一、炎症概述
炎症即通常所说的发炎，是机体局部对致病因子引起的损伤所发生的一种以血管反应为中心的一系列损伤与抗损伤的病理过程，是对致病因素及其损伤所产生的具有防御意义的应答反应。
炎症是最常见而又十分重要的一种病理过程，支气管炎、肺炎、肾炎、风湿病、结核病及其他各种传染病或外伤感染等，其基本病理过程都属于炎症。在动物养殖和流通各个环节的检疫中，炎症极为常见，尤其是在宰后检疫中，炎症病理变化更是无处不在，可以说炎症就是构成动物疾病的基础。局部发生的一系列炎症反应有利于局限、消灭致病因子、清除坏死组织，促进局部修复，对机体是有利的。换言之，如果没有炎症反应，微生物的感染就无法控制，创伤不能愈合，损伤组织会发生溃烂，进而危及整体的健康甚至生命。但并不是所有炎症对机体都是有利的，有的炎症反而会对机体造成损害，特别是生物性因素引起的炎症（感染），如口蹄疫时口、唇、蹄部的浆液性炎症影响家畜的饮食和运动；鸡痘、鸡传染性喉气管炎时口腔、咽喉和气管黏膜的纤维素性炎症可引起病禽呼吸困难甚至窒息；猪肺疫时发生的纤维素性胸膜肺炎可使肺发生实变；李氏杆菌病引起的脑部炎症压迫脑组织可引起严重的神经症状甚至危及动物的生命等等。炎症虽然主要表现在局部，但在致病因素过于强烈，组织损伤较为严重的情况下，常可伴有不同程度的体温升高（发热）、白细胞增多、血沉加快等全身性反应，多见于各种生物性因素引起的感染等。某些部位的局部炎症也可引起严重的全身性反应，如脑炎、心肌炎等。
二、炎症的原因
凡能造成组织细胞损伤而引起炎症的因素，统称为致炎因子。换言之，凡能引起组织细胞损伤的因素，都可以是致炎因子，包括生物性因子、物理性因子、机械性因子、化学性因子、免疫性因子以及缺血（氧）等，请参阅本章第二节的相关内容。
致炎因子能否引起炎症以及炎症反应的强弱，与致炎因子的性质、数量、强度和作用时间等有关（如生物性因子的致病作用与病原体的数量和毒力有关），也与机体的年龄、抵抗力、免疫力、神经内分泌的机能状态及器官、组织特性等有关。
三、炎症介质
炎症介质也称为通透性因子，是指在致炎因子作用下，由局部组织细胞、血浆或病原菌产生和释放的、参与或引起炎症反应的生物活性物质，亦称化学介质，可分为外源性（细菌及其产物）和内源性两大类，但以后者为主。内源性炎症介质又可分为细胞源性和血浆源性两类，此类介质通常以其前体（如纤维蛋白原就是纤维蛋白的前体）或非活性状态存在，在致炎因子的刺激下大量释放并变为具有生物活性的物质。由细胞释放的炎症介质有血管活性胺（包括组胺和5-羟色胺）、花生四烯酸代谢产物（包括前列腺素、白细胞三烯）、溶酶体成分和淋巴因子等，其主要作用是使微循环血管扩张，血管壁通透性增高。由血浆源性产生的炎症介质系一系列血浆蛋白酶系统，包括激肽系统、补体系统、凝血系统和纤维溶解系统，其主要作用是对炎性细胞的趋化作用。但有些炎症介质既具有血管活性物质的作用，同时又具有炎性细胞趋化因子的功能。此外，有的炎症介质还可以引起发热、疼痛和组织损伤。
四、炎症的局部表现及全身性反应
（一）炎症的局部临床表现
炎症局部可出现红、肿、热、痛和功能障碍，尤以体表的急性炎症最为明显。
1.红 炎症局部最初呈鲜红色，之后转为暗红色。这是由于炎症初期局部充血，氧合血红蛋白增多，以后随着炎症的发展，血流变慢甚至停滞而发生淤血，炎症局部氧合血红蛋白减少，脱氧血红蛋白增多之故。
