(2)急性酒精中毒急性酒精(乙醇)中毒，俗称醉酒，多因一次饮入过量的酒类而引起的中枢神经系统先兴奋而后抑制的急性失常状态，多数能自愈，极少数严重者可因呼吸、循环衰竭而死亡。饮入的酒精80%由小肠上段吸收，具有吸收快、排泄快的特点。空腹饮酒时约1.5小时内吸收达95%，约2.5小时全部吸收，胃内有食物时可延缓其吸收速度，8小时左右可全部氧化排除。
1)中毒机制：酒精的毒性作用为先兴奋大脑皮层，继之皮层下中枢和小脑活动受累，最后可使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受抑制，严重者发生呼吸循环衰竭。90%的酒精在肝脏由乙醇脱氢酶和过氧化氢酶氧化为乙醛，经脱氢酶进一步氧化，最后通过三羧酸循环生成二氧化碳和水；约20%的酒精不经氧化而由肺、肾排出。个体对酒精的耐受量差别很大，镇静催眠药可增加其毒性作用。酒精抑制糖原异生，并使肝糖原明显下降，可引起低血糖。
2)主要表现：有饮酒史，呼气带有酒味，往往有恶心、呕吐、腹胀、打嗝、嗳气等消化道症状。中枢神经系统可有三期表现，①兴奋期：头晕、头痛、欣快、兴奋、易激惹、语言增多、自控力下降等；②共济失调期：语无伦次、动作不协调、步态不稳、眼球震颤等；③昏睡期：昏睡、面色苍白、皮肤湿冷、口唇发绀，重者昏迷、脉搏增快、血压下降、呼吸慢而不规则，甚至呼吸循环衰竭。
3)解毒剂：主要以对症治疗为主，可使用纳洛酮来对抗乙醇严重中毒时的中枢抑制。
(3)毒蕈中毒
毒蕈又称毒蘑菇，种类多，分布广，因其含有不同的有毒成分而有不同的中毒表现。
1)中毒机制：不同种类的毒蕈含有不同的毒素，同一种毒蕈里也可能含有多种毒素，主要有毒蕈碱、类阿托品样毒素、溶血毒素、肝毒素、神经毒素等，根据毒素作用的靶器官不同，可有胃肠炎型、神经型、溶血型、精神异常型、肝坏死型等一系列中毒症状。
2)主要表现：有进食蕈类史，多有腹痛腹泻，再根据毒蕈种类的不同有瞳孔缩小、溶血性贫血、黄疸、血压下降、呼吸困难、幻觉、谵妄、抽搐以及心、肝、肾、脑等脏器严重损害的表现。
3)解毒剂：毒蕈碱中毒者使用阿托品，肝损型可用巯基解毒药，如二巯基丙磺酸钠，此外可使用肾上腺皮质激素以减轻中毒症状。
(4)河豚鱼中毒河豚鱼是一种海洋鱼类，全球共有100多种，我国约有40种。河豚鱼的毒性是由其体内的河豚毒素引起的，不同性别、不同鱼体部分以及不同季节，河豚鱼所含毒素的量有所不同，卵巢、肝脏、血液、鱼皮含毒素量多，多数品种的新鲜洗净的鱼肉可视为无毒，但鱼死后再贮藏一段时间，鱼肉可染有毒素。春季为雌鱼的卵巢发育期，毒性最强。河豚毒素是一种非蛋白质、高活性的神经毒素，烧煮、日晒、盐腌均不能使之破坏。
1)中毒机制：河豚毒素进入人体后抑制神经细胞膜对钠离子的通透性，从而阻断神经冲动的传导，使神经麻痹，致血压下降、呼吸停止而危及生命。同时，河豚毒素还对胃肠黏膜有强烈的刺激作用，引起急性胃肠炎症状。
2)主要表现：一般进食后0.5~3小时，先出现面部潮红、头痛、剧烈恶心、呕吐、腹痛、腹泻，继而感觉神经麻痹，如唇、舌、手指麻木、刺痛，然后出现运动神经麻痹症状，如上肢肌肉无力、身体摇摆、语言不清，甚至全身瘫痪。严重者呼吸中枢、血管运动中枢麻痹、血压下降、心动过缓、呼吸困难，常因呼吸麻痹、心跳骤停或休克而死亡。
3)解毒剂：无特效解毒剂，早期使用大剂量肾上腺皮质激素，同时应用抗胆碱药物来对抗毒素作用。
(5)亚硝酸盐中毒亚硝酸盐中毒是指由于食用硝酸盐或亚硝酸盐含量较高的腌制肉制品、泡菜及变质的蔬菜、刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)，或者误将工业用亚硝酸钠作为食盐使用而引起的中毒，也可见于饮用含有硝酸盐或亚硝酸盐较高的苦井水、蒸锅水后引起的中毒。
1)中毒机制：亚硝酸盐使血液中正常携氧的亚铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，从而失去携氧能力而引起组织缺氧。此外，亚硝酸盐还可松弛小血管平滑肌，使血管扩张，如摄入过大可致血压下降。
