一、心理动力学观点：神经官能症
（一）神经官能症的根源
当弗洛伊德认为人格结构中本我冲动和超我发生冲突时，自我如果不能运用理性机制来调节它们的冲突及缓解冲突引起的焦虑，就不得不采用一些心理防御机制来应付，如压抑、投射、反向作用等。当自我的力量不足以抵御或缓解这些焦虑时，就会产生神经官能症性的冲突。自我和本我之间的内部冲突就成为神经官能症的根源。
惊恐发作的原因是本我冲动。本我冲动不断要求被表达，导致焦虑水平上升。而自我则拼命地压抑，然后，这种重大的冲突不断地出现。一旦自我在冲突中获得优势，本我冲动就再一次被压抑，惊恐发作也就过去了。
广泛性焦虑障碍是在个体的防御机制崩溃后产生的。它可能是个体的焦虑水平太高，例如，一个男孩在婴儿期为想喝牛奶而哭闹，两岁时弄脏裤子，或幼儿期露出生殖器，每次都被打耳光，最后的结果使他认为，他的各种本能冲动都是危险的，而且无论何时只要有这种冲动，他就会经验到无法抵抗的焦虑，也有可能是自我防御机制太弱，无法应付焦虑的产生。被过度保护的儿童，所有的挫折和威胁都受到父母的保护，因而发展有效防御机制的机会就比较少。
弗洛伊德认为，强迫—冲动障碍是由于过早或过于严厉的排泄训练而使性或攻击本能不能处于自我的控制之中。他认为在肛门期儿童会有强烈的欲望和羞愧，引起本我和自我间的冲突。而正是在此阶段，父母会对儿童进行排便训练，这种训练过早或太严厉，儿童会感受到盛怒而发展本我的攻击冲动（aggressive id impulse），如他们经常会弄脏衣服。如果父母以更大的压力来处理儿童的攻击性，儿童可能会感受到羞愧、罪恶感及肮脏，攻击冲动将会与控制他们的强烈欲望对抗，如果这种冲突继续下去，最后则可能发展为强迫—冲动障碍。
恐惧症则是由对压抑的本我冲动所产生的焦虑的一种防御。当焦虑离开本我冲动，指向象征某种关系的物体或情境时，如电梯或幽闭的空间，这些物体或情境就成了恐惧性的刺激。因而，恐惧症就是自我回避现实问题——被压抑的儿童期冲突的一种方式。
心理动力学家认为焦虑障碍的不同仅仅是防御机制的选择不同，一些基础研究支持了这个观点。在Pollock和Andrews（1989）对焦虑障碍患者的一项研究中发现，惊恐障碍患者更可能出现替代、反向作用和躯体化（对生物症状的先入观念）。社交恐惧症患者倾向于用替代和退化（对自己和他人的批评）。强迫—冲动障碍患者依赖于投射、无意识行为表现（不成熟的冲动欲望）和解脱（通过一些补偿性行为对某些消极想法或行为作补偿）。
（二）对神经官能症的治疗
根据精神分析理论，对复杂的防御机制的维持工作占据自我并使自我筋疲力尽。精神分析的治疗目标，就是通过对自我耗费着精力去压抑的材料的揭示去消除这种情境。该假设在于，如果患者能面对和了解其潜在冲突，自我就会从掩饰这些冲突的所有假想任务中解放出来，并能投入更有创造性的工作。
为实现这一目标，传统的精神分析学运用了两个基本技术。第一个技术是自由联想（free association）。患者躺在长椅上，头脑中所想到的一切，包括任何在内心出现的思考、感觉或印象，即使它们看起来不重要或与患者的症状无关系。治疗师希望通过患者的联想，最终能够揭示潜意识的过程，以及潜在的动力。第二个技术是梦的解析（dream interpretation）。通过让患者尽可能精确地表达他们的梦，进而挖掘出患者潜意识的内容。在弗洛伊德看来，潜意识愿望只有经过化装，才能混过稽查而进入梦境。所谓梦的工作（dream work），就是把隐意变做显梦的过程。因此，有效的释梦不仅要了解显梦与隐意的静态的关系、掌握释梦的技术，更要进一步了解梦的工作是怎样把隐意转变为显梦的。传统上，自由联想是梦的解析的一部分，患者自由联想到梦的内容。按照弗洛伊德的观点，自由联想是通往无意识王国的一条忠实的道路。
