正确认识高脂血症
高脂血症是现代医学的病名，祖国医学文献中没有这一病名的记载，但这并不意味着我们的祖先对这一病症一无所知。事实上，我们的祖先对高脂血症的内容早就有了一定的认识。其内容多包含在胸痹、胸痛、中风、痰证、眩晕等证之中。如《素问·通评虚实论》说：“消瘅，仆击，偏枯痿厥，气满发逆，肥贵人，则膏粱之疾也。”意为像消渴、中风、半身不遂等都是一些体质肥胖、养尊处优的人过多地嗜食膏粱厚味所致。
在高脂血症合并严重心脑血管疾病时，往往痰淤并见。痰浊停聚于血脉之中，阻碍气机的运行，气滞则血淤，故痰浊不消，日久必导致血淤。临床上经常可见到胸痛、头痛等部位固定性疼痛，及舌质紫暗或有淤斑、淤点、脉细涩等表现。现代医学研究表明，高脂血症患者的血液流变学指标都明显升高（如全血黏度、纤维蛋白原增高、红细胞沉降率加块、血小板聚集率增加等），客观地反映了末梢循环存在淤滞。
现代中医临床认为“高脂血症为血中之痰浊”，痰浊是高脂血症整个病程中的基本病机，这一理论已被一些临床与实验所证实。从临床表现方面看，临床常见之高脂血症一般形体多丰满肥胖，嗜好肥甘厚味，头脑昏沉，胸痞胀闷，喘息不畅，心悸气短，恶心欲吐，入睡作鼾，肢麻沉重，甚或中风偏瘫，苔见滑腻，脉多弦滑，这些都是痰浊过盛的临床表现。它的产生是由于过食膏粱厚味，加之脾不健运，水谷不能化生为精微，反而聚湿成痰。痰之为病，无处不在，流聚于脉中则引起高脂血症，渗于脉管则可致动脉粥样硬化。有人曾对冠心病不同证型患者作血脂水平分析，并同时设立正常对照组，发现“痰浊型”患者的胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量明显高于非痰浊型和正常对照组，认为血清甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇含量升高是冠心病痰浊型的重要基础；又有人进行了动物实验研究，利用化痰、消淤两法对家兔动脉硬化进行比较观察，发现化痰组中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇均显著低于空白对照组和消淤组，而高密度脂蛋白胆固醇则显著高于空白对照组和消淤组，同时表明化痰法对家兔动脉硬化模型的抑制作用优于消淤法，因此认为动脉硬化初期病机可能是以痰浊内阻为主。
至于痰浊形成的机制主要包括：
（1）饮食不节，久食膏粱厚味、肥甘之品，或久病伤脾，脾失健运，导致痰浊内生。早在《素问·经脉别论篇》中指出：“饮入于胃，游溢精气，上输于脾。脾气散精，上归于肺，通调水道，下输膀胱，水津四布，五经并行。”说明水谷精微的输布无不依赖于脾主运化的功能。如果脾不健运，水谷精微输布失常，聚而成痰，痰浊滞于血脉，就会导致高脂血症。正如《证治汇补》中所言：“脾虚不运清浊，停留津液而痰生。”故祖国医学有“脾为生痰之源”之说。
（2）先天不足，或久病伤肾或房劳伤肾，肾虚水泛为痰。中医认为肾主水，先天不足，或久病，或房劳伤肾，导致肾气不足，不能主水，致使水泛为痰。也可因肾虚不能温煦脾阳，痰浊内生，从而使痰浊加重。痰浊留滞于血脉之中是引起高脂血症的重要因素，而痰浊的形成则多责之于脾肾，正如张景岳所言：“痰之化无不在脾，痰之本无不在肾”。研究表明，血清高密度脂蛋白浓度增高，有利于预防动脉粥样硬化的发生，而高密度脂蛋白胆固醇水平下降已被认为是脑与冠状动脉粥样硬化的共同特点，可见高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇水平下降是高脂血症患者体内脂质代谢紊乱的主要表现。现代研究表明，高密度脂蛋白或高密度脂蛋白胆固醇的含量与肾气盛衰有着密切的关系，肾气盛则高密度脂蛋白胆固醇含量高，而血脂不易升高，并且抗动脉粥样硬化能力强；反之，肾气衰则高密度脂蛋白胆固醇含量低，而血脂易升高，抗动脉粥样硬化的能力弱。
（3）情志抑郁，肝失疏泄。肝喜条达而恶抑郁，肝郁不畅，肝脾不和，脾失健运，痰浊内生；或肝郁化热，炼液成痰；或郁火灼伤肝肾阴精，阴虚生内热，炼津为痰。
（4）过逸伤脾，脾不运化。中医认为“久卧伤气，久坐伤肉”，由于过度安逸，水谷精微不能化生阳气，从而蓄积停滞，转成痰积。
痰浊内生以后，加重气滞，进一步产生血淤，阻塞经脉而发生胸痹。所以《金匮要略》治疗胸痹用“瓜蒌薤白白酒汤”以豁痰通阳。《医学心悟》指出：“凡人嗜食肥甘，或醇酒乳酪，则湿从内生。……湿生痰，痰生热，热生风，故卒然昏倒无知也。”治疗上用燥湿除痰的“苍白二陈汤”主之。
虽然痰浊是贯穿高脂血症的基本病机，但临床上仍以本虚（主要为肝、脾、肾虚）标实者居多，也有一部分早期高脂血症患者因无临床症状而无证可辨。
中医临床在治疗高脂血症时，多是根据具体情况，分别采用相应的治疗方法。见到以形体肥胖、嗜食肥甘、头晕头重、胸闷脘痞、恶心欲呕、痰多、肢体重、舌苔厚腻、脉弦滑为主要表现者，则以化痰为主；见以胸痛胸闷，有时放射到头、颈、肩、背而引起刺痛、头晕、头痛、气短、心烦不安、手颤肢麻、舌质暗或有淤点淤斑、脉弦或涩者，以理气活血为主；见以形体肥胖、身体困重、肢软无力、头昏头重如裹、食欲不振、脘闷腹胀、便溏、白带多、舌苔白腻、脉弦细或濡缓者，以健脾化痰为主；见形体偏瘦、腰酸腿软、少寐多梦、健忘、遗精、盗汗、口干、或见咽干口燥、颧红潮热、五心烦热、头痛、舌红少津、脉细数者，以滋补肝肾为主；见精神萎靡、头晕乏力、形寒肢冷、面白、脘腹胀满、食欲不振、腰膝酸软、面部水肿、大便溏薄、舌淡苔薄、脉沉细者，多以温补脾肾为主；对无明显的自觉症状，仅在检查时发现血脂增高，多见于肥胖体质，可以消积化痰治之。
高脂血症的分类
高脂血症是指血脂浓度超过正常高限。迄今为止，高脂血症仍是诱发高血压、冠心病、动脉硬化的主要因素。其不仅严重危害人体健康，而且给社会、家庭带来经济负担。高脂血症的发生与年龄、饮食，体质以及遗传等因素有关，中医认为，本病的产生与肝、脾、肾三脏关系最为密切，其中尤以脾、肾为要，属中医“痰浊”、“血淤”、“湿阻”范畴，中医辨证治疗，一般分为以下几型：
1.脾虚湿盛型
症见脘腹胀闷，不思饮食，泛恶欲呕，口淡不渴，腹痛腹泻，头昏身重，舌胖，苔白腻，脉濡滑。
2.气血不足型
症见少气懒言，乏力自汗，面色苍白或萎黄，心悸失眠，舌淡而嫩，脉细弱。
3.痰浊中阻型
症见头目眩晕，头痛头重，胸闷心悸，食欲不振，呕恶痰涎，或见形体丰肥，闭经，舌苔白腻，脉滑。
4.肝肾阴虚型
症见头晕目眩，健忘失眠，耳鸣如蝉，咽干口燥，胁痛，腰膝酸软，五心烦热，颧红盗汗，男子遗精，女子月经量少，舌红少苔，脉细数。
5.肝胆湿热型
症见胁肋胀痛，口苦纳呆，口气臭秽，呕恶腹胀，大便不调，小便短赤，或阴囊湿疹，或睾丸肿胀疼痛，或带下黄臭，外阴瘙痒，舌苔黄腻，脉弦数。
6.肝火上炎型
症见头目眩晕，耳鸣如潮，面红目赤，口苦咽干，胁肋灼痛，烦躁易怒，不寐或噩梦纷纭，或吐血衄血，便秘尿赤，舌质红，苔黄糙，脉弦数。
7.气滞血淤型
症见情志抑郁，易怒，胸闷而喜太息，胸胁或乳房胀满，走窜疼痛，少腹疼痛，性情急躁，或月经不调，痛经，或咽中如梗，吞之不下，吐之不出。舌质紫暗，或有淤斑，脉涩或弦涩。
8.脾肾阳虚型
症见血脂升高伴形寒肢冷，面色□白，腰膝酸软，少腹冷痛，腹胀便溏，面浮肢肿。小便不利，舌质淡，苔薄白滑，脉沉细弱。
血脂由哪些部分组成
（一）血脂
血脂，也称脂质，是血液中所含脂类物质的总称，它主要包括胆固醇、胆固醇酯、甘油三酯、磷脂及游离脂肪酸等。人体血液中的脂质成分，既可从食物摄入经吸收后加工而得，也可利用其他物质在体内自行合成。以正常成人为例，血中的脂质含量比较稳定，存在一定的波动范围。如临床血清总胆固醇的正常值范围为2.8～6.0毫摩尔/升（mmol/L）（或110～230毫克）；血清胆固醇酯的正常值范围为2.34～3.38毫摩尔/升（或60%～75%）；血清甘油三酯的正常值范围为0.23～1.24毫摩尔/升（或20～110毫克）。血清磷脂的正常值范围为1.63～3.23毫摩尔/升（或130～250毫克）；血清游离脂肪酸（亦称未脂化脂肪酸）的正常值范围为0.3～0.9毫摩尔/升（或8～25毫克）。血液中脂质含量，与全身脂类总量相比，只占极少的一部分，但却是人体必需的物质，具有十分重要的生理功能。
血脂主要是从肠道吸收的外源性脂类、肝脏合成的内源性脂类及脂库中动员出来的脂肪酸中而来。因为血脂就像我们通常所见到的油脂一样是不溶于水的，所以在血液中它们必须和一类特殊的蛋白质相结合，形成易溶于水的复合物，这种复合物就叫做脂蛋白。换言之，脂蛋白就是脂类在血液中的存在形式和运输形式。
（二）胆固醇
1.什么是胆固醇
早在18世纪初期，科学家们第一次从胆石中提取出一种物质，并把它称为胆固醇。
胆固醇是存在于人体内的一种白色蜡状物质，在血液里它与蛋白质和脂肪结合成为脂蛋白。胆固醇的主要作用是携带及运输脂肪，是维持身体功能的一个重要组成部分。当体内胆固醇过多而堆积时，将会引起严重的健康问题。
胆固醇是一种高熔点的醇，在人体的胆汁、神经组织和血液中含量较多。血清中主要以脂肪酸酯的形式存在，呈游离形态的醇在血清中非常有限。当高熔点的动物脂肪在饮食中占据优势时，则形成的胆固醇将是高熔点的，既不易乳化也不易在动脉血管中流动，从而在血管中形成固定的沉淀，导致血管硬化，甚而引发多种心血管疾病。
亚油酸是必需脂肪酸。在人体内不能合成，需要在膳食中摄取，是导致血胆固醇浓度下降的主要脂肪酸。它可以促进体内多余胆固醇变成胆汁酸盐，阻止胆固醇在动脉壁沉积，因而具有促进血液循环、软化血管、降低血清胆固醇含量、防止动脉硬化的功能。
2.胆固醇的生理功能
由于现代医学证实了胆固醇是造成动脉粥样硬化、冠心病的罪魁祸首，人们对其如瘟神避之。但是，许多人可能还不知道，胆固醇是维持生命活动的守护神，没有它生命活动就无法正常进行。在人体中胆固醇的总量大约占体重的0.2%，各组织中的含量差别很大，例如骨质中胆固醇含量最少，按每100克计，骨质约含10毫克，骨骼肌约含100毫克，内脏多在150～250毫克之间，肝脏和皮肤含量稍高，约为300毫克。脑和周围神经组织中含量最高。每100克组织约含2克，其总量约占全身总量的1/4。
胆固醇有以下三个主要生理功能：
（1）形成胆酸
胆汁产于肝脏而储存于胆囊内，经释放进入小肠与被消化的脂肪混合。胆汁的功能是将大颗粒的脂肪变成小颗粒，使其易于与小肠中的酶作用。在小肠尾部，85%～95%的胆汁被重新吸收入血，肝脏重新吸收胆酸使之不断循环，剩余的胆汁（5%～15‰）随粪便排出体外。肝脏需产生新的胆酸来弥补这5%～15%的损失，此时就需要胆固醇。
（2）构成细胞膜
胆固醇是构成细胞膜的重要组成成分，细胞膜包围在人体每一细胞外，胆固醇为它的基本组成成分。有人曾发现给动物喂食缺乏胆固醇的食物，结果这些动物的红细胞脆性增加，容易引起细胞的破裂。因此，可以想象要是没有胆固醇的存在，细胞就无法维持正常的生理功能，生命也将终止。
（3）合成激素
激素是协调机体中不同细胞代谢作用的化学信使，参与机体内各种物质的代谢，包括糖、蛋白质、脂肪、水、电解质和矿物质等的代谢，对维持人体正常的生理功能十分重要。人体的肾上腺皮质和性腺所释放的各种激素，如皮质醇、醛固酮、睾酮、雌二醇以及维生素D都属于胆固醇激素，其前体物质就是胆固醇。
另外，胆固醇还可以转化为维生素D，这种维生素可以促使骨质钙化；当人体缺乏维生素D时，成人会得软骨病，儿童则会患佝偻病。
可以得出结论，足量的胆固醇对人是至关重要的。但是不能过量，过量则有害于人体。
3.胆固醇的高低对情绪的影响