2)主要表现：亚硝酸盐中毒一般于进食1~3小时后发病，主要表现为组织缺氧和发绀，出现口唇、指甲和全身皮肤青紫，头晕、头痛、乏力、嗜睡或烦躁、呼吸困难，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡。
3)解毒剂：使用特殊解毒剂亚甲蓝(美蓝)治疗。
(6)一氧化碳中毒
一氧化碳是无色、无臭、无味的气体，凡含碳的所有物质，在燃烧不完全时，均可产生一氧化碳。炼钢、炼焦、烧窑等工业在生产过程中炉门或窑门关闭不严，煤气管道漏气都可放出大量的一氧化碳。在日常生活中，家庭烧煮、取暖、洗浴时使用炭火、煤炉及燃气不当，室内门窗紧闭，火炉无烟囱或烟囱堵塞，漏气、倒风等都可发生一氧化碳中毒。
1)中毒机制：一氧化碳经呼吸道吸入后，迅速与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力，造成组织窒息。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧与血红蛋白的结合力高200~300倍，而碳氧血红蛋白的解离又比氧合血红蛋白慢3600倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，却难以解离。
2)主要表现：轻度中毒者出现头痛、眩晕、乏力、心悸、呕吐及视力模糊，若及时脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状可迅速消失；中度中毒者皮肤黏膜出现樱桃红色、呼吸心跳加快、四肢张力增高、意识障碍、角膜反射和腱反射迟钝，如能积极抢救，多能恢复；重度中毒者呈深昏迷、口唇樱红色、面色苍白、四肢厥冷、瞳孔散大或缩小、各种反射迟钝、大小便失禁、血压下降，并发心、肺、脑、肾的损害。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
3)治疗：迅速脱离中毒环境、吸氧、呼吸支持、对症处理。
(7)镇静催眠药中毒镇静催眠药有巴比妥类、苯二氮类及其他如水合氯醛等，是中枢神经系统抑制药，具有镇静、催眠作用，过量可麻醉全身，包括延脑中枢。镇静催眠药中毒是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制的中毒症状。
1)中毒机制：近年研究苯二氮类的中枢神经抑制作用，认为该类药的作用与增强γ氨基丁酸(GABA)能神经的功能有关，巴比妥类对GABA能神经有与苯二氮类相似的作用，但由于两者在中枢神经系统的分布有所不同，作用也有所不同，苯二氮类主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆力，巴比妥类分布广泛，但主要作用于网状结构上行激活系统而引起意识活动抑制，巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量—效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至延脑中枢麻痹。
2)主要表现：镇静催眠药中毒表现为嗜睡、情绪不稳定、注意力不集中、记忆力减退、共济失调、发音含糊不清、步态不稳、眼球震颤、共济失调，重者昏迷、呼吸抑制、休克等。
3)治疗：主要以对症治疗为主。
3.急性中毒患者的社区急诊护理
(1)维持呼吸，建立静脉通路
(2)迅速评估中毒的原因
根据临床表现及现场状况、发病情况等迅速作出判断，对于突然出现的发绀、呕吐、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克而无明确原因者要考虑急性中毒的可能，要特别留意相关毒物中毒的特征性表现。 昏迷而口唇樱红色者，要询问有无一氧化碳中毒的环境，考虑一氧化碳中毒；呼吸有酒精味者，考虑酒精中毒；出现口唇及皮肤青紫，无心肺疾病史，考虑是否亚硝酸盐中毒；进食野生菇类后出现消化道及肝、肾、神经系统症状者，考虑毒蕈中毒；呼出气有“蒜味”，伴毒蕈碱样和烟碱样症状，要考虑有机磷农药中毒；昏迷、针尖样瞳孔和高度呼吸抑制等中毒三联症表现，考虑是否是阿片类毒品中毒。此外，要特别留意现场的一些线索，如中毒者身旁的药瓶、药盒、睡卧于置有煤炉的密闭房间、进餐后集体发病、目击者线索等。
