(2)脑水肿及中枢神经系统感染引起的抽搐
脑血管意外、脑挫伤、缺氧、高血压脑病、脑膜炎、脑炎、颅内肿瘤、白血病脑膜浸润、脑包虫病等等，可引起脑组织损伤、颅内高压或致脑疝而引起惊厥。多伴有意识改变、颅内高压征及其他定位症状、脑脊液改变等。
(3)子痫
是妊娠特有的疾病，是妊娠高血压综合征的最严重阶段，发生于妊娠20周以后，基本病理生理变化是全身小动脉痉挛，表现为高血压、蛋白尿、水肿，严重时出现抽搐、昏迷，甚至母婴死亡。子痫典型发作过程表现为眼球固定、瞳孔散大，瞬即头扭向一侧，牙关紧闭，继而口角及面部肌颤动，数秒钟后发展为全身及四肢肌强直，双手紧握，双臂屈曲，迅速发生强烈抽搐，呼吸暂停，面色青紫，持续一分钟左右抽搐强度减弱，全身肌肉松弛，随即深长吸气，发出鼾声而恢复呼吸。少数患者抽搐持续时间较长，或停止片刻后再次发生抽搐，进而进入昏迷。可发生胎盘早剥、颅内出血及发动分娩等。
(4)癔症
又称歇斯底里，是一类由精神因素引起的抽搐，多见于性格多变、感情脆弱、情绪不稳的女性，常有明显的精神创伤史，多有类似发作史。该病起病急骤，表现为突然两手紧握、口眼紧闭、人往后挺、下肢及躯干强直抖动，呼之不应，但没有大小便失禁和舌咬伤现象。眼睑闭合极紧，噙泪或流泪，翻开眼睑时眼球上蹿，瞳孔对光反射灵敏。抽搐时间较长，可持续几十分钟甚至几小时，且可在家属、同事干预下再次发作，发作后患者可讲述自身的感受。
(5)癫痫
是由多种病因引起的慢性脑功能障碍综合征，是大脑神经元过量放电引起的皮层功能紊乱，可表现为运动、感觉、意识、精神或自主神经等多方面异常，临床上以运动性发作最常见，表现为突然意识丧失、口眼歪斜、双目直视、四肢抽搐。具有突然性、反复性和自然缓解性等特点。癫痫持续状态是指癫痫发作持续30分钟以上，或频繁发作以致发作间期意识仍不恢复者，可使脑缺氧引起脑水肿而危及生命。
(6)高血压脑病引起的抽搐
多有高血压病史，在精神创伤、过度疲劳、寒冷等诱因下，引起全身小动脉短暂的强烈收缩，周围血管阻力明显增高，血压急剧增高而产生的一系列心、脑、肾等重要脏器损害的临床症状。表现为血压急剧升高达220／120mmHg以上、剧烈头痛、呕吐、烦躁、意识障碍、抽搐。
(7)低钙性抽搐
多见于小儿，多有夜里哭闹、鸡胸、方颅、串珠肋等佝偻病的表现。多于冬春季发病，轻者仅表现为惊跳或面部肌肉的抽搐，较重的患儿可有手足搐溺，表现为手腕屈曲、手指强直、拇指内收贴近掌心、足踝关节伸直、足趾屈曲。发作时意识清楚，每日可发作数次至数十次，抽搐停止后活动如常。严重时可有喉痉挛，呼吸困难，甚至窒息死亡。有时孕妇也可以发生低钙性抽搐，另外，甲状旁腺功能减退者也可发生。低钙性抽搐的儿童血钙低于正常，脑电图正常，病理反射阴性，有以下阳性体征：①佛氏征(Chvostek征)：轻叩耳前面神经穿出处，引起眼角及口角抽动即为阳性；②陆氏征(Lust征)：以小锤叩击下肢膝部外侧，腓骨头上方的腓神经，引起足向外侧收缩为阳性；③陶氏征(Trousseau征)：用血压计袖带包裹上臂，使压力维持在收缩压和舒张压之间，5分钟内出现痉挛者为阳性。
3.抽搐患者的社区急诊护理
(1)保持气道通畅
解开衣领，平卧头侧转，取出活动性假牙，避免呕吐物误吸，臼齿间垫牙垫、毛巾或手帕卷，防舌咬伤。
(2)止惊
首选地西泮，儿童0.2~0.3mg／kg，缓慢静脉注射，必要时20分钟后重复使用一次，注意一次最大剂量儿童不超过10mg，婴儿不超过3mg，成人每次10mg。其他可根据医嘱选用10%水合氯醛、苯巴比妥等止惊药，子痫患者可遵医嘱使用硫酸镁静脉滴注。
(3)吸氧
惊厥患者防止缺氧性脑损伤是护理的重要内容，在维持气道通畅、止惊治疗的同时给予高流量氧气吸入。
(4)对症处理
快速评估患者惊厥原因，进行对症处理。
1)降温：高热惊厥者进行物理降温，头部置冰袋，前额敷冷毛巾并不断更换，视情况进行温水或酒精擦浴，注意环境温度，减少盖被与衣服以增加散热，患者有寒战时注意保暖并遵医嘱使用退热药。
2)降血压：高血压脑病者，一般在2~3小时内将血压降至160／100mmHg为宜，避免突然降得过低。
3)降颅内压：脑水肿、脑疝者应快速脱水，甘露醇须在半小时内滴注完毕。