人体血液中胆固醇如果过高，会造成动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化又是冠心病、心肌梗死和脑卒中的主要危险因素。但血液中的胆固醇如果过低，对身体也会造成损害。有权威机构的研究人员为了了解人体内胆固醇与情绪的关系，对121位18～27岁包括69位胆固醇含量极低的女性进行了研究。结果显示，当女性体内胆固醇每单位低于160毫克时，19%出现极度沮丧症状，21%出现极度焦虑症状。另一组对男性的研究得出：血液中胆固醇含量每单位少于160毫克的男人，杀人、自杀或遇上致命意外的风险比胆固醇含量高的人高出50%～80%。
专家认为，胆固醇是人体必不可少的“建筑材料”，用以支撑体内所有细胞的结构形状。胆固醇不足的细胞与大脑情绪调节化学分子接触时，致密性差的细胞就无法作出适当的反应。细胞的工作机制类似锁与钥匙，细胞是锁，神经传递是钥匙。如果细胞结构不佳，钥匙便可能难以开锁，激活不了细胞，人的情绪才因此出现极不稳定现象。
4.胆固醇有无好坏之分
胆固醇主要存在于动物性食物中，尤其是动物的内脏和脑中最高，而鱼类和奶类中的含量较低。人体内胆固醇的来源主要有两个：一是内源性的，即由肝脏合成的，这部分约占总胆固醇的70%；另一部分是外源性的，即来自于食物中的胆固醇，大约占30%。如果食物中胆固醇长期摄入不足，体内便会加紧合成，以满足人体的需求。
固醇类除胆固醇外，还有植物固醇，最常见的是谷固醇和麦角固醇，后者就是人们通常所说的维生素D中的一类。胆固醇又分为高密度胆固醇和低密度胆固醇两种，前者对心血管有保护作用，通常称之为“好胆固醇”，因为它在血液中流动性较活泼，把胆固醇由器官细胞输送到肝脏，再将它代谢或排泄，并且会把累积在血管壁的坏的胆固醇也一并溶解带走。后者偏高，冠心病的危险性就会增加，通常称之为“坏胆固醇”。因为它较黏稠，流动率慢，而且它由肝脏到器官细胞时，会沿路累积粘在血管壁上，是导致动脉硬化的主要原因。血液中胆固醇含量每单位在140～199毫克之间，是比较正常的胆固醇水平。
5.什么是高密度胆固醇
高密度胆固醇（HDL-C）指的是高密度脂蛋白中的胆固醇，它可反映血浆中高密度脂蛋白的多少，它的主要功能是将肝外组织中过多的胆固醇转运到肝脏代谢，以防胆固醇在这些组织中过多地聚集。现代研究证实，高密度胆固醇具有防止动脉粥样硬化、降低冠心病病死率的作用。
6.什么是低密度胆固醇
低密度胆固醇（LDL-C）是低密度脂蛋白（LDL）中的胆固醇，它可反映低密度脂蛋白的多少，低密度脂蛋白的主要功能是将胆固醇转运到肝外组织细胞，满足它们对胆固醇的需要。同时也是所有血浆脂蛋白中首要的致动脉粥样硬化性脂蛋白。是致动脉硬化的罪魁祸首。
（三）甘油三酯
1.什么是甘油三酯
常有人将血脂与甘油三酯视为同一体，实际上，甘油三酯（TG）仅是血脂的一种，血脂还包括其他物质，如胆固醇等。血中甘油三酯与胆固醇一样，也都是存在于各种脂蛋白中。而甘油三酯则是所有脂蛋白中的甘油三酯总和。血中颗粒大而密度低的脂蛋白所含甘油三酯的量多。当病人的甘油三酯特别高（颗粒大、密度低的脂蛋白过多）时，血液会呈乳白色，将这种血静置一段时间后，血的表面会形成厚厚的一层奶油样物质，这便是化验单上报告的所谓的“脂血”。甘油三酯的功能与胆固醇截然不同，甘油三酯是人体主要的能量储存库。尽管甘油三酯有诸多生理功能，但凡事物极必反，过多的甘油三酯会导致脂肪细胞功能改变和血液黏稠度增加，并增加患冠心病的危险性，而且，血液中甘油三酯过高还会引起急性胰腺炎。
2.甘油三酯的作用
甘油三酯广泛地存在于人体各个组织器官及体液中，脂肪组织中储存的甘油三酯约占总量的98%以上，主要分布于皮下和腹腔内。
中性脂肪可存在于血液中，也可储存在皮下。人体在小肠将食物中的中性脂肪分解为甘油和脂肪酸以利于吸收，同时又在小肠内合成不同的中性脂肪，经过淋巴管进入血液中。谷类、水果、酒精、糖类等也在小肠吸收，成为肝脏合成中性脂肪的原料。
当身体的多数脏器及肌肉运动时，首先利用血液中的糖，但如果没有外来的补充，血中糖被耗尽后，就开始利用血液中的脂肪。
中性脂肪在体内通过化学反应完全燃烧时，每克可产生37.6千焦（9千卡）的能量，而每克糖或蛋白质燃烧时所产生的能量只有4千卡，所以脂肪是很好的能源。没被消耗的中性脂肪可储存在皮下，成为非常时期的能源仓库，也可附着于心脏、肾脏的周围，或者储存在肝脏和肌肉中。
女性很不喜欢多余的皮下脂肪，但它可以防寒、防热，既作为隔热层来维持体温的恒定，也可以作为缓冲材料保护机体不受外界的强烈冲击。
但是如果过多摄取脂肪、糖等物质，运动又少的话，多余的脂肪将储存在体内，引起高脂血症及肥胖。
肥胖也分为两种：一种以下腹部和大腿脂肪堆积为主，另一种以内脏周围脂肪堆积为主。前者是外表可看到的肥胖；后者则看起来瘦，但实际上内脏周围堆积着很多脂肪，可称之为“偷着胖”。脏器周围脂肪堆积容易导致高血压、糖尿病和高脂血症，所以这种肥胖更容易诱发疾病。
正常的血中甘油三酯浓度应在1.5克/升以下，超过此值为高甘油三酯血症，具有一定的危害性。动脉硬化的发生与胆固醇浓度关系很密切，但也不能一概而论，已明确的是伴有内脏性肥胖、高血压、糖尿病等症状的高甘油三酯血症病人容易发生动脉硬化。
甘油三酯含量增高能够导致高密度脂蛋白浓度下降是其危害所在。大部分甘油三酯存在于超低密度脂蛋白中，超低密度脂蛋白本身没有太大的害处，但是浓度过高时其中一部分就会分解为低密度脂蛋白，起到降低高密度脂蛋白的作用。
简单地说，甘油三酯的增加最终导致低密度脂蛋白含量增加，高密度脂蛋白含量减少，从而促进了动脉硬化的发生。
因此控制甘油三酯的浓度具有很重要的意义。流行病学调查也表明，甘油三酯值低而高密度脂蛋白胆固醇高的话，动脉硬化的发生率很低。
为了预防高甘油三酯血症，应避免食用含有过多中性脂肪的食物、糖及酒精等，适当的运动及平衡的饮食对于我们来说是很重要的。
3.甘油三酯的代谢
外源性甘油三酯来自食物，它被消化、吸收，并合成为乳糜微粒的主要成分。
内源性甘油三酯主要由小肠利用吸收的脂肪酸和肝脏利用乙酸和脂肪酸合成，构成脂蛋白（主要是极低密度脂蛋白）后进入血液。
血液中的甘油三酯是机体能量的来源。甘油三酯在脂蛋白酯酶作用下分解为游离脂肪酸供肌肉细胞氧化或储存于脂肪组织。在脂肪动员过程中，脂肪被组织细胞内的组织脂肪酶水解为游离脂肪酸和甘油，进入循环后供其他组织利用。组织脂肪酶受激素调节，故又称为激素敏感性酯酶。进食后脂蛋白酯酶活性增高，血中乳糜微粒和极低密度脂蛋白向肌肉组织供应能量并在脂肪组织储存，使血浆甘油三酯下降；空腹时激素敏感性酯酶活性增高，使脂肪中甘油三酯分解成游离脂肪酸及甘油，进入血循环，并向肝和肌肉供给能量。
4.甘油三酯与胆固醇的理想水平
高甘油三酯血症是否为冠心病的独立危险因素一直存在争议。最近的研究表明，高甘油三酯血症与冠心病死亡或心血管事件（心绞痛、心肌梗死）之间直接相关，或者在伴有低高密度脂蛋白——胆固醇水平时直接相关，或者在伴有低高密度脂蛋白——胆固醇水平时使这一相关性加强。
高甘油三酯血症是脂蛋白代谢异常的一种反映，往往伴有高密度脂蛋白水平下降和小的致密的低密度脂蛋白水平升高。小的致密的低密度脂蛋白有更强的致动脉粥样硬化作用。此外，高甘油三酯血症时，往往还伴有高胰岛素血症、胰岛素抵抗和高凝状态。有权威机构的研究结果表明，用氯贝丁酯和烟酸治疗高甘油三酯血症后，冠心病死亡率的降低与血液中甘油三酯水平的下降呈明显趋势。另一项降低胆固醇和动脉粥样硬化的研究也表明，用考来替泊和烟酸治疗3年后，血管造影证实的冠状动脉粥样硬化进展的延缓，仅见于甘油三酯显著降低的高甘油三酯血症治疗组。
有专家将甘油三酯水平分为4级：正常水平＜2.3毫摩尔/升；临界高水平为2.3～4.5毫摩尔/升；高水平为4.5～11.3毫摩尔/升；极高水平为＞11.3毫摩尔/升。甘油三酯处于临界高水平和高水平的患者，常常伴有导致冠心病危险性增加的脂质紊乱，如家族性复合型高脂血症和糖尿病性脂质紊乱血症。甘油三酯水平＞11.3毫摩尔/升的患者患急性胰腺炎的危险性大大增加。
我国正常人血脂水平比相同年龄、性别的欧美人普遍较低，理想的血清甘油三酯水平是0.34～1.7毫摩尔/升。血清甘油三酯水平＞1.7毫摩尔/升为高血甘油三酯水平。
无冠心病的成年人，理想的血清总胆固醇水平是＜5.2毫摩尔/升。越来越多的证据表明高密度脂蛋白——胆固醇降低会增加冠心病的危险性。低水平的高密度脂蛋白——胆固醇（即＜0.9毫摩尔/升），被认为是冠心病的主要危险因素，而较高水平的高密度脂蛋白——胆固醇可保护人群不患冠心病，即高密度脂蛋白——胆固醇超过1.6毫摩尔/升为冠心病的负向危险因素。最近的研究表明，无论血清总胆固醇水平高或低，只要高密度脂蛋白——胆固醇水平降低，心血管疾病和脑血管疾病发生的危险性就会增加。
5.高甘油三酯血症与高胆固醇血症的治疗目标
治疗开始前应该确定胆固醇和甘油三酯需要下降到的数值，即制定治疗目标。高胆固醇血症的治疗目的是预防动脉硬化。虽然甘油三酯增高时也可以促进动脉硬化的发生，但它异常升高时所引起的急性胰腺炎更严重，所以当甘油三酯达到10克/升时，预防急性胰腺炎是最重要的。
高甘油三酯血症的治疗目标是：如果目前为低于5克/升的中度高甘油三酯血症，那么应该控制在3克/升以下；如果目前已超过5克/升，则应该争取使甘油三酯值下降到5克/升以下。
高胆固醇血症的治疗目标是：如不存在易患因素，应控制在2.2克/升以下；如果存在易患因素，应该控制在2克/升以下。
（四）脂蛋白受体
1.什么是脂蛋白受体
要了解什么是脂蛋白受体，还需从受体说起。大家知道，机体由亿万个细胞组成，每个细胞都好像一个小小的王国，有一层完整的细胞膜将其内部结构与外界分开。但每一个王国又都是对外开放的，细胞内外有频繁的物质交换。那么，细胞是怎样控制和选择物质进入细胞内的呢？
正像一个国家由海关控制进口一样，细胞膜上存在各种各样控制“货物进口”的蛋白质结构，它们只与特定的相应物质结合，并将它们转送到细胞内。可以说细胞内需要什么物质，在它的膜上就有专门负责转运这种物质的蛋白。反过来，如果一种大分子物质在细胞膜上没有其相对应的蛋白质结构，那它就无法进入细胞。这种特殊蛋白质结构就叫作受体，顾名思义受体就是外来物质的接受体。细胞受体的特异性很高，一种受体只能识别、结合并转运一种或有限的几种有共性的配体。细胞上专门用来识别和转运脂蛋白的受体就叫做脂蛋白受体。
根据细胞功能不同，细胞膜上受体的种类和数量也不尽相同，如肝脏是进行脂代谢的主要器官，其细胞膜上的脂蛋白受体最多。脂蛋白进入细胞后所产生的胆固醇留在细胞中，可用做合成细胞膜的原料。正常情况下，一旦细胞内胆固醇多了，脂蛋白受体就拒绝接受外来的脂蛋白，以维持细胞内正常的胆固醇含量。如果细胞膜的脂蛋白受体有缺陷，血浆中的脂蛋白就无法进入细胞，势必造成血中脂蛋白水平的显著增高。这时细胞外的脂蛋白就可以越过脂蛋白受体而进入细胞，造成细胞内胆固醇的大量堆积，细胞不断膨胀以至破裂，胆固醇漏出，并刺激动脉壁其他成分的合成与堆积，导致动脉粥样硬化的形成。
2.低密度脂蛋白的作用
低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VILDL）转变而来的。低密度脂蛋白的主要功能是把肝脏合成的胆固醇运输到全身各处细胞。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是低密度脂蛋白。体内2/3的低密度脂蛋白是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的1/3是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与低密度脂蛋白结合，吸收低密度脂蛋白中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，低密度脂蛋白能够进入动脉壁细胞，并带入胆固醇。故低密度脂蛋白水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险中。