二、人本主义—存在主义心理治疗观点：个体与社会
和精神分析学家的观点一样，人本主义—存在主义学家也认为焦虑障碍来自心灵内部的冲突。人本主义—存在主义方法的独特之处在于，焦虑不仅是个人的问题，也是个体与社会相互冲突的结果。
（一）受损的自我概念
人本主义认为，焦虑的基础是自我概念。当儿童不能从他人那里得到无条件的积极关注，就可能变得过分批判自己及形成严格的自我标准，也就是罗杰斯所谓的条件价值（conditions of worth）。儿童过度的条件价值造成了理想自我和现实自我之间的差距。当个体意识到这种差距时，就试图通过扭曲和否认他们真正的思想和经验来符合他们的自我标准。但是，不管如何努力，威胁性的自我批判仍然不断出现，这种努力和消极的自我概念间的冲突引起了焦虑，而这种强烈的焦虑引发了广泛性焦虑障碍或其他形式的焦虑障碍。
存在主义者认为，焦虑根源于人们认识到生命的有限性及对生命终极意义的怀疑，即存在的焦虑（existential anxiety）。人们采用两种方式对抗这种存在的焦虑，一是对他们的行为负起责任，作深思熟虑的决定，发现有意义的生活方式及欣赏他们自己的独特性；二是从这种对抗中退缩，导致不真实的生活，如对害怕的否认、忽略选择的自由及过度顺从社会规范等。但存在主义者认为，后一种生活形态并不能很好地协调真实自我和非真实自我，即不能减少个体的存在焦虑。这种真实与非真实自我分离的意识导致了焦虑，以广泛性或其他的焦虑症状表现出来。
（二）重建受损的自我
人本主义最流行的疗法是由罗杰斯首创的患者中心疗法。罗杰斯（1980）认为，有心理障碍的人需要的不是分析或建议，而仅仅是“听”——就是另一个人真诚的理解和尊重。因此，患者中心疗法最为关注的是患者的真实感受。罗杰斯等人（1995）指出，治疗者通过对患者表现出无条件积极关注及对他们的同情心，营造一种真诚接纳和关怀的气氛，有助于让患者感到安全，从而使他们了解到自己真正的需要、想法及情绪。当患者最后经验到真正的自我——信任他们真正的天性，而且信任诚实和轻松的自我时，他们的焦虑或其他功能失常的症状将会消失。
存在主义疗法试图将患者所有的先入之见排除在治疗情况之外。存在主义者和人本主义者一样，较少关注症状本身，而更多地关注患者的整体意识和自由的恢复。治疗者通过种种技术帮助焦虑患者负起更多的责任，并使生活有意义。有时他们支持和鼓励患者，有时和患者对质。例如，由弗兰克（1975）首创的“反常意向法”（paradoxical intention），告诉患者投入甚至是夸大他们的症状。对一位有强迫检查的患者，治疗者鼓励他整天做检查而不做其他事情。通过这种方法，患者会明白行为是可以控制的，如果某种行为可以经常出现，那么它也可以很少出现。此外，通过一些规则，个体就可以达到控制他们的害怕的目的。
三、学习模式：习得的焦虑
行为主义者反对精神分析关于焦虑障碍来源于无意识冲突的观点。他们认为，焦虑障碍来自不正确的学习。
（一）人们如何习得焦虑
行为主义关于焦虑障碍的一个重要理论是回避学习理论。该理论包含两个阶段：