2.肿 急性炎症时由于局部充血、炎性渗出物聚积所致；慢性炎症则主要是由于局部组织增生所致。
3.热 炎性灶的温度较周围组织的温度为高，这是由于局部充血使血流量增多，血流加快，代谢增强，产热增多所致，以体表的急性炎症最为明显。
4.痛 由于炎症局部分解代谢增强，K 、H 积聚，刺激神经末梢，炎症渗出引起组织肿胀，使组织张力升高，压迫或牵拉神经末梢，炎症介质以及某些炎性分解代谢产物如前列腺素、5-羟色胺、缓激肽等刺激神经末梢，这些因素都可引起炎症部位疼痛。
5.功能障碍 炎症时实质细胞变性、坏死、代谢障碍，炎性渗出物的压迫或机械性阻塞均可引起组织器官的功能障碍。如病毒性肝炎时，肝细胞变性、坏死，可引起肝功能障碍；急性心包炎心包腔积液时，可因压迫而影响心脏功能。此外，疼痛也可影响功能，如关节的炎症可因疼痛而使相应关节活动受到限制。
（二）全身反应
炎症病变主要在局部，但动物机体是一个完整的统一体，局部病变既受整体的影响，同时又影响整体，两者是相互联系和制约的。在比较严重的炎症性疾病，特别是当病原微生物在体内蔓延、扩散时，常可出现明显的全身反应，常见的主要有：
1.发热 引起发热的物质称为致热原，有外源性和内源性两类。外源性致热原有细菌内毒素以及病毒、寄生虫等产生的致热原。内源性致热原是中性粒细胞、单核巨噬细胞和嗜酸性粒细胞所释放的致热原。单核巨噬细胞正常情况下不释放内源性致热原，当进行吞噬时或受外源性致热原、抗原抗体复合物或淋巴因子作用后便可合成和释放内源性致热原，引起体温升高，外源性致热原通过激活上述白细胞释放内源性致热原而引起发热。一定程度的体温升高能使机体代谢增强，促进抗体的形成，增强吞噬细胞的吞噬功能和肝的解毒功能，从而提高了机体的防御能力。但过高热和长期发热，可影响机体的代谢过程，引起各系统特别是中枢神经系统的损害和功能紊乱，给机体带来危害。
2.白细胞增多 炎症时骨髓受病原微生物、毒素、炎灶代谢产物及白细胞崩解产物的刺激，白细胞生成增多，因而使外周血液中的白细胞数目增多。细菌性炎症（如急性化脓性炎症）常以中性粒细胞增多为主；慢性炎症或病毒感染时常以淋巴细胞增多为主；过敏性炎症和寄生虫感染时，则以嗜酸性粒细胞增多为主。在某些疫病过程中也可出现白细胞减少，如伤寒杆菌、流感病毒感染时。
3.单核巨噬细胞系统细胞增生 主要表现为局部淋巴结、脾、肝肿大，如急性猪丹毒时脾脏、淋巴结明显肿大。镜下可见骨髓、肝、脾，淋巴结中巨噬细胞增生，吞噬消化能力增强。淋巴组织中的B淋巴细胞和T淋巴细胞也发生增生，同时释放淋巴因子和分泌抗体的功能增强，这是机体防御反应活跃的表现。
4.实质器官的病变 炎症较严重时，由于病原微生物及其毒素的作用，以及局部血液循环障碍、发热等因素的影响，心、肝、肾等器官的实质细胞可发生不同程度的变性、坏死和功能障碍。
五、炎症的基本病理变化
炎症局部一般都有变质、渗出和增生三种基本的病理变化，但不同的炎症过程或在同一炎症的不同阶段，三者的变化程度有很大的不同。有的炎症以变质性改变为主，有的以渗出性改变为主，有的则以增生性改变为主，有时三种变化还可互相转化。
（一）变质