4)癔症性抽搐者：保持安静，疏散围观者，不惊慌喧闹，避免因周围人群造成的紧张及过分关心等不良气氛，采用觉醒暗示、催眠暗示等心理治疗。也可结合针灸、服用维生素等来做暗示治疗。
5)补钙：低钙性抽搐者静脉推注葡萄糖酸钙，推注速度宜慢，避免渗出血管外。
(5)防损伤
除上述避免舌咬伤外，抽搐时防坠床、防外伤，勿用力按压肢体，以防骨折或关节脱臼。
(6)密切监测生命体征，加强基础护理，减少不良刺激。
(7)做好记录，安全转诊。
4.抽搐患者的社区急诊护理程序
四、休克
休克(shock)是各种强烈致病因素作用于机体，造成有效循环血量锐减，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官功能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。有效循环血量的维持依赖于以下三个方面：充足的血容量、有效的心搏出量、适当的周围血管张力。任何致病因素使三者之一发生异常，均可引起有效循环血量的改变而引发休克。
1.社区常见的休克类型
常见的休克类型有低血容量性休克、心源性休克、过敏性休克、感染性休克、神经源性休克等，社区常见的是前三种类型。
(1)低血容量性休克
见于急性大失血(如外伤)引起的内脏及动脉破裂大出血、上消化道大出血，或严重的吐泻、严重烧伤等引起的大量体液丢失而导致的休克。血容量减少导致心输出量下降，血压下降，通过心血管中枢调节，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
(2)心源性休克
常继发于急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、严重心律失常、心包填塞等，由于心泵功能严重下降，心排出量急剧减少而发生休克。
(3)过敏性休克
可由于使用某些药物、生物制剂，或接触某些动物性或植物性致敏原等，引起体内释放大量过敏活性物质，使外周血管异常扩张，血压骤降而引发休克。
2.休克表现
休克不是一种独立的疾病，是多种原因导致的有效循环血量不足，引起全身组织缺血缺氧、微循环淤滞、代谢紊乱和脏器功能障碍等一系列病理过程。尽管原因不同，但其共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和微循环障碍，再由此引发的多器官功能衰竭。休克病程一般分为三期：
(1)休克早期
由于有效循环血量不足，通过神经—内分泌的调节机制，使交感—肾上腺髓质系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，引起周围血管收缩，血液重新分配，优先供应心、肺、脑等重要生命器官。此是休克早期的机体代偿性反应，称为微循环痉挛期。临床表现为：精神兴奋、烦躁不安；面色苍白、肢端湿冷；血压可正常，但脉压差减少；脉搏细速、呼吸急促；尿量减少，每小时尿量少于30ml。
(2)休克期
由于小血管持续痉挛，组织缺氧，细胞无氧代谢产生大量的乳酸及组胺类血管活性物质，使毛细血管前括约肌发生麻痹性扩张，大量血液进入真毛细血管网，此时小静脉仍处于收缩状态，导致毛细血管内压增高，引起血浆外渗，血液浓缩，出现“灌而不流”或“灌而少流”的淤血情况。此期称为微循环扩张期。临床上表现为：神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝；皮肤黏膜由苍白转为发绀或出现花斑，四肢厥冷；血压下降，且脉压差更小；脉搏细弱、呼吸急促；尿量更少甚至无尿；出现代谢性酸中毒。
(3)休克晚期
由于毛细血管淤血，血浆外渗，血液浓缩，红细胞和血小板容易发生凝集而形成微血栓，引起弥散性血管内凝血(DIC)，此时微循环处于“不流不灌”状态，是休克晚期，称为微循环衰竭期。临床表现有：昏迷、体温不升、不能测到血压和脉搏、无尿、呼吸衰竭、全身广泛出血，出现淤血、淤斑、咯血、呕血、便血等。
3.休克早期判断与社区急诊护理
休克是临床急、危、重症，强调早期、快速诊治。现场急救原则为迅速去除致病因素，尽快恢复有效循环血量，强心和调节血管张力。
(1)早期快速诊断———一看、二摸、三测压、四尿量一看：意识障碍或淡漠，口唇、皮肤苍白或发绀，表浅静脉萎陷，毛细血管充盈时间延长(＞2秒)。