阶段1：一些中性刺激和厌恶刺激配对，通过应答性条件作用，成为焦虑源。
阶段2：个体回避条件刺激，通过回避降低了焦虑（如负强化）。回避反应通过操作条件作用成为习惯。
试想一位偶尔醉酒打自己小女儿的男子。父亲醉酒的迹象（CS）和孩子被打的痛苦想法（UCS）配对，因而，女儿一见到父亲醉酒就感到焦虑（CR）。最后，无论是在父亲醉酒时还是在父亲清醒时，女儿都会感到焦虑。在这种情况下，父亲本人成了CS。因此，女儿躲避父亲。通过躲避，她的焦虑降低了，但强化了躲避的反应，焦虑进一步泛化到一般的男性。她以躲避所有男性为行为反应，而这种躲避又以降低焦虑的方式产生了负强化，这个过程会给成人后的她带来严重的社交问题。
许多行为主义者，如Wolpe和Rowan等人（1988）认为，惊恐发作是对内部生理感觉极端害怕的条件反应。广场恐惧症以避免在公共场合惊恐发作的方式形成，是躲避性学习理论第二阶段的产物。在特殊恐惧症中回避策略不太完全，例如，人们不必为躲避电梯而困居家中，但是其发展过程是一样的：通过应答性条件作用（如，在狭窄的地方感到窒息的童年期经历），中性刺激物变成厌恶刺激，通过负强化而习得躲避行为。对特定事物习得的害怕越多，就越有可能发展成广泛性焦虑障碍。他们推测这是通过刺激的泛化而产生的，即对一个条件刺激的反应，也会引发对相似刺激的反应。在强迫—冲动障碍中，如强迫洗手能降低对细菌或肮脏的强迫想法，强迫检查能降低关于灾难或疾病的焦虑。这样，某种行为就成为躲避害怕的方式，通过负强化而再次得到加强。在伤后应激障碍中，患者对创伤事件的反应是操作性条件作用的产物。他们对事件的“心灵麻木”和健忘是其躲避策略。
另外，也有行为主义者认为，害怕除了直接习得外，也可以通过模仿而习得，即经由观察和仿效而习得。研究发现，猴子可以通过观察其他猴子对陌生刺激物的恐惧反应而学到焦虑。同样，一个人可能经由观察他人恐惧的某种事物或情境而形成同样的恐惧。试想一个年幼的男孩，其母亲害怕疾病、医生和医院，假定母亲经常表现出那些害怕，很快，这个男孩也可能会害怕疾病、医生和医院。
（二）消除焦虑
对于焦虑，行为主义者运用了一系列相关技术，通过逐渐暴露刺激物而达到降低焦虑的目标。其中一项经典技术就是系统脱敏法（systematic desensitization）。首先，患者拟订一个焦虑的等级表——一个对引起焦虑的刺激进行由低到高排列的表格。然后，治疗者教患者深度放松肌肉。在这种放松的情境下，他们按由低到高的顺序逐个想象焦虑情境。在治疗的后期，他们能够想象最能引起焦虑的刺激物而仍处于放松状态，即一种能够泛化到现实生活情境的理想反应。
强迫症的暴露治疗包括让患者面对最害怕的事物，诸如受到脏东西的污染。
和这个技术相类似的是实景系统脱敏法（vivo desensitization），即通过划分等级，在现实生活中引导患者放松。例如，一个狗恐怖症患者在治疗师的陪同下，先让他看狗的照片，然后进入一间把狗装在笼中的房间，接着靠近狗等，直到患者在有狗的情况下仍然保持放松状态。
另外一种较常用的行为疗法是冲击疗法（flooding）。在冲击疗法中，患者被迫面对他们恐惧的物体和情境，而没有实施放松训练，也没有逐步建立焦虑等级，要求患者明白这些事物是完全无害的，从而最终停止对这些物体或情境的害怕。
在恐惧症或强迫—冲动障碍治疗中，治疗师经常一边描述刺激物一边做示范。例如，对洗手强迫症患者，治疗者首先会示范触摸一下“不洁”之物，但治疗者并不因此而表现出某种强迫行为，然后鼓励患者也这样做。通过反复的示范，能降低患者害怕的敏感性，也能使患者认识到行为的不必要。