3.极低密度脂蛋白的作用
极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯，无论是血液运输到细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油三酯与apoB100、胆固醇等结合，形成极低密度脂蛋白并释放入血。在低脂饮食时，肠黏膜也可分泌一些极低密度脂蛋白入血。极低密度脂蛋白入血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白。由于极低密度脂蛋白在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的极低密度脂蛋白。极低密度脂蛋白由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的极低密度脂蛋白一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于脂蛋白中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦脂蛋白水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随增高。
4.高密度脂蛋白可防止动脉粥样硬化
目前已公认高密度脂蛋白在预防动脉粥样硬化、冠心病的发生方面有明显作用。因此，科学家们把它称为“抗动脉粥样硬化脂蛋白”或“冠心病的保护因子”。那么，高密度脂蛋白是如何发挥其保护作用的呢？
（1）高密度脂蛋白颗粒中的载脂蛋白A-I能激活脂蛋白代谢中的关键酶，并进一步清除组织中的胆固醇，把它运送到肝脏去进行处理，这样便减慢和阻止了动脉粥样硬化的发生和发展。
（2）高密度脂蛋白抑制低密度脂蛋白与血管内皮细胞及平滑肌细胞受体的结合，从而减少了低密度脂蛋白在细胞中的堆积。低密度脂蛋白是一种会导致动脉粥样硬化的脂蛋白，它的主要成分是胆固醇，如果它在动脉壁沉积过多，久而久之，便会形成动脉粥样硬化斑块。
综上所述，高密度脂蛋白在体内起到了“环卫工人”那样平凡而重要的作用，它通过一系列微妙的机制，将动脉壁的胆固醇运送到肝脏去进行分解代谢，而且还能与低密度脂蛋白竞争细胞表面脂蛋受体，使细胞代谢免遭破坏，从而阻止了动脉粥样硬化的发生。
5.脂蛋白受体变异与高脂血症的关系
脂蛋白受体是一种蛋白质，它的结构与功能均受控于特定的基因。如果基因发生变异，则细胞只能合成出变异的脂蛋白受体。其中最为典型的是低密度脂蛋白受体变异引起的家族性高胆固醇血症，其变异有4种情况：
（1）变异基因不合成受体蛋白，细胞膜上没有脂蛋白受体。
（2）可以合成受体，但不能转运和装配到细胞膜上。
（3）膜上的脂蛋白受体没有结合力。
（4）受体结合脂蛋白后不能正常转运。
杂合子的家族性高胆固醇血症，其一个基因正常，另一个基因变异，在人群中的发生率为1/500。这种病人只能合成正常人一半的低密度脂蛋白受体，故其血中低密度脂蛋白的浓度为正常人的2倍。此类病人一般40岁之前患动脉粥样硬化。
纯合子（即控制脂蛋白受体的丽个基因均发生变异）的家族性高胆固醇血症，完全不能合成正常的低密度脂蛋白受体，其发生率虽然较低，约为1/100万，但后果严重，血中低密度脂蛋白为正常人的6倍，可高达31.2毫摩尔/升（1200毫克/分升）多在20岁之前发生动脉粥样硬化。
如何认识血脂异常
1.不可忽视血脂异常
血脂异常之所以受到重视，是因为它可以引起动脉粥样硬化，冠状动脉发生粥样硬化并引起心肌缺血。即大家熟知的冠心病。冠心病有多种危险因素，如年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病、肥胖等，在这些危险因素中，只有血脂异常是独立的危险因素，其他因素则是从属的，依赖于血脂异常。有研究表明，即使有其他危险因素存在，只要血清总胆固醇浓度小于3.9毫摩尔/升（150毫克/分升），一般来说是不容易发生冠心病的。血清总胆固醇每降低1%，冠心病的危险性可降低2%。现有研究还表明，高甘油三酯血症也是冠心病的危险因素，也需要积极治疗。从冠心病的防治角度着眼，必须以一种战略的眼光对待血脂异常，实施全民计划。在这一方面美国制订了全国胆固醇教育计划指导大众，并取得可喜的成绩。
我们常常看到这样的现象，有血脂异常的病人认为已经服用调脂药了，大鱼、大肉照吃不误；有的人血脂一正常，即停用药物并恢复原来的饮食习惯，没多久血脂又高了。要知道血脂的改善是一项长期而艰巨的任务，必须打持久战。血脂水平的升高尽管有遗传因素参与，而环境因素尤其是生活方式的作用绝不能忽视。近20年来，我国血脂异常病人逐年增多并年轻化，就是一个有力的佐证。不改变不良的生活方式而欲控制血脂是绝对不可能的，其实对于整个心脑血管病防治来说，养成健康的生活方式是成功的基石。有学者提出“十六字方针”，即合理膳食、适当运动、戒烟限酒、心理平衡。寥寥数语，却字字真言。其间所概述的内容颇为复杂，如能细细体会并付诸人们的行动中则功在当代、利在千秋。
2.正确看待血脂高与低
目前不少中老年人都担心自己的胆固醇高，而据老年医学专家研究发现，老寿星们的胆固醇偏高的居多。有关专家对胆固醇作了新的阐述：如果家族的遗传因子异常，则可能引起后代血清中脂蛋白等物质异常，血清胆固醇低的人或“好”胆固醇（高密度脂蛋白）很高的人照样可以得冠心病。研究发现，有些人不论吃多少高胆固醇食物，也只能吸收其中10%的胆固醇；有些人不管吃多吃少均吸收90%。探其因，可能是有趣的“遗传奥秘”在起作用。
如果说这段关于胆固醇的言论难以理解的话。那么，美国心脏病学会前主席考尔代的观点就颇为浅显实际了。考尔代提出，对老年人普查胆固醇无多大意义。他认为：①人体内的胆固醇大多是由肝脏合成的，只有一小部分来源于食物；②摄入饱和脂肪酸（如动物脂肪）确实可提高血清胆固醇的水平，但并不像人们想象的那么明显；③健康人无论吃什么饮食，血清胆固醇水平均相对稳定，很难简单地通过改变饮食来降低胆固醇；④老年人食量小，他们的主要问题是获得足够的营养，以免发生营养不良。
越来越多的研究成果向老年人提出告诫，大可不必为了“提防”胆固醇而这个不吃，那个不吃，以免由于营养品不足而导致营养不良、老年性贫血等，弄得弱不禁风，免疫功能下降，为出血性中风、癌症、肺炎等疾病所害。目前医学专家们已达成新的共识：首先肯定胆固醇的好处；只有在血清胆固醇确实过高时才考虑其负面影响。可是，目前许多人化验血脂的动机是怕“高”而不怕“低”，显然进入了误区。
3.神奇的高密度脂蛋白
诺贝尔奖获得者，美国医学专家古斯坦因和布朗博士研究发现：人体血液中含一种叫高密度脂蛋白的物质，大幅度升高高密度脂蛋白，就能有效地将血液中的胆固醇运送到肝脏，转化成脂肪酸代谢出去，因此被称为血液的“清道夫”、“好胆固醇”，是“抗动脉硬化因子”。血液中的低密度脂蛋白必须借高密度脂蛋白将其降低，高密度脂蛋白的含量越高越好。
流行病学调查一些长寿家族成员血液中的高密度脂蛋白含量，发现高于普通人，他们从不患心脑血管疾病，“度百岁乃去”。所以说高密度脂蛋白不仅能防止动脉硬化，而且还具有抗衰老的作用。
每个人的身体内都有一种神奇的物质，能把血液中多余的血脂、血管壁上沉积的“血垢”，以及一些体内垃圾转运分解排出体外，保证血管及血液的清洁，保护心脑血管的健康。这种物质就是高密度脂蛋白（HDL）。由于高密度脂蛋白质的存在，人体内血脂的进入和排出才能平衡，如果高密度脂蛋白水平降低或含量不足以维持正常的代谢，血脂就会因来不及清除而沉积在血液中，甚至形成“血垢”。随着年龄增长及其他因素的影响，高密度脂蛋白水平呈下降趋势，这个趋势是发生冠心病、高血压、脑血栓等疾病最重要的原因。因此心脑血管病的预防及康复，要求必须有足够高水平的高密度脂蛋白存在才行。
研究发现：高密度脂蛋白在血液中含量的降低与冠心病的发病率是呈反比例关系。一组6年的前瞻性研究结果表明，将HDL-C（血清高密度脂蛋白胆固醇）按＜35毫克/分升（0.9毫摩尔/升）、35～55毫克/分升、＞55毫克/分升分组，其冠心病发病率分别为1.8%、0.5%和0.26%，可见血清高密度脂蛋白胆固醇浓度与冠心病呈负相关。所以世界卫生组织专家组宣称，对于心脑血管，广为接受而且最少争议最重要的保护因素是体内高密度脂蛋白含量越高越好。
其实每个人体内都有高密度脂蛋白这种神奇的物质，它们也都有抵抗心脑血管病的能力，只不过随着年龄的增长，很多人的高密度脂蛋白质水平降低了，不足以起到“抵抗”的作用，致使血液黏稠，“血垢”沉积，形成动脉硬化。重新把高密度脂蛋白水平提升起来，升得越高越好，就会恢复抵抗能力。远离冠心病、高血压、脑血栓等心脑血管病。
4.重视高甘油三酯血症的危害性
血清甘油三酯在体内的浓度，很容易受饮食的影响，除脂肪餐外，进食大量的碳水化合物（如米、面等），一样能使血液中的甘油三酯升高。也有随年龄增加而上升的趋势，一般超过标准体重者甘油三酯浓度也往往偏高。
以往认为，甘油三酯增高，只有伴以其他血脂异常时，才有危险性。同一人的甘油三酯水平，往往会有较大波动，所以对高甘油三酯血症的划分界限要适当放宽些。近年来，临床病理及实验研究证实，甘油三酯升高是冠心病的独立危险因素，也肯定了高甘油三酯血症可引发动脉粥样硬化的危害性。而且，血清甘油三酯与心、脑血管动脉粥样硬化的关系极为密切。内源性高甘油三酯血症占全部血脂异常的65%，近年在人群中发病率有所增高，尤以中老年人多见。发病的机制尚不清楚，有环境因素，也受遗传影响。
因此，提醒人们，在防治动脉粥样硬化性疾病如冠心病、脑卒中等过程中，不能仅以控制或降低血中胆固醇为主要目标，还必须重视控制或降低甘油三酯水平，同时还要适当增加高密度脂蛋白水平，这样才能全面设防，避免血脂异常、冠心病、脑卒中及老年性糖尿病乘虚而入。
控制高甘油三酯血症发生的关键还在于饮食，限制油脂的摄入，应少食饱和脂肪酸，多食不饱和脂肪酸。葵花子油、豆油、玉米油等均含有较丰富的不饱和脂肪酸，而椰子油、棕榈油等则多含有饱和脂肪酸。此外，不吸烟，少饮酒也是防治高甘油三酯血症的一个重要方面，不可以忽视。
5.正确看待小儿血脂异常
一般人总以为血脂异常是中老年人患的疾病，小儿是不会患的。然而，近年来，血脂异常的发病年龄逐渐提前，甚至在幼儿和学龄儿童中也屡见不鲜。国外一些调查研究发现，在7～10岁的儿童中，有9%～13%患有血脂异常，其中大多习是高胆固醇血症，胆固醇一般高于5.6毫摩尔/升（215毫克/分升）；一部分是甘油三酯高；还有一部分是上述两种血脂都高。
有人曾对国内某市幼儿园及小学400多名3～14岁健康儿童的血脂（胆固醇、甘油三酯和β脂蛋白）含量及有关因素进行了调查，发现有几个儿童的血清胆固醇含量超过了这个年龄阶段的理想限度4.4毫摩尔/升（170毫克/分升），表明血脂异常在儿童时期就可存在。
此外，医生在解剖死于意外事故的儿童时，也发现某些儿童已有动脉硬化的迹象：先是动脉壁膜上有脂肪条纹，以后逐渐发展成为动脉硬化斑块。有人认为这主要是由于平时长期摄入高动物脂肪、高胆固醇和高热量的食物，血液中的脂质逐渐沉积在血管壁上的缘故。这种病变在早期还可以逆转或停止发展，但进入后期往往就难以逆转了。