二摸：脉搏快、细、弱，皮肤、肢端湿冷。
三测压：收缩压＜90mmHg或低于基础血压30mmHg(国内定为收缩压＜80mmHg)；脉压＜20mmHg。高血压患者收缩压较原来水平下降30%以上。·86·社区急诊护理四尿量：尿量＜30ml／小时。以上是组织低灌流的临床表现，是社区现场判断休克的简便方法。血压是判定休克的重要指标，当血压＜90mmHg，脉压＜20mmHg时，表明回心血量严重不足，已出现休克。但低血压不一定都是休克，血压正常也不能排除组织器官的低灌流，要结合具体情况综合判断。
(2)判断休克原因
患者有明确的外伤出血、消化道出血要考虑失血性休克，同时外伤者还需注意内脏出血的可能性；有严重呕吐、腹泻、大面积烧伤者要考虑失液性休克；有颈静脉怒张、心音低、肝脏肿大者应考虑心源性休克的可能；有用药史、出现喉头水肿、哮鸣音等，应考虑是否有过敏性休克。
(3)安置休克体位
休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°，或将上身和下肢各抬高30°，心源性休克者宜取半卧位。
(4)保持呼吸道通畅，吸氧。
(5)迅速建立静脉通路
立即开放两条静脉通路，一条用作快速补充血容量，另一条保证各种药物的使用，特别是血管活性药物的使用。休克患者外周静脉萎陷，穿刺困难者可作股静脉穿刺或锁骨下静脉穿刺。
(6)针对原因应急处理
止血、止痛、扩容、骨折固定；过敏性休克者，立即注射肾上腺素0.5~1.0mg，强调就地救治；食道静脉曲张破裂出血者，插入三腔管，使用垂体后叶素止血；急性心肌梗死者绝对卧床休息，改善心泵功能；肝、脾破裂者，在快速输液输血的同时，迅速送医院手术止血。
(7)遵嘱使用血管活性药，并在血压监测下调节用药速度。
(8)监测血压、脉搏、体温、肢端温度、意识、尿量等。
(９)做好救护记录，安全转送上级医院作进一步治疗。
4.休克患者的社区急诊护理程序
五、急性中毒
急性中毒(acute poisoning)是指毒物短时间内进入人体，由于毒物量大或毒物毒性强，迅速引起中毒症状甚至危及生命，是社区常见的中毒性疾病。急性中毒发病急骤、症状严重、变化迅速，需要及时救治以挽救患者生命。
1.毒物进入人体的途径
(1)消化道
毒物经口进入，是常见的毒物进入途径。可见于进食有毒食物、过量服用药物、误服毒物、自杀或投毒等情况。
(2)呼吸道
毒物经呼吸道吸入，最常见的是一氧化碳中毒，煤、木材的不完全燃烧都可产生一氧化碳，多见于冬天用煤炉、木炭取暖而室内门窗紧闭者，也见于燃气热水器使用不当等。此外，在相关行业生产、经营过程中也可见氯气、硫化氢、氧化亚氮(笑气)的吸入性中毒。
(3)皮肤
一般来说，皮肤吸收毒物较慢，但当皮肤有损伤或处于高温、高湿环境下时则吸收增加，脂溶性小分子物质较易吸收。此外，皮肤面积大，广泛接触易引起急性中毒。
2.常见中毒及表现
(1)有机磷农药中毒
有机磷农药属于有机磷酸酯类化合物，是目前应用最广泛的广谱杀虫剂。急性中毒多因误服、自服或污染食物所致，成批有机磷农药中毒多见于疏菜污染，散发病例农村多见。
1)中毒机制：有机磷农药经消化道、呼吸道及皮肤进入人体，与胆碱酯酶结合形成磷酰化胆碱酯酶，使胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱积聚，使胆碱能神经功能发生紊乱而出现一系列中毒症状。
2)主要表现：有机磷农药中毒的临床特点有：“三流”现象(流涎、流泪、流汗)；瞳孔针尖样大小；肌肉震颤、强直性痉挛；呼出气有“蒜味”；头晕、头痛、烦躁、谵妄、昏迷；易并发肺水肿、脑水肿、呼吸衰竭而死亡。主要表现依发病机制分为三大类：
毒蕈碱样症状：恶心呕吐、腹痛腹泻、流汗、流涎、瞳孔缩小、心率减慢、呼吸道分泌物增多、肺部啰音，重者出现肺水肿。烟碱样症状：肌肉震颤、肌痉挛，出现胸部压迫感、全身紧束感，甚至全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。中枢神经系统症状：头晕、头痛、烦躁不安、抽搐、昏迷。
3)解毒剂：主要有抗胆碱药阿托品、胆碱酯酶复活剂氯磷定、解磷定等。