示范法，通过警告他们要有自我防御观念及如何战胜这些想法，给治疗者提供一个改变患者认知策略的机会。例如，如上面所述步骤那样，治疗师在触摸“不洁”之物时会大声说出来：“我不能这样做。这个问题已经跟随我多年，现在必须解决了。”然后，治疗师会回答这样的想法：“如果别人能够这样做，我也能。没有什么可怕的。”以后，当患者独自一人被这些自我防御的念头困扰时，他们就会使用诸如此类的回答方式。
四、认知心理学的观点：对威胁的错误信念
（一）错觉和焦虑
认知心理学家认为，焦虑来自个体把不具有威胁的内外部刺激看成是威胁，因此产生了各种焦虑症状。广泛性焦虑障碍、特殊恐惧症和强迫—冲动障碍，都源于扭曲的认知过程，即把没有实际威胁的刺激物看成是有威胁的。广泛性焦虑障碍患者往往错误地把觉察到的事件（如过马路）认为是有威胁的，因而他们的认知集中在对未来灾难的预期上。患者的注意力容易转移到有威胁的刺激上。进一步的研究表明，患者更倾向于把模糊的刺激解释为威胁，并且认为不祥的事件可能发生在他们身上。高敏感性的广泛性焦虑障碍患者甚至在威胁的刺激未被意识知觉时就产生焦虑。研究发现，广泛性焦虑障碍个体在加工含有危险的外界信息的过程中，倾向于把注意力自动化地投向环境中具有危险含义的信息，并且要比正常人更容易对模糊信息以一种负面的、带有危险的方式做出评价。这一认知模式必然加重个体当时的情绪反应。若个体已经处于焦虑状态，那么他的焦虑就会更加严重。而强迫—冲动障碍的个体就有一种自动化的错误观念，即如果没有强迫仪式就会造成灾难性的后果。
艾利斯（1999）认为，许多人由于受到非理性信念的引导而产生许多不当的行为和反应。因此，对某些认知情境做出歪曲的解释，把模糊的刺激解释成为威胁，相信灾难性的事件会在将来发生。例如，面对一种压力情境，如一次考试或与他人约会，患者会把它解释为有着高度的危险和威胁，因而反应过度并体验到恐惧。当人们把这种解释方式运用于越来越多的生活事件时，就可能发展为广泛性焦虑障碍。同样，认知理论家贝克认为，广泛性焦虑障碍患者经常以不切实际的、无声的假设来表示他们处在紧急的危险之中。
惊恐障碍患者对某些身体感觉非常敏感，一旦突然出现某种不同寻常的身体感觉，则常被他们解释为灾难来临的前兆，而这种恐慌使个体越来越害怕失去控制，害怕事情变糟，失去所有的希望，进而迅速陷入恐慌。接着，人们对内部可能的“危险”感觉更加关注，这又将增加未来惊恐发作的可能。
就PTSD而言，目前的认知理论存在着三种不同的解释——社会认知理论、信息加工理论和双重表征理论。社会认知理论偏重创伤对个体生活的影响，强调个体将创伤经验整合于预存图式所需要做出的艰巨调整，强调创伤性事件及其严重后果的广泛影响。信息加工理论认为，PTSD的出现是由个体对创伤所造成的威胁及创伤信息在认知系统中的表征与加工方式决定的，本质上是个体对创伤信息加工过程未能够完成导致的。双重表征理论认为，创伤性事件会在记忆中形成两种表征：一种是有意识加工的产物，其过程是慢速、系列的，信息容量有限，称为言语通路记忆（verbal accessible memory）；另一种是无意识加工的产物，其特点是快速平行分布，容量大，称为情境通路记忆（situation accessible memory）。