在精神病形成的过程中，精神分裂症患者可能会落入城市中的贫困区。不断增加的认知与动机方面的问题困扰着这些个体，并且损害着他们的谋生能力，以至于他们难以维生。或者他们可能选择移居到其可承受的社会压力较小的地区，以逃避紧张的社会关系。
有人认为，解决这些观点相反的理论之间的冲突的一种可能方式是对精神分裂症患者的社会流动性进行研究。但是，研究的结果往往是不一致的。Kohn（1968）提出了检验这一问题的另一种方式，即检查患者的父亲是否也来自低社会阶层。如果是，这就可能被视为一种支持社会发生假说的证据，即较低的社会阶层促发了精神分裂症，因为阶层是先于精神分裂症而存在的。如果父亲来自较高社会阶层，那么社会选择理论就应该是更好的解释。Turner和Wagonfeld（1967）所做的一项研究发现了支持社会选择理论的证据。研究所调查的二十六名低社会阶层的患者中，只有四名患者的父亲生活在低社会阶层。
一项在以色列的研究根据对社会阶层与种族背景的调查，对这两种理论做了评定。调查对具有欧洲种族背景的以色列犹太人与以色列的较为近期来自北非与中东地区的移民的精神分裂症的发病率做了检验，后者体验到了显著的种族偏见与歧视。用社会发生假说可能会预测到，由于他们在所有社会阶层中体验到了高水平的压力，因而处于不利境地的种族群体的成员可能会在所有社会阶层中都一致具有较高的精神分裂症发病率。尽管如此，这种模式并未出现，因此研究支持了社会选择理论。
总之，研究资料更多地支持了社会选择理论。但是，我们也不能因此而得出结论，认为社会环境在精神分裂症方面没有重要作用。例如，精神分裂症在来自加勒比的非洲裔居民中的流行率比来自伦敦移民的非洲裔居民要低得多，而加勒比地区的非洲裔居民一直居住在本国（Bhugra et al。，1996）。这种差异可能与试图融入一种新文化而产生的压力有密切关系。
（二）家庭与精神分裂症
早期的理论认为，家庭关系，特别是母子之间的关系是导致精神分裂症的关键因素。在一段时间里，这种观点非常盛行，以至于出现了“致精神分裂症的母亲”这一概念。按照这种理论，母亲与子女之间的不良关系是导致精神分裂症的原因。于是，精神分裂症患者的母亲便成了被唾弃的人，人人避而远之，更有人将这种理论扩展为双亲及婚姻的影响，并进一步将这种父母的不良影响归纳为两种婚姻类型，即家庭扭曲型与家庭不和型。前者指那种母亲较专横、较古怪，而父亲较被动及依赖性强的家庭；后者指那种充满着冲突、争执及敌意的家庭，而患者本人则因不知应站在父母哪一边而患精神分裂症。虽然这种观点曾刺激了人们对这一问题的研究，但后来的临床研究并没有支持这种学说。
研究表明，精神分裂症患者的家庭成员容易有一种不常见的交流模式，他们的言语交流可以用模糊、浑浊、不明确、支离破碎、不完整来形容。很多研究把这种现象称为交流方式偏差（communication deviance，CD），交流方式偏差可以用诸如TAT或罗夏克测验进行测量。在一项研究中，父母的交流方式偏差为其处在青少年时期的子女是否会在15年后患精神分裂症提供了一个很好的预言（Goldstein，1987）；而另一项研究则指出，交流方式偏差似乎与情绪表达（expressed emotion，EE）有关，情绪表达高分的亲属，交流方式偏差也高分。
许多精神分裂症患者在结束住院后会对家
庭有一个困难的适应期。根据情绪表达理
论，在一个高情绪表达的家庭，会增加出
院患者的障碍再度恶化的机会。
一系列最初在伦敦所做的研究指出，家庭可能对那些出院后患者的调适有重要影响。在许多研究中，研究者评估了有住院精神分裂症患者的家庭对患者的情绪表达。在这些研究中，情绪表达评价基于两个因素：批评和情绪的过高卷入。Brown及其同事（1966）进行了一项为期九个月的对那些出院后回到家中生活的精神分裂症患者的跟踪研究。研究发现，家庭成员对患者经常、强烈的干涉及批评态度对患者的病情恢复有影响，非常容易使患者的疾病复发。因而有学者将患者与家属的这种态度称为“高情感表达”（high expressed emotion）。在这一研究中，根据情感表达这一变量，家庭被分为两种类型：那些显示出大量情感表达的家庭被叫做高情绪表达家庭，而那些显出较少情感的家庭被叫做低情绪表达家庭。在追踪研究的后期，低情绪表达家庭的出院患者中有10%的人因病复发返回医院，而一个鲜明的对照是，在同一个时期，高情绪表达家庭的出院患者中有58%的人因病复发而返回了医院。因此，有些家庭治疗专家试图用训练家庭成员的方法来减少这种过度的情感表达，进而降低疾病的复发。
研究者对刚出院的患者及其高或低情绪表达的家人的沟通做了观察后发现：①患者拥有不寻常的想法（如“如果那个小孩咬你，你会得狂犬病。”），引发了高情绪表达家人的许多批评；②高情绪表达家人的批评导致患者不寻常想法的表现增加。因此，研究发现了高情绪表达家庭的双向关系：家人的挑剔引发了患者更多不寻常的想法；而患者表达不寻常的想法也引发了家人更多的批评。