变质是炎症局部组织发生的变性坏死改变的统称，可由致炎因子直接作用引起，也可由炎症过程中出现的局部血液循环障碍所致。炎症时局部代谢和功能发生不同程度的障碍，使组织和细胞变性、坏死，细胞内的溶酶体破裂并释出其中的酶类，进一步引起周围组织、细胞的变性、坏死，实质细胞和间质都可发生。实质细胞的变质常表现为细胞水肿、脂肪变性以及凝固性坏死或液化性坏死等。间质的变质常表现为黏液样变性（间质出现类黏液物质积聚）、纤维素样变性和坏死崩解等。虽然炎灶内糖、脂肪和蛋白质的分解代谢均增强，但由于局部血液循环障碍和酶系统受损，导致各种氧化不全的代谢产物如乳酸、脂肪酸、酮、氨基酸等在局部堆积，使炎区H 浓度升高，出现局部酸中毒；炎区内分解代谢亢进和坏死组织的崩解，蛋白质等大分子分解为小分子，使胶体分子浓度升高；H 浓度的升高又导致盐类解离过程增强，K 、磷酸根离子及其他离子浓度也随之增高，结果使炎区的胶体和晶体渗透压均升高。这一系列变化为局部血液循环障碍和炎性渗出等创造了重要条件。
（二）渗出
炎症病灶血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、黏膜表面的过程称为渗出，渗出的液体和细胞成分称为渗出物。如前所述，炎症是以血管反应为中心的一系列病理过程，而渗出则是血管反应的重要标志，也是炎症的重要标志，是血管壁通透性升高、微循环内流体静压升高和组织渗透压升高三者共同作用的结果。渗出的全过程包括血管反应、液体渗出和细胞渗出三部分。
1.血管反应 炎症之初的血管反应主要是通过神经轴突反射或血管运动神经（胆碱能神经）兴奋而发生的。但神经因素引起的充血过程一般都很短暂，当炎症介质陆续释放出来并发生作用后，血管反应就变得比较持久和强烈。如组胺、前列腺素、缓激肽及补体系统等都具有强烈的血管扩张作用。炎区血管扩张使血流由快变慢，为渗出过程创造了条件。血液流速减慢还与炎区局部酸中毒和某些炎症介质使血管内皮细胞受损或肿胀、白细胞附壁致血流阻力增加以及炎性渗出物对静脉的压迫等因素有关。毛细血管网广泛的显著扩张，可使血管壁的通透性升高、血液中的液体成分渗出引起血液浓缩、粘稠度增加，反过来又促进了血液流速的减慢。
2.液体渗出 血管内的液体成分通过血管壁渗出到血管外的过程称为液体渗出，渗出到血管外的液体称为炎性渗出液。渗出液到达组织间隙，引起组织间隙含水量增多，称为炎性水肿；渗出液潴留于浆膜腔（如胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔，称为浆膜腔或关节腔积液。
炎症时，由于致炎因子、炎症介质的作用，局部组织淤血缺氧、酸中毒，使细静脉和毛细血管扩张、血管内皮细胞间隙增宽、内皮细胞受损及基底膜损伤，导致血管壁通透性升高，血管内的液体和较大分子的物质得以渗出；炎区的细动脉和毛细血管扩张，细静脉淤血、血流缓慢，使微循环内流体静压升高，血管内液体渗出增多；炎区组织变性坏死、分解代谢增强及局部酸中毒，致使局部的分子浓度和离子浓度升高，导致炎区的胶体渗透压和晶体渗透压均升高，促进了液体的渗出。
血管壁受损轻微时，渗出液中主要是水、盐类和分子较小的白蛋白；血管壁受损严重时，则分子较大的球蛋白甚至纤维蛋白原也能渗出。后者在坏死组织释放出的组织因子作用下，可形成纤维蛋白即纤维素。炎症时形成的渗出液与非炎症时所形成的漏出液不同（参见本章水肿一节的有关内容），渗出是炎症作为机体防御性病理过程的一个重要组成部分，渗出液可稀释炎症灶内的毒素和有害物质，减轻毒素对组织的损伤，其中含有的抗体、补体及溶菌物质可杀灭病原体；渗出的纤维蛋白原转变为纤维蛋白并交织成网，可阻止病菌的扩散，并有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使炎症局限化。