伴随上述两种记忆表征，有两种不同的情绪反应：一种是与情境通路记忆有关的条件性情绪反应，伴随创伤性事件同时产生；另一种伴随言语通路记忆形成，是经历了认知评价加工后产生的次级情绪。情绪加工后，会产生三种结果：①整合成功，创伤记忆表征与个体以往的关于自身和世界的预存图式完全整合。②因创伤信息与预存图式不能整合，而产生长期的情绪加工。在这种情况下，个体处于高度唤醒状态，由于长期情绪加工影响泛化，个体还会出现抑郁、焦虑、恐惧和回避等反应。③情绪加工的过早抑制：个体竭力避免思考创伤情境，不对其进行意识加工，避免引起负性情绪。个体表面看起来已从创伤中恢复过来，但未经加工的记忆在某些情况下仍会被激活。
（二）认知疗法——降低对威胁的感觉
在艾利斯的理性情绪疗法和贝克的认知疗法这两种技术中，治疗者着重指出个体对内外部刺激所做的不适当解释，建议他们使用理性的解释，并指定让个体挑战旧的解释，以及运用新的合理解释。
关于惊恐障碍，认知疗法通过系统地改变个体的消极解释来减轻那些可以积累并导致惊恐发作的预期焦虑，挑战个体的消极思维，从而达到治疗的目的。认知疗法有三个基本步骤：其一，找出消极或适应不良的思维模式；其二，挑战这种消极的思维模式；其三，用积极的或更为有益的想法代替消极想法（Silove&；Manicavasagar，1997）。由此，通过改变个体的认知，可减少不合理认知对情绪状态的影响或缩短惊恐发作的时间。
对社交恐惧症的治疗，认知治疗学派主要包括认知重建和团体治疗两种方式。认知重建——在于纠正个体不合理的认知观念，改变个体对自己和他人的看法，重建受损的自我；团体治疗——利用群体力量挑战歪曲的认知信念，同时提供模拟社交的机会，通过示范、预演、角色扮演等方式，使得个体在社交情境中的行为举止得以训练和提高。此外，认知疗法结合行为疗法的优势，形成针对恐惧症的综合性治疗方法——认知行为团体疗法（CBGT）。认知行为团体疗法包括暴露于所害怕的情境、认知重建和家庭作业三个方面。治疗中的暴露疗法是认知团体行为疗法的核心；在每一次暴露之前、之中、之后都需加入认知干预程序，以达到认知重建的目的；家庭作业则与治疗进程中的暴露任务相结合，是对治疗的巩固。
强迫—冲动障碍的认知疗法采用这样的步骤：在进行治疗之前，治疗师向个体解释强迫—冲动障碍的性质和发病机制，强调强迫—冲动障碍不是“发疯”，以减轻个体的焦虑情绪，促进个体对治疗的信心和配合。在治疗过程中，治疗师与个体共同探讨一系列与发病原因相关的问题，使其对自己的病因有全面的认识。同时，帮助个体找到歪曲观念和失调的认知模式，通过改变认知达到改变情绪、行为的目的。
五、生物学观点：遗传与生物化学
（一）遗传
在所有的焦虑障碍中，最具有遗传基础的是惊恐障碍。Crowe等人（1983）的研究发现，惊恐障碍患者的一级亲属患此症的风险率为25%，而控制组的一级亲属患此症的风险率为2%。Kendler等人（1993）对双生子的研究发现，同卵双生子患惊恐障碍的同病率为24%，异卵双生子的为11%。
Lenane等人（1990）对患有强迫—冲动障碍的儿童和青少年的研究发现，约1/3的父母也有强迫—冲动障碍，或者有该障碍的某些症状，而普通人的父母患有此障碍和症状的为2%～3%。当然，孩子会模仿父母的行为，但事实是，孩子和父母的强迫观念和强迫行为有质的不同。