三、社会标签论
社会文化理论家认为，有心理障碍的人是社会力量的受害者，他们认为社会标签（social labeling）就是促成精神分裂症的原因之一。
社会标签论认为，精神分裂症的特征是受诊断本身的影响而形成的（Modrow，1992）。根据这种观点，社会往往会给那些不能遵循社会规范或违反行为习俗的人扣上“精神病”的标记。一旦这个标记加在某人头上，不管恰当与否，其就会变成一种自我实践的预言，进而促使精神分裂症症状的出现与发展。请看Modrow自述：
就像其他有价值的努力一样，要变成一个精神分裂症的人，需要一段长时间严格的训练。我这种特殊训练的召唤开始于我6岁的时候。那时，我有些迷惑的母亲把我带到华盛顿大学去接受一个精神科医生的检查，希望能够找出我到底有什么毛病。这位精神科医生告诉我母亲：“我们不知道你儿子确切的问题，但是不管是什么问题，它是非常严重的。我们建议立刻将他送到医院，否则他在一年以内就会完全成为精神病。”我母亲没有立刻将我送到医院，因为她知道，这样做将对我产生极大的伤害。但由于有这些不吉利的预言，我父母亲开始认为我如同一个小疯子一样，或者至少认为我正在变成疯子。17岁那年，有一次母亲看到我在玩一些看上去很脏的东西，而且我正在将它们混合起来。于是，她很严肃地告诉我：“有些人就是因为做这种事才被送进了精神病院。”母亲一边说，脸上一边呈现出恐惧的神色……我最轻微的奇怪行为就足以激起父母亲极大的恐惧。父母亲的恐惧也使我真的害怕自己就要疯了……我的命运不是被我的基因锁定，而是被我父母亲的态度、信念以及期望锁定的……而我实在很难责备他们，他们说我好像就要发疯了，事实上那是精神科医生以绝对肯定的语气告诉他们的结果。
如同Modrow一样，有些被称为精神分裂症的人，也可能是被人以“疯子”来看待和对待的。也许是他人的期望，微妙地鼓励了个人去表现精神病行为。然后他们又必须接受他人所指派的角色（疯子），并且去学习如何真正扮演这个角色。Rosenhan（1973）在一项研究中指出，有八位正常的人到各种不同的精神病院去做检查。他们抱怨说听到了有人说话的声音，听到了“空洞”、“空虚”以及“砰砰作响”这些词。于是他们很快被诊断为精神分裂症，而且八个人都住进了医院。虽然这些假性患者后来都不再显示这些症状，而且行为正常，但在消除他们的标记上仍存在很大的困难，而且他们无法从医院回到家中。
这些假性患者报告说，医院医护人员对待患者都是权威式的，与患者接触的时间相当有限，而且对他们的问题草率、心不在焉。事实上，他们把患者当做隐形人一样对待。例如，“一个护士解开她的制服的纽扣，在整个医院男患者的观看下来调整她的胸罩，她没有感觉到她可能会引诱别人。相反，她并没有注意到这些患者的存在”。此外，这些假性患者报告说，他们感到了无能、无聊、疲倦以及冷漠。调查研究表明，精神分裂症标记的消极作用不仅仅在于别人如何看待患者，更重要的是影响了个人如何看待与感觉自己，如何看待与感觉自己的行为举止。
四、易感素质—应激模式
根据该模式，个体会以多基因的方式遗传获得某种特性或行为的倾向，然后在某种应激条件下被激活。每种遗传倾向就是一种素质，顾名思义，其意味着产生某种障碍的易感性。当合适的生活事件，如某种应激源发生时，个体就会产生某些障碍。换言之，假定某一个体本身存在着对精神分裂症的易感素质，而当外界不良刺激出现在具有这种特殊素质的人身上时，其便产生了精神分裂症的症状。如果没有某种环境事件的发生，这种素质就不会充分表现出来。也就是说，生物因素、环境、心理及社会因素的共同作用导致了疾病的发生。这其中无论是易感素质还是外界压力都可能是生物学性质的或是外部环境的原因，抑或是二者兼备。外界压力既可以是生物学性质的（如感染），也可以是心理学性质的（如家庭不和或丧失亲人等）。而易感素质的生物学基础也可因外界因素的影响而强化，如心理社会压力及心理创伤等。以上事例说明，外因与易感素质分别在精神分裂症发病中起着作用。更重要的是，目前尚无公认的理论可解释同卵双生子的同病率只有50%这个事实。也就是说，关于外部环境因素对精神分裂症发病的作用，我们还知之甚少。一种可能的解释是，尽管同卵双生子有着相同的基因，但由于他们生活环境的不同而有着不同的基因表达的调节机制，而不同的基因表达的调节机制，使同卵双生子中的一个患了精神分裂症，另一个却幸免于难。
该模式还认为，具备一个特定的易感素质并不意味着你一定会得某种相关的疾病。易感的程度越小，产生障碍所需要的生活压力因素就越强；相反，易感性越强，生活压力的因素就不需要很强也可致障碍产生。这种模式虽然显得过于简单化，但是，这种基因和环境相互作用的模式一直非常流行。