但如果渗出液过多，则可压迫周围组织，加剧局部血液循环障碍；体腔积液过多可影响器官的功能（如心包腔大量积液可压迫、限制心脏的搏动而引起全身性血液循环障碍）；渗出液中纤维蛋白过多时，机体不能完全吸收而发生机化、粘连等等；脑组织渗出液过多可引起脑积水、脑水肿，压迫脑组织，引起严重的神经功能紊乱，甚至危及生命等。
3.细胞渗出 炎症过程既有液体渗出，也有白细胞渗出。白细胞通过血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出。炎症时渗出的白细胞称为炎性细胞，炎性细胞进入组织间隙内，称为炎性细胞浸润。炎性细胞浸润是炎症反应的重要形态学特征，也是构成炎症防御反应的主要环节。
（1）细胞渗出（游出）的过程。白细胞的渗出是一个主动性的运动过程，包括白细胞附壁、游出、趋化和吞噬等步骤。血流速度正常时其轴流和边流是稳定的，炎症时炎性灶内的血管扩张，血流变慢，使轴流变宽，白细胞由轴流进入边流，靠近血管壁，即所谓白细胞靠边。靠边的白细胞沿着血管壁缓慢地滚动，其中有些白细胞粘附在血管内皮上，即为白细胞附壁（壁立）。附壁后的白细胞其胞质突起形成伪足，以阿米巴运动的方式插入血管内皮细胞之间的缝隙，最后穿过内皮细胞下的基底膜整个移出血管外（这个过程称为白细胞游出）。游出的白细胞不能再回到血管内，最初围绕在血管周围，然后在炎灶中存在的某些化学物质的吸引下，沿组织间隙以阿米巴运动的方式向炎灶中心聚集（这种现象称为趋化作用）。各型白细胞都能游出，但其游走能力差别较大。中性粒细胞和单核细胞游走能力最强，在血液中的数量最多，所以急性炎症时最早出现于炎灶中的是中性粒细胞，之后是单核细胞。游走能力最弱的是淋巴细胞。白细胞游走到炎灶后，吞噬和消化病原体及组织崩解碎片等异物，在炎症防御功能中发挥着重要作用。
炎症时，红细胞也可以在血液流体静压的推动下，被动地通过血管壁移出血管外（称为红细胞漏出）。由于红细胞无游走能力，漏出的红细胞都聚积在血管周围。渗出液中若出现大量红细胞，是炎症反应剧烈或血管壁受损严重的标志。
（2）炎性细胞的种类及作用。炎灶内的白细胞大部分来自血液，但也有一部分炎性细胞是来自组织内增生的细胞，如巨噬细胞、浆细胞以及由巨噬细胞转化而来的上皮样细胞、多核巨细胞等。
①中性粒细胞：多见于急性炎症、化脓性炎症及炎症早期。在任何类型的炎症中，最早出现于炎灶中的炎性细胞往往就是中性粒细胞。该种细胞具有活跃的游走和吞噬能力，能吞噬细菌、细小的坏死组织碎片及抗原抗体复合物等较小的物质，故又称小吞噬细胞。其胞质内丰富的溶酶体内含有多种酶类，可杀灭和降解被吞噬的病原体及异物。中性粒细胞完成吞噬作用后很快死亡，并将内含的各种酶释放出来，同时还可释放出白细胞趋化因子、致热原等，使炎灶内的坏死组织和纤维素溶解液化、引起单核细胞的趋化作用、导致机体发热、引起组织损伤和促进脓肿形成等。