小儿患血脂异常，可以没有任何症状出现，容易被人们所忽视。血脂异常的患儿往往是在定期检查血脂时才被发现的。其中个别儿童具有血脂异常的遗传倾向，如平时饮食不规律和活动过少，就容易诱发血脂异常。
国内外学者普遍认为，进行早期预防和治疗，已成为儿童保健的重要内容之一。父母患有血脂异常，其子女应定期检查血脂，如发现血脂水平持续偏高，应列为重点防治对象。
6.老年人血脂异常的特点
老年人血脂异常的特点如下：
（1）血脂水平随年龄变化。血清脂质和脂蛋白，一般自20～25岁后逐渐增高，到了60～70岁后延缓下来，甚至呈下降趋势。
（2）血脂变化有性别差异。男性血清总胆固醇浓度在20岁以后开始下降。女性血清总胆固醇浓度在25岁后缓慢增加，至55～60岁开始与男性相同。60岁达峰值。血清甘油三酯在整个成年期男女均逐渐增高，但50～60岁后，男性就已开始下降，而女性则到70岁后方见下降。
（3）低密度脂蛋白随年龄增高明显。到老年时血清低密度脂蛋白渐呈进行性增高趋势。
（4）血脂水平增高与冠心病危险性呈平行关系。早年的研究认为，动脉粥样硬化始于童年，缓慢进展，这样在老年时，血脂异常诱发冠心病的危险性不如中青年时显著。然而，近年研究表明，血脂异常仍是65岁以上冠心病的一个独立危险因素，与中青年无差异。胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白的升高与冠心病危险性关系最为直接。
（5）国内60岁以上血脂异常总检出率男性达13.89%，女性达23.5%。老年血脂异常调脂治疗需有特殊考虑：首先，血脂水平明显升高，并且以低密度脂蛋白增高为主，疑有冠心病或已有冠心病表现者，应尽快采取治疗作为二级预防措施，以延缓动脉粥样硬化进展。但老年人常并存严重的心脑血管疾病，此时应治疗有关疾病。其次，对于70岁以下血脂异常病人，通过调脂治疗是有利于延缓动脉粥样硬化，延长寿命。对于75岁以上的老年人，调脂治疗能否达到预期目的却难以预料。因为随着老化各种原因引起的死亡日益增加。不过，女性冠心病发病常较男性会延迟10年，加之绝经期后冠心病的危险性明显增加，因此70岁高龄后的女性仍应重视调脂治疗。
（6）老年人调脂治疗的目的在于使低密度脂蛋白水平被控制在3.4毫摩尔/升（130毫克/分升）以下，以最大限度减少冠心病的危险性。
理想的调节血脂措施应是综合性的，包括治疗高血压，戒烟饮酒，体育锻炼，减轻体重，控制糖尿病，膳食治疗和药物治疗。
如何认识高脂血症的危害
高脂血症是人体脂肪代谢紊乱的临床表现。它是一个慢性疾病过程，可能十几年或者更长时间才出现临床症状，如心绞痛、头晕等。高脂血症患者由于血脂含量高，所以在动脉内壁脂肪斑块沉积速度快，当达到一定的程度（即斑块将血管内壁阻塞到一定程度），使血液供应发生不足时就出现临床症状。高脂血症的最大危害即它最终将致冠心病和脑血管病。脂肪斑块阻塞到供应心脏血液的动脉分支时，即发生冠心病；当阻塞到脑动脉或其分支时，即会出现脑血管病。
大量的基础研究资料和临床实践证明，高脂血症与动脉粥样硬化的形成和发生发展有着极为密切的关系。科学实验已经证明，在高脂血症的持续作用下，血管壁细胞不能维持脂类代谢平衡，脂类即在动脉壁堆积；高脂血症可改变血管壁细胞生物膜的脂质组分，使之更易遭到自由基攻击，导致功能结构改变，甚至细胞死亡，形成粥样物质。此外，血液流变学的研究也证明，高脂血症可以改变血液黏稠度，影响红细胞、血小板聚集，可以增加血液黏度，使血液处于高凝状态，血栓易于形成，诱发心绞痛、心肌梗死等。多种统计资料一致表明，20世纪80年代以来，我国心脑血管疾病患病率和发病危险因素在持续上升，心脑血管疾病已成为致死、致残的主要原因。死于心脑血管疾病者占总死因的40%还多，而动脉粥样硬化正是包括冠心病、脑卒中在内的心脑血管疾病发病的基础。根据最近的研究，在东方人群中血清胆固醇每增加0.6毫摩尔/升，冠心病发生的相对危险性增加34%，病死率高2倍。不仅如此，高脂血症还是糖尿病、肾脏疾病、甲状腺功能减低的临床表现。因此医学专家们发出了“积极防治高血脂、高血压、高血黏，减少心脑血管疾病发病率”的呼吁。
据调查我国中老年人血脂升高者日益增多，目前中老年人高脂血症的发病率在30%～50%之间，但是还有很多人并不了解高脂血症，高脂血症的知晓率少得可怜，而另一部分人知道自己患了高脂血症却不知道如何治疗，甚至有一些人患了高脂血症也不当回事，给身体健康带来很大的威胁。因为，当血脂轻度升高时，患者可能没有任何不适，但医学专家却认为，即使轻度的血脂升高也可能成为潜在的健康“杀手”，因为血脂长期处于高水平状态，非常容易导致心脑血管疾病，也就是说高脂血症是引起冠心病、高血压病、动脉硬化等的直接因素，医学专家称其为导致心脑血管疾病的“导火线”。同时大量研究资料表明，高脂血症还是脑卒中、心肌梗死、心脏猝死独立而重要的危险因素，此外高脂血症还可导致脂肪肝、肝硬化、胆石症、胰腺炎、周围血管疾病、跛行、高尿酸血症。高脂血症直接损害是加速全身动脉粥样硬化，因为全身的重要器官都要依靠动脉供血、供氧，一旦动脉被粥样斑块堵塞，就会导致严重后果。除此以外，高脂血症还可造成一些鲜为人知的危害。
1.高脂血症危害人的视力
研究表明，在高血压病、糖尿病和高脂血症三种疾病中，高脂血症是引起视网膜血栓形成的最常见的原因。高脂血症在眼睛内部引起的病变，其后果比皮肤或肌腱等部位的黄色瘤严重得多。当患者有严重高脂血症时，血液中含有大量富含甘油三酯的脂蛋白可使视网膜血管颜色变淡而近乳白色。而这些脂蛋白有可能进一步从毛细血管中漏出，这就是视网膜脂质渗出，在视网膜上呈现出黄色斑片。如果脂质渗出侵犯到黄斑则可严重影响视力。
高脂血症引起的视网膜静脉血栓形成，后果更加严重，而且不易被及时发现。高浓度的血脂可以导致血管内皮损伤、血小板过度活化，使其释放多种凝血因子，造成血小板聚积性增高，以及凝血纤溶系统功能紊乱，导致血管内血栓形成。若血栓发生于眼睛内，可以造成视网膜血管阻塞。中央静脉阻塞可表现为视盘周围环状出血和渗出及视网膜静脉扩张。这种情况可引起视力严重下降，在老年人，严重的视力下降可造成双目失明。
2.高脂血症危害人的听力
许多人都知道心脑血管疾病与长期血脂过高有一定关系，但高脂血症可致耳聋却是鲜为人知的消息。现代医学研究证明，中老年人耳聋与血脂增高密切相关。科学家说，之所以如此，是因为人体内耳的耳蜗上的细胞，能感觉声波的振动，使人听到声音。如果长期患有高脂血症，血液中过多的脂类就会沉积于血管壁上，过氧化脂质增加，直接导致内耳细胞损伤，同时导致内耳血管更加狭窄，发生供血障碍，造成内耳缺血缺氧，导致耳聋的发生。因此中老年人如果出现听力减退，应及时去医院耳鼻喉科就诊，并化验血脂。如果是因为血脂高引起的耳聋，要在医生指导下及时应用降低血脂、降低血液黏稠度、扩张微血管和营养神经的药物。如此方可有利于听力的恢复。
3.高脂血症危害人的记忆力
人的脑部需要足量的葡萄糖才能发挥功能。高脂血症会引起中老年人记忆力下降，大概是由于当体内葡萄糖的代谢功能，受到饱和脂肪酸影响而减缓时，大脑就会欠缺养分，同时，高脂血症易导致脑动脉硬化，脑组织供血不足。从而出现记忆力减退。临床实践中也发现糖尿病患者，也有由于甘油三酯较高而造成记忆力减退的问题。所以有足够的证据证明，高脂血症对人的记忆能力会产生不良的影响。
高脂血症的病因
中医认为，膏脂虽为人体的营养物质，但过多则形成高脂血症。凡导致人体摄入膏脂过多，以及膏脂传输、利用、排泄失常的因素均可使血脂升高，其病因有以下几点。
（1）饮食失当，饮食不节，摄食过度，或恣食肥腻甘甜厚味，过多膏脂随饮食进入人体，输布、转化不及，滞留血中，因而血脂升高。长期饮食失当，或酗酒过度，损及脾胃，健运失司，致使饮食不归正化，不能化精微以营养全身，反而变生脂浊，混入血中，引起血脂升高。前者为实证，后者为虚中夹实证，这是二者不同之处。
（2）喜静少动，或生性喜静，贪睡少动。或因职业工作所限，终日伏案，多坐少走，人体气机失于疏畅，气郁则津液输布不利。膏脂转化利用不及，以致生多用少，沉积体内，浸淫血中，故血脂升高。
（3）情志刺激，思虑伤脾，脾失健运，或郁怒伤肝，肝失条达，气机不畅，膏脂运化输布失常，血脂升高。
（4）年老体衰，人老则五脏六腑皆衰，以肾为主，肾主五液。肾虚则津液失其主宰；脾主运化，脾虚则饮食不归正化；肝主疏泄，肝弱则津液、输布不利，三者皆使膏脂代谢失常，引起血脂升高。若房劳过度，辛劳忧愁，亦可使人未老而先衰。
（5）体质禀赋，父母肥胖，自幼多脂，成年以后，形体更加丰腴，而阳气常多不足，津液膏脂输化迟缓，血中膏质过多。或素体阴虚阳亢，脂化为膏，溶入血中，血脂升高。
（6）消渴、水肿、胁痛、黄疸、癥积等证不愈。消渴证基本病机属阴虚燥热，由于虚火内扰，胃热消谷，患者常多饮多食，但饮食精微不能变脂而贮藏，人体之脂反尽溶为膏，混入血中，导致血脂升高。水肿日久，损及脾肾，肾虚不能主液，脾虚失于健运，以致膏脂代谢失常。胁痛、黄疸、瘕积三者皆属肝、胆之病，肝病气机失于疏泄，影响膏脂的敷布转化，胆病不能净浊化脂，引起血脂升高。
（一）导致高脂血症早发的原因
高脂血症这一“富贵病”逐渐为民众所认识，其发病率正在逐年升高，并且发病年龄日趋年轻，甚至儿童也有血脂升高的病例。所以，研究高脂血症早发的原因很有必要。为什么高脂血症会早发呢？
1.保健食品大行其道
这些食品的营养过偏，有些还含有激素。吃了这些东西，一方面营养不良问题得不到解决；另一方面，营养失调，诱发血脂升高。
2.西方饮食习惯影响日益扩大
中国目前有500多家肯德基店，麦当劳的分店也遍布全国。一般的家庭，父母对唯一的孩子言听计从，经常光顾洋快餐，并鼓励他们多吃，想借此表明对孩子的疼爱。洋快餐的主要烹饪方法是以炸、煎、烤为主，所以脂肪占相当大的比例。经测算，一份洋快餐，脂肪提供的能量占总热能的40%～59%。另外，洋快餐中蔬菜含量少（仅几片生菜叶），纤维素含量极低，维生素A、维生素C、维生素B1、维生素B2和钙、铁的含量不足；冰淇淋和碳酸饮料的含糖量又高；面粉经过细加工后营养成分也损失了很多。因此，有的营养学家根据洋快餐高热能、高糖、高胆固醇、低营养的特点，干脆将它称为“垃圾食品”。洋快餐作为高脂肪、高热能的饮食，极易造成高脂血症，所以从早防早治的角度考虑，洋快餐还是少食或不食为佳。
3.不良的饮食习惯
饮食无所节制，晚餐吃得过晚或吃得过饱，嗜吃巧克力、炸薯片、糖果、点心等，都是导致血脂升高早发的原因。
4.不良的生活方式
吃饱了饭就窝在沙发上看电视、玩电脑；不参加体育活动，缺乏锻炼；上楼乘电梯，出门坐汽车，这些现代人的生活方式，使体内的热能得不到消耗，脂肪无用分解，就是摄入的糖类也转化为脂肪贮存起来，于是肥胖者一天天增多，高脂血症病人也日渐增加，以至于人们把高脂血症列入“富贵病”。
（二）原发性高脂血症的病因
1.遗传因素
高脂血症是一类较常见的疾病，除少数是由于全身性疾病所致外（继发性高脂血症），绝大多数是因遗传基因缺陷（或与环境因素相互作用）引起（原发性高脂血症）。
2.社会环境因素