就恐惧症而言，有关恐惧症患者一级亲属的研究发现，他们患此症的几率是正常人一级亲属的三倍。对于社交恐惧症，也有迹象表明，其在家族中存在一定的流行性（Reich&；Yates，1988），但证据尚不充分。广泛性焦虑障碍患者的亲属，约有15%的人显示出此症，高于一般人的4%，而且血亲关系越近，越有可能患此症（APA，2000；Marks，1986）。
（二）神经递质的作用
1977年，人们发现苯化重氢和脑神经元之间由一种特殊的受体相连。这个研究发现表明，大脑可能含有一种能调节焦虑的类似苯化重氢的天然化学物质。这些物质的异常——水平过高或过低，都可能成为焦虑障碍的原因。
不论生物化学过程是什么，我们知道它包含一种叫GABA（γ-氨基丁酸）的神经递质。GABA是由苯化重氢激活的一种抑制性神经递质。也就是说它一旦被激活，就会关闭相关的神经元，这可能是苯化重氢能控制焦虑的化学基础。换言之，它们发出信号给GABA关闭大脑活动的某一机制。
但是，人们怀疑，经历了广泛性紧张的焦虑，比在其他条件下产生的焦虑对苯化重氢有更多的反应，如惊恐障碍患者对抗抑郁药有更多的反应。从这个研究发现我们可以得出两个结论：第一，惊恐障碍的化学基础可能与广泛性焦虑障碍不同。换言之，在生物化学方面，至少有一种以上的焦虑。第二，惊恐障碍在生物化学方面与抑郁症的联系更为密切。在抑郁症的治疗中，抗抑郁药能影响去甲肾上腺素和血清素这类神经递质，而去甲肾上腺素和血清素的功能性障碍能引起惊恐障碍。
关于惊恐障碍的一个生物化学假说（Corman et al。，1989）认为惊恐发作是由蓝斑（locus ceruleus）引起的。蓝斑能增加脑干的放电率，是主要的去甲肾上腺素中心。第一，惊恐发作可由宁碱（yohimbine）引起，并使蓝斑的放电率升高。第二，研究表明，电击猴子的蓝斑，猴子会表现出惊恐样的行为反应，而当蓝斑被摘除，则它们对引起焦虑的刺激不敏感（Redmond，1979）。第三，降低蓝斑放电率的物质，包括最近用于治疗惊恐障碍的药物，能防止惊恐发作。但是，这些发现还是受到相反研究结果的挑战。此外，宁碱不是引起惊恐发作的唯一刺激物。实验室研究者用大量的刺激物引起惊恐发作，但并不是所有的刺激物都和脑干有明显的联系，当然，蓝斑和这些刺激物的关系也不例外。
强迫—冲动障碍是近年来生物化学研究的目标。人们在该障碍与血清素有关这个观点上达成较高的一致性。血清素和GABA、去甲肾上腺素一样，是神经元之间传递信息的化学物质。两种抗抑郁药clomipramine和fluoxetine能增加血清素的活性，同时也能减轻强迫观念和强迫行为的症状，因此，人们认为强迫—冲动障碍源于血清素的低活性。同时，Mindus和Jenike（1992）发现，大脑额叶的一些机能障碍也可能参与其中，因为扫描强迫—冲动障碍患者的大脑，发现他们的葡萄糖代谢过程异常。而且，在少数病例中，用额叶的外科分离术治疗强迫—冲动障碍能降低这个障碍。
这类研究的另一路线和基底神经节有关。基底神经节是大脑中和运动有关的一个区域。Pauls及Pitman等人（1990，1987）已经证实，强迫—冲动障碍和运动障碍之间的关系由基底神经节变异引起。其中一种运动障碍叫做图雷特综合征（Tourette's syndrome）。这种障碍能引起抽搐——一种不自觉的运动和言语表达。图雷特综合征患者与其亲属表现出不相称的高强迫—冲动障碍率。反过来说，强迫—冲动障碍患者与其亲属也有不相称的抽搐。同时，PET扫描发现，强迫—冲动障碍患者的基底神经节，特别是被称为基底神经节认知部分的尾状核部分有发生变异的迹象。所以，强迫观念也可能是一种认知抽搐。