②巨噬细胞：炎灶内的巨噬细胞主要由游出的单核细胞转化而来，亦可由局部组织内的单核巨噬细胞系统的成员细胞活化增生而来。它能吞噬较大的病原体（如胞内寄生菌、原虫）、异物、坏死组织碎片甚至整个细胞，常见于急性炎症后期、慢性炎症，某些非化脓性炎症（结核、伤寒等）、病毒及寄生虫感染、特殊肉芽肿等。如果异物体积较大难以被吞噬时，巨噬细胞可以通过多个细胞的融合或核分裂而胞质不分裂形成多核巨细胞，对异物进行包围吞噬。当吞噬消化含蜡质膜的细菌（如结核杆菌、副结核杆菌、放线菌等）时，其胞质增多，染色变淡，边界不清，整个细胞变的大而扁平，称为上皮样细胞。吞噬脂质较多时胞质内出现许多脂滴空泡，呈泡沫状，称为泡沫细胞。多核巨细胞有郎罕巨细胞和异物巨细胞两种类型，前者核一般分布在胞质的周边部，呈马蹄形或环形排列，或聚积于细胞一端。后者的胞核不规则的散布于胞质中。郎罕巨细胞多见于结核等感染性肉芽肿内，异物巨细胞则主要见于由异物（如寄生虫卵、木刺、针头等）引起的异物性肉芽肿内。此外，巨噬细胞也能分泌和释放多种酶及炎症介质，如溶酶体酶、补体、前列腺素、纤溶酶原激活物、内源性致热源等，并能摄取和处理抗原，把抗原信息传递给免疫活性细胞，参与特异性免疫反应。
③嗜酸性粒细胞：主要见于寄生虫病和变态反应性疾病，在炎症后期、慢性炎症及恶性肿瘤间质内也有少量出现。其胞质内含有丰富的嗜酸性颗粒，内含多种水解酶，能吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫，但不含溶菌酶和吞噬素。如果炎灶内有大量的嗜酸性粒细胞浸润，常提示为寄生虫感染或变态反应性炎症。
④淋巴细胞和浆细胞：多见于病原微生物引起的慢性炎症，尤其是病毒、结核杆菌、霉形体、立克次氏体感染时。T淋巴细胞受到抗原刺激后，转变为致敏淋巴细胞。当其再次与相应抗原接触时，致敏的淋巴细胞释放多种淋巴因子，发挥细胞免疫作用。如淋巴毒素能直接杀伤带有特异性抗原的靶细胞；趋化因子能吸引巨噬细胞和中性粒细胞；游走抑制因子可抑制巨噬细胞或中性粒细胞在炎灶内移动分散，使其聚集于炎灶内；巨噬细胞激活因子可增强巨噬细胞的吞噬和杀菌能力。B淋巴细胞在抗原刺激下，可增殖转化为浆细胞（浆细胞也可由初级网状内皮及间充质细胞演变而成）。浆细胞能产生抗体，引起体液免疫反应。淋巴细胞和浆细胞是进行免疫反应的主要细胞。在免疫反应过程中，首先是巨噬细胞吞噬处理抗原，然后把抗原信息传递给免疫活性细胞。因此，淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞在炎灶内常同时出现。
⑤嗜碱性粒细胞：主要分布于结缔组织内和血管周围，炎灶内很少见到，在形态和功能方面与肥大细胞相似，胞质中含有粗大的嗜碱性颗粒，内含肝素、组胺和5-羟色胺等活性物质。当受到炎症刺激时，细胞脱颗粒而释放上述物质引起炎症反应，多见于变态反应性炎症。
（三）增生
在致炎因子和组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部细胞增殖、细胞数目增多的现象称为增生。增生的细胞主要是巨噬细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞、上皮细胞。某些情况下，炎灶周围的实质细胞和淋巴组织也可增生。炎症早期增生改变常较轻微，炎症后期或慢性炎症时，增生改变则占明显优势。炎症增生是一种防御反应，如增生的巨噬细胞具有吞噬病原体和清除组织崩解产物的作用；增生的成纤维细胞和血管内皮细胞形成肉芽组织，有助于使炎症局限化和最后形成瘢痕组织而修复。但过度的增生也可影响器官功能，如急性肾小球肾炎时的细胞增生可引起肾小球缺血，原尿生成减少。