（1）年龄和性别：健康人血脂含量随年龄增长和性别不同而有所变化，其变化规律因人而异，城镇居民的血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）均有随年龄增长而升高的趋势；而农民的情况则不同，女性随年龄增长变化不明显，男性20岁以后已趋稳定，40岁以后反见下降。造成这种差异的原因可能与城乡居民膳食成分及体力活动的不同有关。在性别方面，50岁以后的女性血清胆固醇、甘油三酯的含量明显高于男性，这可能与女性在绝经后内分泌的改变有关。极低密度脂蛋白的含量随年龄增长而增高，男性在40～50岁最高，峰值为45～49岁；女性在45～65岁最高，峰值为50～60岁，不论性别如何，在最高值年龄之后，血清极低密度脂蛋白的含量逐渐降低。在此之前，男性的含量高于女性。低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白一样，其含量也随年龄增长而增高，在20～50岁，男性的平均值高于女性，50岁时男女相等，60岁女性略高于男性，65～75岁男性和女性血清低密度脂蛋白的含量逐渐降低。高密度脂蛋白变化最小。
（2）饮食：食物成分对乳糜微粒、极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白的影响较大，对高密度脂蛋白的影响较小。
总热能：热能摄入过多，超过体内消耗则转化为脂肪储备。此时，由于内源性甘油三酯增加，血清极低密度脂蛋白随之升高。长期摄食过多，引起肥胖，这是常识。肥胖者极低密度脂蛋白总是高的，低密度脂蛋白也常增高。当限制饮食或增加体力活动，使体重下降后，上述改变往往可以恢复正常。
脂类食物：食物中脂肪酸的性质对乳糜微粒有明显影响，对极低密度脂蛋白的脂类组成和物理性质也有一定影响。进食动物性脂肪，则血清低密度脂蛋白增加，极低密度脂蛋白降解较慢；食入植物性脂肪，可使血清低密度脂蛋白的含量减少。一般认为，动物性脂肪含饱和脂肪酸较多，且含有一定量的胆固醇；而植物油含不饱和脂肪酸较多，并含有能阻止胆固醇吸收的β-谷固醇。正是不饱和脂肪酸降低了血清低密度脂蛋白。
糖类：在高糖饮食时，肝脏分泌极低密度脂蛋白不仅数量多，而且体积大，其所含甘油三酯也增多。不同的糖类对脂蛋白的影响不同，双糖（蔗糖和乳糖）及单糖（葡萄糖和果糖）增高内源性甘油三酯的作用要比多糖强，果糖的作用又强于葡萄糖；蔗糖因能水解生成果糖，所以也有明显地促进内源性甘油三酯合成的作用。糖类除了上述作用外，对载脂蛋白的合成也有影响。有些人吃糖类食物后，特别容易发生高脂蛋白血症，可能与遗传因素有关。
多糖类中的果胶和纤维素有降低血脂作用，纤维素还可促进肠道细菌生长，使总胆固醇降解为类固醇随大便排出。此外，还可以吸收胆酸，抑制胆酸重吸收，从而促进总胆固醇转化为胆酸，使血清总胆固醇降低。
酒：大量饮酒可使极低密度脂蛋白增高。乙醇在体内除了氧化供能外，还可激活脂肪组织中的脂肪酶，促进脂肪组织释放脂肪酸。乙醇在肝脏氧化时消耗辅酶I，从而影响脂肪酸氧化，而在肝脏合成甘油三酯。此外，还能抑制血清极低密度脂蛋白的清除。经常少量饮酒，血清高密度脂蛋白可增高。
（3）吸烟：吸烟是冠心病的主要致病因素之一。据世界卫生组织公布的资料，全世界每年有12万心脏病患者的死亡与吸烟有关。香烟中的尼古丁可直接刺激血管运动中枢，同时刺激肾上腺释放大量的肾上腺素和去甲肾上腺素，从而使血管收缩、血压升高、心跳加快、心肌耗氧量增多。尼古丁还能使血液里的游离脂肪酸含量增加，使血液黏稠度增加，并对血小板有刺激作用，加速血液凝固，阻碍了血流通畅，为胆固醇在血管壁上的沉积创造了条件，从而加速了动脉粥样硬化的形成。国外许多流行病学的资料显示，吸烟者血脂含量显著高于不吸烟者。吸烟较多（20支以上/日）时血中总胆固醇和甘油三酯水平均可升高，高密度脂蛋白水平降低。如果同时酗酒者作用更明显。
（4）职业与运动：不同职业的人血清脂质和脂蛋白含量不同，大量的统计资料表明，脑力劳动者血清胆固醇和甘油三酯较体力劳动者高，而高密度脂蛋白胆固醇的含量则低；城镇居民的血清胆固醇和甘油三酯的含量又高于农民；造成这种差异的原因并不是职业本身，而主要是由于不同职业的人体力活动的强度及饮食习惯不同。运动和体力活动对血清脂质及脂蛋白含量有积极的影响。大量的实验资料表明，运动和体力活动可使血清总胆固醇、甘油三酯及低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白含量显著降低，而使高密度脂蛋白含量增高，甚至可以使高脂血症患者的血脂含量恢复到正常水平。调查结果表明，脑力劳动者的血清胆固醇和甘油三酯含量显著高于体力劳动者，尤其是显著高于农民。
（5）体重的影响：流行病学及临床资料表明，肥胖或超重者冠心病发病率明显增高，血清胆固醇、甘油三酯的含量随体重的增加而增高，提示适当控制体重对预防血脂增高和冠心病的发生有一定的益处。
（6）季节与天气的影响：国内外资料均证实，人和动物的血脂水平在不同季节有非常显著的差异。有科研机构对52名不服任何药物的健康人进行每季血脂测定，结果显示，血清胆固醇水平以秋季最高，夏季最低，秋夏两季间差别也非常显著（P＜0.005）；而血清甘油三酯水平春季最高，秋季最低，春秋两季间差别非常显著（P＜0.005）。其他文献中也有类似的报道，季节的变化对各种血脂含量均有显著的影响，所以突然的天气变冷变暖，冠心病的发作机会就增多，这可能是机体内部代谢及周围环境因素变化的综合反应。这提示我们，对血脂增高并有冠心病病史的人必须重视这一因素的影响而提前防范，以期降低发病率。
（7）其他因素：包括文化程度、运动、A型行为和精神因素等。文化层次的高低，平时是否注意保健，饮食结构是否均衡和生活方式良好与否，均能影响血脂水平。精神情绪和应激状态的影响也不能低估，如学生血清总胆固醇水平在考试时就会明显升高。
（三）继发性高脂血症的病因
继发性高脂血症是指由于某些全身性疾病或药物所引起的血清胆固醇和（或）甘油三酯水平升高。伴或不伴血清高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）浓度降低。已知有许多疾病均可引起血清脂蛋白代谢紊乱，常见的引起继发性高脂血症疾病的因素如下。
1.肥胖症
肥胖症患者，尤其是40岁以后的肥胖症患者甘油三酯与极低密度脂蛋白水平明显升高。
2.糖尿病
糖尿病病人血清甘油三酯和极低密度脂蛋白显著升高，低密度脂蛋白和乳糜微粒有时也升高，高密度脂蛋白降低，载脂蛋白AI，载脂蛋白CI，载脂蛋白CIII，载脂蛋白CII/载脂蛋白CIII比值降低，载脂蛋白B、载脂蛋白E和载脂蛋白CIII水平升高。
糖尿病尤其是非胰岛素依赖型糖尿病患者常伴有高脂血症。这类患者的血清脂蛋白改变主要决定于血糖控制情况。
3.甲状腺功能低下
甲状腺功能减退患者血清甘油三酯水平升高。研究发现，甲状腺素引起血清甘油三酯水平降低的机制有以下几点：①甲状腺素能减少甘油三酯的合成；②脂肪动员，脂解作用增强。此外，甲状腺素还能提高组织对其他脂解激素的敏感性，促进脂肪组织释放脂肪酸：③甲状腺素还能使甘油三酯的清除率增高。实验发现，甲状腺功能减退大鼠甘油三酯的生物半衰期比正常大鼠明显延长。
4.肾病综合征
自从1917年首次认识肾病综合征可伴有脂质异常后，人们普遍认为脂质代谢紊乱是该综合征的一个重要特点。
5.慢性肾功能衰竭
高甘油三酯血症在慢性肾功能衰竭患者中很常见，主要是由于血清极低密度脂蛋白和中密度脂蛋白增加。尽管血清总胆固醇水平正常，但血清高密度脂蛋白胆固醇水平总是降低。这种血清脂蛋白代谢紊乱不仅发生在慢性。肾功能衰竭的终末期，而且在肾小球滤过率（GFR）降至正常的50%时已经出现。当肾小球滤过率降至50毫升/分钟左右时，血清甘油三酯开始升高，随着肾功能衰竭的进一步加重，高甘油三酯血症也逐渐加重。
尿毒症高脂血症脂蛋白变化特点是极低密度脂蛋白和低密度脂蛋白中的甘油三酯含量增加，而高密度脂蛋白所含胆固醇减少，但低密度脂蛋白中的胆固醇仍正常。有人认为，血清中促甲状腺激素（PTH）水平增高，能降低脂解酶活性，影响甘油三酯清除，导致低密度脂蛋白增加。另外，可能由于肝脏产生甘油三酯增加，引起高脂血症。
6.急性肾功能衰竭
临床研究表明，急性肾功能衰竭患者多在4天内出现血清脂蛋白谱异常，且不受残余肾功能、尿量及病程长短的影响。其基本的血清脂质代谢紊乱的特点与慢性。肾功能衰竭时相似，即表现为IV型高脂蛋白血症。这类患者的血清甘油三酯水平升高，总胆固醇水平并不升高甚至降低，而高密度脂蛋白胆固醇水平则降低。
7.其他肾脏病
近年来的研究显示，肾脏移植术后、持续性血液透析和腹膜透析患者的血清脂蛋白代谢可出现严重的紊乱，表现为高脂血症。糖尿病性肾病及高血压性肾病伴有高脂血症也是普遍现象。
8.肝脏疾病
肝脏疾病伴发的异常脂蛋白血症也因肝脏病的种类不同而异。
（1）脂肪肝：脂肪肝是由于肝脏极低密度脂蛋白代谢障碍发生的继发性高甘油三酯血症，常是IV型高脂血症的表现。
（2）肝硬化：门脉性肝硬化病人血清总胆固醇及甘油三酯都降低，电泳图谱可见β-脂蛋白带和α-脂蛋白带都很弱，前β-脂蛋白带不存在。原发性胆汁性肝硬化病人血清总胆固醇增高，甘油三酯含量正常；电泳图谱可见β-脂蛋白带浓染、前β-脂蛋白带存在，出现两个脂蛋白带，常表现型高脂血症。
9.药源性高脂血症
（1）抗高血压药物：研究提示，大部分抗高血压药均可影响血清脂蛋白的代谢。然而，由于研究方法学上的问题，有关的研究结果并不一致。
利尿剂：对血清高密度脂蛋白胆固醇水平的影响一般较轻微，主要是对糖尿病患者，可使血清高密度脂蛋白胆固醇水平降低。在各种利尿剂中，以噻嗪类药物升高血清胆固醇的作用最明显。吲哒帕胺并不升高血清甘油三酯水平。
β-受体阻滞剂：对于血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平一般无明显影响，而具有内在拟交感活性的β-受体阻滞剂则可使血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平降低。
β-受体阻滞剂：可降低血清总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，同时还可降低血清甘油三酯水平和升高高密度脂蛋白胆固醇浓度。
中枢性交感神经抑制剂：可降低血清胆固醇水平，但也同时使高密度脂蛋白胆固醇水平轻微的下降。
血管紧张素转换酶抑制剂：可使糖尿病患者的血清胆固醇水平降低，也可使血清甘油三酯水平下降，尤其是对于基础血清甘油三酯水平较高者更是如此。血管紧张素转换酶抑制剂的降甘油三酯作用在老年人较弱。各类血管紧张素转换酶抑制剂对血脂的作用基本上相同。一般认为，钙离子拮抗剂对血清脂蛋白的代谢无多大影响。
（2）其他药物：除抗高血压药物之外，尚有一些其他的治疗心血管病药物对血脂代谢可产生不良影响。有人对21例血脂正常但心律失常的患者用胺碘酮治疗，开始每天用1.6克，1周后改为每天0.2～0.6克，2个月后血清总胆固醇平均由4.61毫摩尔/升上升为5.39毫摩尔/升。随访1年，仍持续升高，后渐下降，但仍高于基数，其临床意义不明。
糖皮质激素与促皮质素短期应用对血脂水平无影响。但是，大量、长期应用时，可使皮下脂肪中的酯酶活性增强，从而造成皮下脂肪分解增加，使血清胆固醇和甘油三酯水平升高。
有人观察口服苯妥英钠3～6个月后，血清总胆固醇水平增加19%。可能是由于苯妥英钠可降低血液中的甲状腺素，刺激肝微粒体酶活性增高，促进肝脏合成胆固醇增加所致。对60例精神分裂症的病人给予氯丙嗪治疗，9周后发现血清甘油三酯和胆固醇水平明显升高。这可能是由于药物的安定作用，使患者活动减少，热能消耗下降，加之食欲改善，热能供应增加，从而使肝脏合成甘油三酯增加。此外，药物还可通过影响某些脂蛋白代谢酶的活性，使血脂代谢障碍，从而引起血脂升高。
10.其他因素