(3)立即开展中毒的现场急救
1)去毒源：迅速将中毒者脱离中毒环境，避免毒物继续吸收。对于吸入性中毒者，立即将患者搬离现场，移至空气新鲜处，解开衣领保持呼吸道通畅、给氧、保暖；皮肤接触性中毒者，立即脱去污染的衣服，迅速以大量微温的水冲洗体表，避免用热水泡洗，以免皮肤血管扩张而增加吸收，皮肤接触腐蚀性毒物者，冲洗时间要达到15~30分钟。可适当选择中和液和解毒液冲洗，如有机磷农药可用弱碱性水或肥皂来清洗，但敌百虫禁用碱性溶液清洗；碱性毒物可用食醋、3%硼酸液冲洗；酸性毒物可用2%碳酸氢钠溶液冲洗。
2)清除体内尚未吸收的毒物
催吐：大多数毒物本身可引起呕吐。如神志清楚而没有自发性呕吐，可用压舌板、筷子或手指压迫舌根或刺激咽后壁，引发呕吐，然后饮水500ml左右，再引发呕吐，如此反复直至呕吐物成清水样为止。如对咽部刺激不敏感，可采用淡肥皂水或2%硫酸铜溶液口服催吐。呕吐有利于胃内固体类食物排出，可减少洗胃时胃管的堵塞和缩短洗胃的时间。也可注射阿朴吗啡催吐。洗胃：尽早洗胃，一般于服毒后4~6小时内进行，如服毒量大，尽管时间超过6小时仍须洗胃，通常洗胃不应过分受时间限制。现场洗胃可用注射器抽吸胃管洗胃，也可用漏斗胃管洗胃法(灌注洗胃法)，即将胃管插入患者胃内，利用重力或虹吸原理，将胃内容物及毒物排出。如在社区卫生服务中心或站内，可用电动吸引器洗胃法，即用电动吸引器连接洗胃管洗胃，能迅速有效地清除毒物，准确地记录洗胃的液体量。有条件的可用自动洗胃机洗胃法，利用电磁泵作为动力源，通过自控电路的控制，使电磁阀自动转换动作，分别完成向胃内灌入洗胃液和吸出胃内容物的洗胃过程，能自动、迅速、彻底清除胃内毒物。洗胃时，根据毒物性质，选择合适的洗胃液。
导泻与灌肠：催吐和洗胃主要清除胃内尚未吸收的毒物。多数毒物经小肠及大肠吸收，因此需采取导泻和灌肠，及时排出已进入肠道的毒物。洗胃后可经胃管注入25%硫酸镁30~60ml，或硫酸钠15~30g加水200ml，也可经胃管注入20%甘露醇250ml，以清除肠道内毒物。同时用1%肥皂水或生理盐水行高压灌肠。灌肠对于巴比妥类、吗啡等中毒引起肠蠕动抑制及金属类所致的中毒尤为重要。注意事项：昏迷、服用腐蚀性毒物、惊厥、门脉高压、休克等禁止催吐；酒精中毒禁用阿朴吗啡催吐；敌百虫中毒禁用碱性溶液清洗；强酸、强碱中毒禁洗胃；昏迷者禁用硫酸镁导泻。
3)促进体内毒物排泄
吸氧：氧气可促进一氧化碳中毒患者碳氧血红蛋白的解离，促进一氧化碳的排出，高压氧治疗效果更好。补液利尿：无心脏病、肺水肿及肾脏疾病等禁忌的情况下，大量饮水和静脉补液，同时使用速效利尿剂，促进毒物经肾脏排泄。有条件者可行换血疗法、透析疗法等。
4)遵嘱使用解毒剂及拮抗剂：常用解毒剂适应证如表3‐2所示。常用的拮抗剂有：纳洛酮为吗啡受体拮抗剂，对吗啡类引起的呼吸抑制有特异的拮抗作用，对急性乙醇中毒有催醒作用，对镇静安眠药中毒也有一定的效果。新斯的明可对抗箭毒中毒引起的肌肉瘫痪；鱼精蛋白可对抗肝素中毒。使用时要注意：解磷定忌与碳酸氢钠配伍；胆碱酯酶复活剂宜早期使用，如中毒超过三天或慢性中毒，其乙酰胆碱酯酶已老化，复活剂难以使其复活；有中枢抑制者忌用硫酸镁；有呼吸抑制者忌用吗啡等。
5)对症处理：很多急性中毒并无特效的解毒剂和拮抗剂，做好保暖、吸氧、降温、止惊等对症及支持处理，维持呼吸、循环功能，保护重要脏器功能，防治并发症，使患者渡过危险期。
(4)留取化验标本
在救护的同时，注意留取呕吐物、血液、尿液等标本或剩余毒物送检。
(5)监测生命体征，做好记录，安全转诊。
4.急性中毒患者的社区急诊护理程序