六、炎症的分类
炎症按病程长短及发病缓急程度，可分为最急性、急性、亚急性和慢性几类，其中以急性炎症和慢性炎症最为常见，有时候慢性炎症过程中机体抵抗力降低，病原体大量繁殖，可转化为急性炎症，称为慢性炎急性发作；按病理形态学变化中哪一种病变为主可将炎症分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎。但炎症分类不是绝对的，在同一病理过程中，由于受致炎因子的特性、机体的反应性、炎症发生部位以及免疫机能状态变化的影响，不同类型的炎症可同时存在，也可由一种类型转化为另一种类型，现分述如下。
（一）变质性炎
发生炎症的组织器官的细胞以变性、坏死为主，同时伴有渗出，而增生反应较轻微，多见于重症感染、急性中毒及免疫变态反应（过敏性炎）等，一般呈急性经过，主要发生于肝、肾、骨骼肌、心、脑等实质性器官。眼观可见炎症组织器官肿大，质地柔软脆弱，呈现出不同程度的变性、坏死、充血、出血和水肿。组织学检查可见实质细胞发生颗粒变性、脂肪变性和坏死崩解，间质有明显的充血、出血、水肿以及炎性细胞浸润。由于这类炎症中实质细胞变性、坏死较突出，故常引起相应器官的明显功能障碍。如急性重型中毒性肝炎，肝细胞广泛坏死，可在较短时间内出现严重的肝功能障碍；流行性脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，可引起严重的中枢神经功能障碍等。
（二）渗出性炎
是以渗出为主，变质和增生较轻微的一类炎症。此类炎症最为常见，且种类较多，一般可将其分为以下几种：
1.浆液性炎 以浆液渗出为主。渗出物主要是血清，含多量白蛋白，混有少量纤维蛋白、白细胞、脱落的上皮细胞和间皮细胞，比较稀薄，透明或呈稍混浊的淡黄色，在体内不凝固，排出体外或在动物死亡后常凝固为胶冻样（但也有不凝固的，如感冒初期鼻腔黏膜的浆液性渗出物）。浆液性炎好发于皮肤、黏膜、浆膜（如胸膜、腹膜和心包膜等）、滑膜和疏松结缔组织等处。物理性因素如高温、化学性因素如强酸强碱、生物性因素如细菌毒素以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎，亦可见于某些急性炎症的早期。皮肤发生浆液性炎时（如皮肤中度烫伤、口蹄疫、水疱病时），渗出的浆液积聚于皮肤的表皮内形成水疱；黏膜发生浆液性炎时，表现为黏膜充血、肿胀，表面有大量的浆液（也可混有黏液）渗出，如感冒初期鼻黏膜排出大量的水样分泌物；浆膜发生浆液性炎时，浆膜面充血、粗糙失去固有光泽，浆膜腔积液，如结核性渗出性胸膜炎可引起胸膜腔积液，鸡大肠杆菌病时的腹水及心包积液等；滑膜的浆液性炎如风湿性关节炎可引起关节腔积液；疏松结缔组织的浆液性炎如仔猪水肿病时，渗出的浆液聚集于组织间隙引起炎性水肿。切开皮下疏松结缔组织可见有呈淡黄色的胶冻样物，并有许多液体流出（此称为胶冻样水肿）。
浆液性炎通常是渗出性炎中较轻的一种类型，一般呈急性经过，病因消除后渗出的浆液可完全被吸收，炎灶组织一般不留痕迹，结局良好。但浆液性炎症一般是其他炎症的早期表现，致炎因子作用较久时可转化为其他类型的炎症；此外，当浆液性炎发生于胸膜或心包膜造成浆膜腔大量积液时，可压迫肺、心而影响其功能；个别情况下浆液性炎甚至可危及生命，如霍乱时发生的急性肠道浆液性炎、李氏杆菌病时的急性脑膜炎等。