其他如乙醇中毒、食欲过盛、神经厌食症、多囊卵巢综合征、特纳（Tuner）综合征等情况，也都可以并发各种类型高脂缸症。
高脂血症有哪些发病征兆
（一）高脂血症的发病前兆
高脂血症无典型的早期表现，如有以下症状的出现，将有血脂升高的可能，应引起重视做进一步检查。
1.黄色瘤
高脂血症患者的早期或血脂升高前可以出现黄色瘤。黄色瘤是一种异常的局限性皮肤隆起，其颜色可为黄色、橘黄色或棕红色，多呈现结节、斑块或丘疹形状，一般质地柔软。根据黄色瘤的形态、发生部位，一般可分为下列6种：
（1）肌腱黄色瘤。是一种特殊类型的结节状黄色瘤，发生在肌腱部位。这种黄色瘤常是家族性高胆固醇血症较为特征性的表现。
（2）掌皱纹黄色瘤。是一种发生在手掌部的线条状扁平黄色瘤，呈橘黄色轻度凸起，分布于手掌及手指间褶皱处。此种黄色瘤对诊断家族性异常β-脂蛋白血症有一定的意义。
（3）结节性黄色瘤。发展缓慢，好发于身体的伸侧，如肘、膝、指关节伸侧，以及髋、踝、臀等部位，为圆形结节。此种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症或家族性高胆固醇血症。
（4）结节疹状黄色瘤。好发于肘部、四肢伸侧和臀部，皮损常在短期内成批出现，呈结节状，有融合趋势，疹状黄色瘤常包绕着结节状黄色瘤。瘤上皮肤呈橘黄色，常伴有炎性基底。这种黄色瘤主要见于家族性异常β-脂蛋白血症。
（5）疹性黄色瘤。表现为针头或火柴头大小丘疹，橘黄或棕黄色伴有炎性基底，有时口腔黏膜也可受累。主要见于高甘油三酯血症。
（6）扁平黄色瘤。见于眼睑周围，又有睑黄色瘤之称，是较为常见的一种黄色瘤。表现为眼睑周围发生橘黄色略高出皮面的扁平丘疹状或片状瘤，边界清楚，质地柔软。泛发的可波及面、颈、躯干和肢体，为扁平淡黄色或棕黄色丘疹，几毫米至数厘米大小不等，边界清楚，表面光滑。此种黄色瘤常见于各种高脂血症，但也可见于血脂正常者。
2.视力下降
高脂血症发病前期可有视力下降。英国一家眼科医院进行的一项研究表明，在高血压病、糖尿病和高脂血症3种疾病中，高脂血症是引起视网膜血栓形成的最常见的原因。高脂血症在眼睛内部引起的病变，其后果比皮肤或肌腱等部位的黄色瘤严重得多。当病人有严重高脂血症时，血液中有大量富含甘油三酯的脂蛋白，可使视网膜血管颜色变淡而近乳白色。这些脂蛋白有可能进一步从毛细血管中漏出，这就是视网膜脂质渗出，在视网膜上呈现出黄色斑片。如果脂质渗出侵犯到黄斑则可严重影响视力。高脂血症引起的视网膜静脉血栓形成，后果更加严重，而且不易被及早发现。高浓度的血脂可以激活血小板，使其释放凝血因子，造成血小板聚积性增高，血管内血栓形成。若血栓发生于眼底血管，可以造成视网膜血管阻塞。中央静脉阻塞可表现为视盘周围环状出血和渗出及视网膜静脉扩张。这种情况可引起视力严重下降。
3.头晕
头晕是各种高脂血症常见的早期症状之一。主要原因是长期的脑动脉，硬化及血液黏稠度增高导致脑缺血、缺氧。
4.肥胖
特别是吃得好、活动少的人易出现肥胖。血脂升高之前往往先有体重增加，显现出“将军肚”，这时需多加小心。
5.腹痛
反复发作的饱餐后短暂腹痛可见于高脂血症导致的肠系膜动脉硬化性胃肠缺血；高脂饮食后急性发作的持续性中上腹痛多为急性胰腺炎。
6.肢体乏力
在血脂升高的早期，患者便可有肢体乏力或伴活动后疼痛，可能与脂肪代谢紊乱及循环障碍有关。
（二）高脂血症的发病症状
一般来说，高脂血症有如下症状：
1.出现关节疼痛
患有家族性高胆固醇血症时，若胆固醇含量过高，会有关节疼痛的表现。
其原因是过多的胆固醇形成一种叫作“黄色瘤”的肿块，此肿块如果出现在关节里就会引起关节疼痛，但这种情况非常罕见，只有在血中胆固醇的含量达到一定程度时才会出现。
高脂血症常常发生很长时间也没有什么症状，除非已发展为动脉硬化，进而动脉阻塞、破裂出现心脑血管意外，这时才有明显症状。但出现这些症状时大部分病例已经很严重了。所以，一旦诊断为高脂血症就应该充分重视，如果觉得没有症状而不接受进一步检查和治疗，就有可能发展成为危及生命的疾病。
2.出现背部疼痛
高脂血症通常没有什么自觉症状，但需要特别提醒的是，还有一种特殊情况，就是如果甘油三酯值超过2.26毫摩尔/升（200毫克/分升）时，可能会于饭后2小时左右出现背部疼痛，这时病情可能会转化为急性胰腺炎。
这也说明了血中中性脂肪含量在不断地升高，这跟饮酒和吃富含脂肪的食物有很大的关系。胰腺位于胃的后方，饭后食物到达十二指肠时，胰腺的分泌功能最旺盛，所以胰腺炎容易发生在饭后2小时左右，表现为背部疼痛。因此，若在上述情况下发生背部疼痛，应该怀疑为胰腺炎，并及时去做血脂方面的检查。
3.出现黄色瘤
有黄色瘤并不一定是高脂血症，但如果出现黄色瘤、角膜轮就有可能患了高脂血症。
黄色瘤中最常见的是眼睑内侧略呈黄色的小颗粒，称为“眼睑黄色瘤”。在老年人群中发现黄色瘤并不一定是高脂血症，但如果40岁以下的人群出现黄色瘤，就可能患有高脂血症，应该立刻做详细检查。家族性高胆固醇血症表现为：皮肤或肌腱处出现黄色瘤；皮肤黄色瘤常出现在肘部、膝盖等关节部位；肌腱黄色瘤一般看不见，只有就诊时才能感觉到肌腱变厚；手掌黄色瘤很少见，但它是高脂血症的一种特异性症状，严重时手连东西都握不住；当甘油三酯的浓度达到每升数10克时，臀部、腹部会出现斑疹性黄色瘤，表现为直径2～3毫米的黄色隆起。
由于高脂血症的发病是一个慢性过程，轻度高脂血症通常没有任何不舒服的感觉，较重的会出现头晕目眩、头痛、胸闷、气短、心悸、胸痛、乏力、口角歪斜、不能说话、肢体麻木等症状，最终会导致冠心病、脑卒中等严重疾病，有时还会直接威胁到生命。
哪些人群易患高脂血症
1.老年人
老年人常患有高脂血症，且与其他老年性疾病如动脉硬化、冠心病、糖尿病等关系密切。据美国的一些资料显示，总胆固醇和甘油三酯水平随年龄的增长而上升。国内文献报道，人到老年期（＞60岁）总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和载脂蛋白β都明显高于中青年，而在80岁以后开始下降，90岁后才下降到中青年水平。而对心血管有保护作用的高密度脂蛋白和载脂蛋白A，从青年到老年仅略有增加甚至会有降低，80岁以后才下降。不同血脂成分随年龄的变化，也显现出老年人抗动脉粥样硬化能力明显较青年人低。另外，血脂随年龄的变化尚存在性别的差异，50岁以前男性总胆固醇、甘油三酯水平均高于女性，50岁以后女性常常超过男性的平均水平，这可能与女性绝经前后体内雌激素水平的变化有关。
血脂水平随年龄的增长而增高的原因主要有：
（1）老年人对脂质代谢能力降低：老年人对胆固醇的合成、降解和转运能力均降低。55岁以前，血中胆固醇因年龄的增加而增高，而在60～70岁时则逐渐降低。
（2）对糖耐量减低：随着年龄的增长糖耐量减低，非胰岛素依赖型糖尿病发病增加，体内的糖代谢紊乱可导致老年人甘油三酯及极低密度脂蛋白水平升高。
2.有高脂血症家族史的人
遗传可通过多种机制引起高脂血症，其中某些可发生在细胞水平上，主要表现为细胞表面脂蛋白受体缺陷以及细胞内某些酶的缺陷（如脂蛋酶的缺陷或缺乏）；也可发生在脂蛋白或载脂蛋白的分子上，多由于基因缺陷引起。据调查，国内临床上最常见的是II型高脂蛋白血症，仅上海地区已发现了十多个家族的几十位此型病人。
3.肥胖的人
肥胖除生理或病理因素外，主要是由于机体内摄取脂肪过多，运动消耗太少导致的脂肪组织蓄积过多的状态。一般认为超过标准体重的10%为超重，超过20%为肥胖，超过30%为中度肥胖，超过50%为重度肥胖。一般情况下，肥胖者的并发症，除高血压、糖尿病、冠心病外，常并发高脂血症。
不论什么原因引起的肥胖，都是体内脂肪组织的过度增加所致，脂肪组织虽然是人体能量的主要来源之一，但其中含有8%的甘油三酯。虽然肥胖者有时血脂分析暂时并无异常改变。但过度肥胖久了常常会导致脂质代谢紊乱。
临床观察研究表明，肥胖症最常继发引起血液中甘油三酯（TG）增高，部分患者血液中胆固醇（TC）含量也可增高，主要可表现为IV型高脂蛋白血症，其次为IIβ型高脂蛋白血症。
4.吸烟的人
吸烟对血脂的影响有以下几方面：
（1）升高血清总胆固醇水平：流行病学研究发现，吸烟者的血清总胆固醇水平较不吸烟者高，其血中一氧化碳血红蛋白浓度高达10%～20%，推测血清总胆固醇水平高可能与血中一氧化碳浓度有关。
（2）降低血清高密度脂蛋白胆固醇：许多研究认为，吸烟与血清高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关。无论男、女吸烟者，其血清高密度脂蛋白胆固醇水平均比不吸烟者低0.13～0.23毫摩尔/升。国外有人对191例30～40岁的绝经期前妇女的调查发现，吸烟者平均血清高密度脂蛋白胆固醇水平较不吸烟者低0.18毫摩尔/升，两组相比有显著差异（P＜0.005），每日吸烟超过25支者平均血清高密度脂蛋白胆固醇水平又较每日吸烟1～14支者低。但吸烟者的血清高密度脂蛋白胆固醇与甘油三酯水平呈负相关。针对吸烟者血清高密度脂蛋白胆固醇水平低，不能以甘油三酯升高改变解释，其实际机制目前尚不清楚，认为可能与一氧化碳抑制肝细胞线粒体合成低密度脂蛋白胆固醇有关。
（3）升高血清甘油三酯：香烟中含有大量的尼古丁和一氧化碳，通过刺激交感神经释放儿茶酚胺，使血清游离脂肪酸增加。游离脂肪酸最终被脂肪组织摄取而形成甘油三酯，儿茶酚胺又能促进脂质从脂肪组织中释放，这也导致甘油三酯水平升高。
（4）促进低密度脂蛋白的氧化修饰：近年实验研究发现，暴露于烟雾中的低密度脂蛋白易被氧化修饰形成氧化低密度脂蛋白，提示可能是一氧化碳增加了低密度脂蛋白被氧化修饰的敏感性。氧化修饰形成的氧化低密度脂蛋白是直接导致动脉粥样硬化的主要物质。
5.甲状腺功能减退的人
当血清中甲状腺激素含量不足时，肝脏中胆固醇合成增加。甲状腺功能减退时，肝细胞膜上的低密度脂蛋白受体活性降低，可造成体内低密度脂蛋白依赖受体的降解途径受损，因而引起血清低密度蛋白——胆固醇和APOB水平升高。也有研究提示，在甲状腺功能减退时，体内低密度蛋白生成速率增加，这也可造成血清低密度蛋白——胆固醇水平升高。
血清甘油三酯浓度在甲状腺功能减退时可增加、正常或减少。这可能与甲状腺功能减退患者的病情轻重程度的不同有关。在病情较重的患者中常有血清甘油三酯水平升高，这可能与患者体内的甘油三酯合成增加有关，但也可能是由于甘油三酯的降解障碍所致。甲状腺功能减退时，脂蛋白酯酶活性下降，内源性和外源性脂肪清除受到抑制，甘油三酯部分分解代谢率下降为正常人的一半。
6.患糖尿病的人
在人体内，糖代谢与脂肪代谢之间有着密切的关系。临床研究发现。约40%的糖尿病患者可继发引起高脂血症。一般情况下。胰岛素依赖型糖尿病（IDDM，I型）患者，血液中最常出现乳糜微粒（CM）和极低密度脂蛋白的代谢紊乱。根据病情的严重程度不同，严重胰岛素缺乏特别是伴有酮症酸中毒患者，上述两种脂蛋白均显著增高，表现为I型和V型高血脂蛋白症；不伴酮症的轻型患者，血中可无乳糜微粒，极低密度脂蛋白正常或仅轻度增高，可表现为IV型高血脂蛋白症。非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM，II型），发生脂蛋白代谢异常者更为多见，可能与II型糖尿病患者最常合并肥胖症有关。
如何检查诊断高脂血症
1.诊断标准
目前，国内一般以成年人空腹血清总胆固醇＞5.72毫摩尔/升，甘油三酯＞1.70毫摩尔/升，诊断为高脂血症。将总胆固醇为5.2～5.7毫摩尔/升者称为边缘性升高。根据血清总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白——胆固醇的测定结果，通常将高脂血症分为以下4种类型。