研究者也对伤后应激障碍在生物化学方面的证据做了调查。Roger Pitman（1988，1989）提出了伤后应激障碍的激素理论。我们知道，荷尔蒙和神经递质参与了记忆过程。Pitman认为荷尔蒙和神经递质可能与创伤后患者的侵入性回忆有关，也就是说创伤可能过分刺激了应激反应的荷尔蒙和神经递质，结果使创伤记忆变得过分巩固而不易消失。
六、关于所有焦虑障碍的一般社会文化影响的观点
跨文化的研究表明，尽管焦虑是一种普遍的情感，并且焦虑障碍可能存在于人类所有的社会之中，但是在不同的文化中，不同焦虑障碍的流行性和障碍的表达都有很多差异。
尼日利亚的约鲁巴文化存在三种与广泛性焦虑有关的基本的症候群：忧虑、梦境，以及身体疾病。然而，忧虑的原因与西方社会并不相同。他们致力于建设和维持大家族和生育。梦境焦虑的主要原因是因为他们认为梦境暗示某人可能受到诅咒。从西方文化的角度看，普遍的身体疾病也是不正常的。“我感到我的脑子里有像水的东西”，“蚂蚁一样的物体持续在我脑子的各个部分爬动着”，“我确定我脑子里面有很多蠕虫”（Ebigbo，1982；Good&；Kleinman，1985）。具有这些症状的尼日利亚人往往有幻想的恐惧，如受到无毒巫术的袭击（Krirmayer et al。，1995）。与西方文化相比，印度也有更多的忧虑，如被灵体附体和性功能不全（Carstairs&；Kapur，1976；Good&；Kleinman，1985）。
还有一种证据表明特定的焦虑障碍发作的形式与特定的文化模式相适应。一个很好的例子是日本人的障碍，称为大人惊风症（Taijin Kyofusho，TKS），与西方诊断的社交恐惧症相关。与社交恐惧症相似，TKS是对人际关系或社会情境的恐惧（Kirmayer，1991；Kleinknecht et al。，1997）。然而，西方的社交恐惧症涉及个体担心受到细察或害怕面对批评的社会情境；而患有TKS的人，大多数会担心使人难堪或冒犯他人。例如，他们害怕脸红，担心发出令人不快的气味，或者是不适当地直视他人的双眼，盯着他人的身体缺陷或身体畸形等。这种对引起他人羞愧或害怕冒犯他人的恐惧，在某种程度上导致了社交规避。在DSM-IV-TR中，两种最普遍的症状（眼神交流和脸红的恐惧）并没有提及。躯体变形障碍（BDD），一种恐惧身体的某个部分有缺陷或畸形的恐惧，也普遍发生在TKS患者身上。
克摩尔（Kirmayer，1995）认为，发生在TKS中的各种症状的模式属于文化因素。日本的小孩被教育依靠他们的母亲、对外部世界心存敬畏，特别是陌生人；在其婴儿和少年时期，他们因服从和温顺而受到表扬；特别强调含蓄的交流，能够猜测他人的想法和感受，对他人敏感等。同时，过多的目光交流很可能会被认为是没有礼貌和不友好的，所以儿童都被教导要看着他人的喉咙而非眼睛说话。此外，日本也是阶层化和结构化的社会，一个人的语言的很多细微之处和面部交流就是为了体现对他人社会地位的反应。
在一种更一般的水平上，跨文化研究者已经注意到大多数焦虑障碍的认知成分的识别，使得个体预期发生了很多跨文化的变化。这些变化是不同的焦虑障碍发作的形式。焦虑障碍可以被视为，至少部分可被视为各种障碍的解释过程。因为文化影响了我们的分类和对自己危难症状的图式的解释，所以在不同文化中焦虑障碍的表现形式肯定存在显著的差异。