（1）高胆固醇血症：血清总胆固醇含量增高，血清总胆固醇＞5.72毫摩尔/升，而甘油三酯含量正常，即甘油三酯＜1.70毫摩尔/升。
（2）高甘油三酯血症：血清甘油三酯含量增高，＞1.70毫摩尔/升，而总胆固醇含量正常，即总胆固醇＜5.72毫摩尔/升。
（3）混合型高脂血症：血清总胆固醇和甘油三酯含量均增高，即总胆固醇＞5.72毫摩尔/升，甘油三酯＞1.70毫摩尔/升。
（4）低高密度脂蛋白血症：血清高密度脂蛋白——胆固醇（HDL-C）含量降低，＜0.9毫摩尔/升。
2.看血脂化验单
目前临床上常用的化验项目主要包括：总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白——胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白A、载脂蛋白B等6项。各级医院因医疗条件不同，以上项目不一定都能检查。在看化验单时最常遇到的问题是看不懂上面写的一些简写英文代号。在此，介绍一些化验单上多用的符号：①TC为血浆总胆固醇，也有用T-CHO代表血浆总胆固醇的；②TG为甘油三酯；③HDL-C为血浆中高密度脂蛋白胆固醇；④LDLC为血浆中低密度脂蛋白胆固醇；⑤apoA-1为血浆中载脂蛋白A-1；⑥apo-B为血浆中载脂蛋白B。
看化验单时遇到的另一个问题就是这些指标的正常数值应该是多少。现介绍一般情况如下：①血浆总胆固醇：3.36～5.78毫摩尔/升；②血浆甘油三酯：男性为0.45～1.81毫摩尔/升；女性为0.23～1.22毫摩尔/升；③血浆中高密度脂蛋白——胆固醇：0.9～2.19毫摩尔/升；④血浆中低密度脂蛋白——胆固醇：＜3.12毫摩尔/升：⑤载脂蛋白A1:110～160毫克/分升；⑥载脂蛋白B:69～99毫克/分升。
当发现血脂化验单上的数值超出正常范围时，首先应该检查一下血样是不是在空腹状态下采取的。一般要求患者在采血前一天晚上10:00开始禁食，于次日早上9:00～10:00采取静脉血。其次还应注意受试者的饮酒情况，因为饮酒能明显升高血浆中富含甘油三酯的脂蛋白及高密度脂蛋白浓度。再次，在分析结果时，应考虑到脂质和脂蛋白水平本身有较大的生物学波动，其中部分是由于季节变化、月经周期及伴发疾病等原因所导致。最后就要从临床角度寻找原因了，下面重点介绍一下总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白及载脂蛋白的临床意义。
（1）总胆固醇的临床意义：增高易发胆道梗阻、肾病综合征、慢性肾小球肾炎、淀粉样变性、动脉粥样硬化、高血压、糖尿病、甲状腺功能减退、传染性肝炎、门脉性肝硬化、某些慢性胰腺炎、自发性高胆固醇血症、家族性高α-脂蛋白血症、老年性白内障及牛皮癣等众多疾患。减少则见于严重贫血、急性感染、甲状腺功能亢进、脂肪痢、肺结核、先天性血清脂蛋白缺乏及营养不良等。
（2）甘油三酯的临床意义：增高见于高脂血症、动脉粥样硬化、冠心病、糖尿病、肾病综合征、胆道梗阻、甲状腺功能减退、急性胰腺炎、糖原贮积症、原发性甘油三酯增多症。
（3）高密度脂蛋白——胆固醇降低的临床意义：提示易患冠心病。
（4）低密度脂蛋白——胆固醇增高的临床意义：提示易患动脉粥样硬化所导致的冠心病、脑血管病。
（5）载脂蛋白的临床意义：apoA、apo-B可用于心脑血管风险度的估计，高密度脂蛋白apo-A下降和apo-B增高在心脑血管病最为明显，还见于高脂蛋白血症和其他异常脂蛋白血症。
最后需要说明，各个医疗单位由于使用的方法、实验的条件等差异，各项指标的正常值可能不完全相同。一般情况下，在化验单上都标有正常参考值，可对比测定的各项指标是否超过了正常范围。
3.血脂检查要空腹
当进行血脂化验检查时，医生会告诉你抽血当天不要吃早饭，必须空腹12小时以上。这是为什么呢？因为一个人餐后几小时内，其血清脂质和脂蛋白的成分和含量发生了某些变化。如果进食脂类食物，则血液可出现乳糜微粒，同时甘油三酯含量也可显著增高。这是一种正常的生理现象，是由于血液中脂蛋白酯酶还来不及对脂类彻底水解的缘故。此时抽取的血液相当浑浊，测定血清甘油三酯浓度可为空腹时的数倍乃至数十倍，此种现象可持续6～8小时。除乳糜微粒和甘油三酯含量增高外，其他脂质和脂蛋白成分也有变化，一直到12小时以后才慢慢地恢复到原来空腹的基础水平。进食糖类，如米饭、馒头、糕点等，也可引起脂质和脂蛋白含量的变化，但变化的程度不像脂肪那么明显。所以要使检查比较准确，一定要做到抽血检查时已保持空腹12小时以上。
4.血脂检查前后的注意事项
一般来说，血脂检查常需测定空腹血清的总胆固醇、甘油三酯和高密度脂蛋白——胆固醇水平。在抽血前的最后一餐中，忌食高脂肪食物和饮酒，空腹12小时，抽取前臂静脉血。如果总胆固醇、甘油三酯高于正常水平，高密度脂蛋白——胆固醇＜0.90毫摩尔/升则可认为血脂异常。
为了进一步了解血脂生物节律的差异，应在1～8周内复查，结果仍属异常，即可确诊为高脂血症。吸烟、肥胖、糖尿病、肾病综合征、甲状腺功能减退和遗传因素等都可能是引起血脂异常的原因。因此，在发现自己血脂水平升高之后，应在医师的指导下做进一步的检查和治疗。
5.I型高脂蛋白血症的临床表现
此型临床见于小儿或非肥胖非糖尿病青年严重高甘油三酯血症患者，可反复发生胰腺炎、肝脾增大、脂血性视网膜炎及发疹性黄色瘤。极罕见，属于遗传性疾病，系脂蛋白酯酶先天性缺陷，外源性甘油三酯不能被水解，造成大量乳糜微粒堆积于血液中。本病常在青少年时期，且在10岁以内被发现，也有报道在出生后1周即被发现者。
（1）皮肤改变：可为最早出现的症状。在肘、背和臂部可见疹状黄色瘤。但未见眼睑黄色瘤和肌肤黄色瘤。
（2）眼底改变：当血清甘油三酯＞22.6毫摩尔/升时，眼底可出现脂血症性视网膜病变。
（3）肝脾增大：其大小程度随血甘油三酯含量而变化。
（4）腹痛：反复发作。
其生化特点为：由于乳糜微粒增高，血浆呈奶油样，放置4℃冰箱过夜时，上层呈“奶油”样盖，下层澄清；甘油三酯明显增高，而胆固醇正常或仅轻度增高，胆固醇/甘油三酯比值＜0.2。
6.II型高脂蛋白血症的临床表现
II型又分为a、b两型。IIa型主要为遗传的缺陷，在新生儿脐带血可以测知，血浆的低密度脂蛋白增高同时伴以胆固醇升高。IIb型可能由遗传性或获得性而引起，后者往往为膳食的原因造成。不论哪一类型均可继发其他疾病，包括糖尿病、甲状腺功能低下。无论a型及b型均伴有进行性动脉粥样硬化，尤以冠状动脉硬化患者，血浆胆固醇可达18.2～20.8毫摩尔/升。
本型多见于家族性高胆固醇血症患者，是显性遗传性疾病，少数继发于甲状腺功能低下。本型比较多见，其主要临床表现为：
（1）黄色瘤：可发生于眼睑部，表现为眼周围的一种黄色斑，称为眼睑黄色瘤。也可发生于肌腱，例如在手肘、跟肌腱处呈丘状隆起，称为肌腱黄色瘤。此外，还可见皮下结节状黄色瘤，好发于皮肤易受压迫处，如膝、肘关节的伸侧和臂部。有时也见于手指和手掌的褶皱处。
（2）早发动脉粥样硬化：约60%以上的病例在40岁以前即有心绞痛等动脉粥样硬化表现。
（3）脂性角膜弓：IIa型和IIb型的临床表现基本相似，但其生化特点则有所不同。IIa型放置后血浆外观完全澄清，胆固醇含量增高，甘油三酯含量正常，胆固醇/甘油三酯比值＞1.5；IIb型放置后血浆外观多数澄清，但也有少数轻度浑浊，胆固醇和甘油三酯同时增高，胆固醇/甘油三酯比值不定。
7.III型高脂蛋白血症的临床表现
本型常见于家族性或见于未控制的糖尿病患者，易并发冠心病。临床较少见，常为家族性，是隐性遗传性疾病。患者常在30～40岁时出现扁平黄色瘤（橙黄色的脂质沉着，常发生于手掌部）、结节性疹状黄色瘤和肌肤黄色瘤，早发冠状动脉和其他动脉疾病，常伴肥胖和血尿酸增高，约40%患者可有糖耐量异常。
生化特点为：血浆中出现异常的脂蛋白，放置血浆通常浑浊，且常有一模糊的“奶油”层；胆固醇和甘油三酯都会增高，胆固醇/甘油三酯比值≥1。
8.IV型高脂蛋白血症的临床表现
本型常肥胖，有糖尿病或高尿酸血症，临床上非常多见，常于20岁以后发病，可为家族性，呈显性遗传。其特点是内源性甘油三酯异常增高，可能是由于肝脏合成增加，抑或由于周围组织清除减弱。临床表现主要为：肌腱黄色瘤、皮下结节状黄色瘤、皮疹样黄色瘤及眼睑黄色瘤；视网膜脂血症；进展迅速的动脉粥样硬化；可伴胰腺炎、血尿酸增高；多数具有异常的糖耐量。
生化特点为：放置血浆外观澄清或浑浊，但无乳糜微粒顶层；甘油三酯明显增高，而胆固醇多数正常或轻度增高，胆固醇/甘油三酯比值不定。
9.V型高脂蛋白血症临床表现
本型多见于成人、肥胖、高尿酸血症及糖尿病患者，饮酒、服用外源性雌激素及肾功能不全可加重本病。系I型和IV型的混和型，可同时具有两型的特征。最常继发于急性代谢紊乱，如糖尿病并发酮症酸中毒、胰腺炎和肾病综合征，也可为遗传性。患者常于20岁以后发病。肝脾增大、腹痛伴胰腺炎为主要临床表现。患者对饮食和内源性甘油三酯耐受不良，且常具有异常的糖耐量和高尿酸血症。放置血浆上层呈“奶油”样，下层浑浊；甘油三酯明显增高，胆固醇同时增高。
正常情况下，成人血甘油三酯含量为0.22～1.7毫摩尔/升，胆固醇含量为3.12～5.20毫摩尔/升。在血脂增高的初期一般无明显症状，患者可以正常进食和生活，但长期的高脂血症可以造成一些系统和脏器的病变，产生相应的症状。
（1）肥胖：约有2/3的高脂血症患者体重超重，表现为体型肥胖。体重的增加可用简单公式“标准体重（千克）=身高-105”来估算。
（2）动脉粥样硬化：不少中老年高脂血症患者由于脂质代谢异常影响到血管内皮细胞的营养摄取，造成血管内膜损害，脂肪组织很容易沉积在血管内膜下层。天长日久，血管内膜发生溃烂、硬化、血栓形成，这是心脑血管疾病发生的病理基础。
（3）脂肪肝：肝脏是人体内最大的消化器官，包含有许多脂肪代谢的酶，血中的脂肪在载脂蛋白的转运下送到肝脏进行代谢，供身体利用。当血脂过高时，超出了肝脏代谢能力，就会使大量脂肪沉积在肝内，形成脂肪肝，进一步发展还会损害肝细胞，造成肝硬化。
（4）血黏度增高：由于高血脂会造成血中乳糜颗粒增多，会导致血液黏度增加，血流速度减慢，很容易堵塞小血管，是血栓形成的高危因素。
高脂血症能诱发哪些疾病
（一）高脂血症常诱发心脑血管病
早在20世纪初，临床观察和尸体解剖的对照研究已发现，血清总胆固醇（TC）水平的升高与动脉粥样硬化（As），特别是冠心病（CHD）的发生明显相关。尔后的动物病理学的深入研究充分说明，过高的血清总胆固醇及与之关系十分密切的低密度脂蛋白是冠心病的促发因素。直到20世纪50年代，美国弗莱明汉的心脏研究揭开了现代心血管病流行病学的新篇章以后，血脂异常作为心血管病（CvD）的主要危险因素，才越来越引起广泛的重视。
1.促发动脉粥样硬化
医学家们早就做过这样的实验，用高脂肪、高胆固醇的食物喂养大白兔，几个星期以后，兔子的血脂可达到每升几十个毫摩的浓度，抽在试管中的血也覆盖有一层厚厚的油脂。2～3个月后解剖发现，兔子的主动脉壁、冠状动脉壁出现了严重的粥样硬化病变。而普通饲料喂养的兔子则没有这些变化。同类的实验结果，在大鼠、鸡、鸽、猪、猴等多种动物身上被重复证明。所以，人们早就公认，血脂增高是促发动脉粥样硬化的重要原因。
前面已经讲过，血脂“家族”很大，是不是它的每一个“成员”都起这种坏作用呢？不是的。引起动脉粥样硬化最主要的成分是低密度脂蛋白。正常血管的内壁有一层光滑的内皮细胞，当血脂增高或其他因素损害内皮细胞时，低密度脂蛋白便可乘虚进入内皮细胞。天然的低密度脂蛋白在内皮细胞经氧化作用以后，很容易被吞噬细胞吞噬，而被氧化的低密度脂蛋白可对细胞产生损害，使吞噬了脂质的吞噬细胞聚集、变性，形成动脉粥样斑块中特有的泡沫细胞。血液中低密度脂蛋白的浓度还受肝脏的调节。当肝细胞内胆固醇浓度增高时，可使其调节功能下降，血中低密度脂蛋白浓度升高且容易被氧化而进一步损害血管壁。
近年来的分子生物学和病理学研究证明，动脉粥样硬化病变是一种动脉壁细胞病理性增生的结果，甚至有人将粥样斑块称为一种良性肿瘤。血脂浓度增高可刺激平滑肌细胞、巨噬细胞释放细胞生长因子，还可激活血小板，使其凝集性增强并释放血小板源性的生长因子，促发了动脉壁细胞的这种病理性增生。
2.冠心病的危险因素
冠心病是指粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄，血流受阻，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病。它是动脉粥样硬化导致器官病变最常见的类型，严重影响病人的身体健康。
冠心病在欧、美发达国家十分常见，在有些国家和地区，已成为居民中最大的死亡原因。近十几年来，由于生活水平的提高，老龄人口逐年增加，冠心病已成为我国居民死亡的主要原因。目前认为，冠心病是多种因素作用于不同环节而引起的，这些因素被称为易患因素或危险因素，它们包括年龄、性别、职业、饮食、血脂、血压、吸烟、肥胖、遗传、糖尿病、性格等。在这些危险因素中，血脂对冠心病发病的影响是非常重要的。血液中胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减低，均易患本病。
3.高血压病的易患因素
高血压病是我国中老年人的常见病和多发病，它的发生、发展与高脂血症和冠心病密切相关。大量研究结果显示，许多患高血压病病人常并发脂质代谢异常，表现为血液中胆固醇和甘油三酯含量较正常人显著增高，而高密度脂蛋白胆固醇显著降低。另外，许多高脂血症也常合并有高血压病。两者谁为因果，目前尚未完全清楚。但已证实，高血压病病人的血清脂质与脂蛋白代谢紊乱及动脉粥样硬化的发生、发展直接相关。高血压病和高脂血症均属冠心病的主要易患因素，而且当两者同时并存时，则冠心病的发病率远较仅存一项者高出许多，提示它们具有协同的作用。因此，积极防治高脂血症，对预防高血压和冠心病的发生极为重要。
4.脑血管病的致病因素
脑血管病主要是指脑卒中，是我国老年人常见的一种致命性、致残性疾病，目前有年轻化的趋势，发病突然，病情凶险，病死率高。脑血管病的发生，与血脂代谢异常有着十分密切的关系。
大量研究证实，脑血栓病人血液中高密度脂蛋白胆固醇水平下降是其脑血栓形成的重要因素之一。近年来的流行病学调查结果表明，含有载脂蛋白A（Apo-A）抗原的特殊结构的脂蛋白（a），其浓度的升高是动脉粥样硬化、脑血栓、冠心病发生的重要危险因素。有人通过观察脑卒中病人血液中脂蛋白水平，并与同年龄的健康人比较，发现脑卒中病人的脂蛋白浓度非常显著地高于正常组。从而提示了脂蛋白是脑血管病的独立危险因素，推测其对脑血管病的预测、预防有相当重要的价值。血液中脂蛋白水平升高引起脑血管病的机制还不十分清楚。目前认为，主要是由于脂蛋白凝血系统功能紊乱，导致动脉壁脂质沉积或血栓附着。脂蛋白可能促进动脉壁胆固醇的沉积，对动脉粥样硬化病变的发展可能有促进作用。国外有人认为，脂蛋白比低密度脂蛋白更具有致动脉粥样硬化的作用。
（二）高脂血症是脂肪肝的孪生兄弟
高脂血症与脂肪肝具有很多相同的病因，所以往往同时存在，或高脂血症在先，脂肪肝在后。
在正常情况下，肝脏中的脂类物质占肝脏湿重的4%～7%，其中甘油三酯约占一半，当肝脏中的甘油三酯异常堆积时就称之为脂肪肝。轻者肝内脂肪（即甘油三酯）约占肝湿重的10%，重者可达50%以上。患脂肪肝时磷脂等并不增多反而降低。
患脂肪肝后，大多数病人并没有症状，而只是在体检做血脂、肝功能和B超检查时被发现，部分病人可有全身无力、腹胀、食欲不振、肝区闷痛不适等。体检时可发现肝脏有不同程度的增大，边缘钝，表面光滑，可有轻度触痛，没有蜘蛛痣、肝掌和黄疸。多数脂肪肝病人血脂增高，肝功能检查可有轻度异常，如谷丙转氨酶增高，B超检查提示，有脂肪肝的改变。引起脂肪肝的原因很多，常与下列因素有关：
1.高脂肪、高糖饮食
食用高脂肪食物可以使进入肝脏的脂肪和脂肪酸过多，如果超过肝脏的输出，脂肪即可沉积于肝脏。经常进食高糖饮食的人，从肠道吸收到体内的糖也增多，过多的糖可在体内转变为脂肪。因此，如果一个人经常进食高脂肪饮食，同时又进食高糖饮食，那么他就更容易发生脂肪肝了。
2.各种原因造成的脂肪动员加强
如糖尿病病人由于胰岛素的不足，机体组织对糖的利用率减少，脂肪动员增强，使血清非酯化脂肪酸浓度升高，肝脏摄取的脂肪酸也因而增高，当肝脏合成甘油三酯的速度超过了组合为极低密度脂蛋白及分泌入血流的速度时，便出现肝中甘油三酯的堆积，造成脂肪肝。
3.营养失衡
必需脂肪酸是合成磷脂的成分。一般认为，必需脂肪酸缺乏而使磷脂合成减少，也可造成脂肪肝。此外，大量地摄入富含胆固醇的食物，而缺乏维生素B6和泛酸也会造成脂肪肝。
4.酗酒
乙醇可直接造成肝损害，大量乙醇可使三羧酸循环发生障碍，脂肪酸氧化受阻而导致肝中脂肪堆积。
（三）高脂血症常伴发糖尿病
近年来，国内外许多学者在研究糖尿病与血脂代谢的关系时发现，大部分糖尿病病人伴有继发性高脂蛋白血症。表现为血清中胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇及载脂蛋白B较高，而高密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白A-I较低，因此动脉粥样硬化的发生率较高。一般说来，I型糖尿病（胰岛素依赖型）患者的血液中最常出现乳糜微粒和极低密度脂蛋白的代谢紊乱。其原因可能与胰岛素缺乏引起脂蛋白脂肪酶活性降低，血中乳糜微粒和极低密度脂蛋白不能充分水解而堆积起来有关。这类病人经胰岛素治疗后可见好转。II型糖尿病（非胰岛素依赖型）发生脂蛋白代谢异常者更为多见，可能与本型病人常合并肥胖有关。这类病人有不少人症状并不典型，而仅仅由于出现冠心病、脑血管意外或高脂血症才到医院就诊，而做血糖检查时方被发现。这在老年人中最为常见。在控制体重和限制糖类摄入后，脂蛋白异常便会得到一定程度的改善。
（四）高脂血症常引发胆石症
据有关资料报道，胆石症的发病率随着物质生活水平的提高及饮食结构的改变而逐渐上升。尤其是中老年人，胆囊收缩功能减退，胆汁排泄迟缓，易发生胆汁浓缩，黏稠度增加，加之年龄增长而胆固醇也偏高，从而改变了胆固醇、胆红素、胆汁酸的比例，易诱发胆结石。许多资料提示，高脂血症者和肥胖者的胆结石检出率明显高于血脂正常者和体形瘦者。所以说，血脂增高，胆固醇成分增加，不仅易患心血管疾病，也是胆结石发生的重要因素。此外，进食高胆固醇和高脂肪的饮食，使胆汁中胆固醇浓度增加，胆固醇在胆汁中呈过饱和状态，这是胆结石形成的前提。有些少数民族的人胆结石发生率明显高于汉族的人，可能与长期吃含动物脂肪高的牛、羊肉较多，而进食素食和蔬菜较少有关。尽管胆结石形成的因素较多，但从控制饮食、加强身体锻炼、改变饮食习惯等方面着手，对降低血脂水平、预防胆石症形成肯定有明显的作用。
（五）高脂血症会引发肾病
高脂血症会损伤肾脏，主要有以下几个方面：
1.肾小球硬化
高脂血症可引起血管内皮细胞损伤和灶状脱落，导致血管壁通透性升高，血浆脂蛋白得以进入并沉积于血管壁内膜，其后引起巨噬细胞的清除反应和血管平滑肌细胞增生并形成斑块，而导致肾动脉硬化，可使肾脏发生缺血、萎缩、间质纤维增生。若肾血管阻塞则相应区域梗死，梗死灶机化后形成瘢痕，如此导致肾小球硬化。在肾外则可加速冠状动脉硬化的发生，导致冠心病和增加患者发生心肌梗死的危险性。
2.肾小球损伤
高脂血症可引起脂质在肾小球内沉积，低密度脂蛋白可激活肾小球中单核细胞并导致肾小球内单核细胞浸润，而引起或加重炎症反应；同时肾小球的系膜细胞、内皮细胞均能产生活化氧分子，促进脂质过氧化，氧化的低密度脂蛋白（OX-LDL）具有极强的细胞毒作用，导致肾组织损伤。
3.肾病综合征
大量的观察证明，肾病综合征患者的血脂发生了异常变化，例如血浆中的甘油三酯、低密度脂蛋白水平均有升高：测定尿中脂质，发现有利于人体的载脂蛋白从尿中丢失。血脂或称血浆中的脂质，主要指胆固醇和甘油三酯等，这些血脂成分需要与一种特殊的球蛋白结合，才能在血浆中运转，这种特殊的蛋白质，被称为载脂蛋白。脂质与载脂蛋白组成了血浆脂蛋白，血浆脂蛋白又有多种分类。其中，高密度脂蛋白可以把脂质转运至肝脏，让肝脏把它分解，避免血中脂质过高以致增加它在血管壁沉积的机会，对人体有保护作用；而低密度脂蛋白则促进脂质在血管的沉积，对人体有不利影响。
那么，脂质异常是怎样损伤肾脏呢？
曾经有人用富含脂质的食物大量喂给大鼠、豚鼠、家兔，使它们血浆中出现高血脂，结果发现它们的肾小球增大，肾脏组织发生变化，显微镜下发现有部分的肾小球硬化。而且，这些变化的程度，与血浆中的胆固醇升高程度有密切关系，从而证实了血脂升高可以损伤肾脏。对于人类来说，如果肾脏没有任何损伤，高脂血症是不会直接造成肾脏病的。但是，如果有了肾脏病，情况就不同了。已经发生了肾脏病，如果血中低密度脂蛋白升高，它就会与肾脏内的细胞特异性地结合，引起细胞的增殖，既促进了肾小球的硬化，也可以说是慢性肾功能衰竭的前奏。
近年专家们还发现，血浆中载脂蛋白水平的变异并不明显，可是肾脏组织中有载脂蛋白的沉积。一旦出现载脂蛋白的沉积，尿中排出的蛋白量会更多，血浆总蛋白水平更低，如果做肾穿刺，发现肾组织中的硬化改变更明显。因此，认为载脂蛋白在肾脏的沉积可加速肾脏的损伤，此种局部的沉积，比全身血脂升高对人体肾小球的损伤更严重。血浆中载脂蛋白A水平升高，亦是促进动脉粥样硬化的危险因素，还有引发血管内栓塞的危险性；原有肾脏病，也会加速肾功能恶化的速度，因为血浆脂质的异常，可以促进血液凝固，肾小球内也有纤维蛋白的沉积，故肾脏病也加重了。血脂异常不仅增加冠心病的危险性，也会引起原有的肾脏病的损伤加重。认识了其严重性，建议患有肾脏病时，应常规做血脂的化验，如果有不利于肾脏病的变化，尽快依靠肾脏内科医师进行合理的治疗。
高脂血症是否可以根治
有专家指出，目前高血脂不能根治，患者需要终身服药。因此，自称可以根治此病的药品都不能相信。高血脂一直是现代医学研究的热点，随着研究的不断深入，对它的了解也不断深入，但的确存在越研究问题越多的现象。尽管如此，也不存在吃降脂药改变血凝的问题，而且“服用降脂药以后，胆固醇水平低的人容易患癌症”的说法没有丝毫的科学依据。降血脂并非像有的宣传那样，如乘下行电梯那样轻而易举。患者首先一定要了解什么是高血脂；其次要将生活科学化，在医护人员的指导下，按规律吃饭、运动，将规律保持一段时间后，再测量血脂，这样的数据才更客观。随后，要在正规医院的医生指导下服药，科学化的生活方式依旧不可变动。这样再保持一段时间以后，如果血脂依旧降不下去，就属于机体本身存在代谢障碍，代谢障碍是目前医学暂时解决不了的问题。
虽然降脂药物的种类很多，但疗效显著、被人们运用最多的只有两类：一是他汀类，辛伐他汀、普伐他汀及洛伐他汀等。二是贝特类，非诺贝特、吉非罗齐等。他汀类抑制胆固醇合成，主要用于以总胆固醇升高为主及混合型高脂血症；贝特类用于以甘油三酯升高为主型。他汀类明显降低血清低密度脂蛋白浓度，同时轻中度降低甘油三酯以及轻度升高高密度脂蛋白水平，疗效明显。国际上进行有关降脂的临床试验绝大多数属于该类降脂药。