2.卡他性炎 卡他性炎是黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎症。卡他一词来自拉丁语catarrhal一词的音译，是向下流的意思，渗出液沿黏膜表面向外排出，故称卡他性炎。卡他性炎症的炎性渗出物中含有浆液、黏液、坏死脱落的黏膜上皮及渗出的炎性细胞等。渗出物中以浆液为主称为浆液性卡他（如感冒初期鼻黏膜的浆液性卡他），以黏液为主时称为黏液性卡他（如细菌性痢疾早期大肠黏膜的黏液性卡他），伴有黏膜上皮严重脱落时称为脱屑性卡他，含有多量嗜中性白细胞时，渗出液呈脓样称为脓性卡他。如将炎灶渗出液轻轻刮掉，可见黏膜充血、出血、肿胀并显粗糙。
引起卡他性炎症的致炎因子一般都比较温和或作用时间较短，消除后炎症一般会很快消褪。但如果作用时间持续较久，则可转为慢性卡他：局部组织中以淋巴细胞和浆细胞为主的炎性细胞大量浸润，渗出物中也含有大量的此类细胞，黏膜下层腺体和结缔组织明显增生，使黏膜层显著肥厚，表面起伏不平（系因增生程度不一致所致），称之为肥厚性卡他。当结缔组织老化吸收，腺体萎缩时，黏膜层又变薄变平，称为萎缩性卡他。
3.纤维素性炎 是以渗出物中含有大量纤维蛋白（纤维素）为特征的渗出性炎症。此型炎症由于毛细血管和小静脉的损伤较重，管壁通透性明显升高，分子量较大的纤维蛋白原大量渗出到血管外转化为淡黄色的纤维蛋白，故名。常由某些微生物的感染而引起，如猪霍乱杆菌引起的纤维素性肠炎，病毒感染引起的牛恶性卡他热、牛散发性脑炎、鸡喉头气管炎以及牛的创伤性网胃心包炎等，均可见到一些器官的纤维素性炎。此外此型炎症也可由尿酸、尿素和升汞中毒等引起，常发生于黏膜（如咽、喉、气管、肠）、浆膜（如胸膜、腹膜、心包膜）和肺。较少量的纤维蛋白以微粒状粘附于组织表面，使组织失去光泽，外观呈粗糙的颗粒状。如果渗出较多时，渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等在黏膜、浆膜表面可形成一层灰白色的膜状物，称之为假膜，因此这种炎症又称为假膜性炎。按照假膜形成的部位和与膜下组织粘连的牢固程度，此型炎症又可分为浮膜性炎和固膜性炎。
（1）浮膜性炎。黏膜、浆膜、肺脏均可发生，所形成的假膜呈灰白或淡黄色的凝胶样。此型炎症因黏膜或浆膜损伤较轻，所以假膜与黏膜或浆膜的的结合比较疏松，因而易于剥离或脱落，故名。管腔内发生纤维素性炎时，假膜也可形成管状物，如牛发生纤维素性肠炎时，形成的假膜性管状物可随粪便排出，长达数尺；鸡喉头气管炎的假膜脱落后可阻塞支气管而引起窒息；猪、牛、羊、马的纤维素性肺炎也是以浮膜性炎的形式出现的，纤维蛋白在肺泡内形成致密的网状结构，内含多量的白细胞或红细胞，可使肺组织变得坚实如肝脏样，称为肺肝变（纤维素被机化后，肺质地如肉状，又称肺肉变）。纤维素性心包炎时，由于心脏不停的跳动，心包的两层浆膜互相摩擦，致使渗出的纤维素在心脏表面形成绒毛状，称为绒毛心。浮膜剥离或脱落后，下边的黏膜或浆膜一般仍能保持完整，但可见到肿胀、充血、出血或糜烂。少量的纤维素可通过渗出物内中性粒细胞释出的蛋白水解酶将其溶解液化，随痰咳出或经淋巴管吸收。若纤维蛋白数量过多，或中性粒细胞渗出较少，释出的蛋白水解酶相对不足，使纤维蛋白不能完全溶解吸收，可通过肉芽组织的长入而发生机化，造成肺肝变或浆膜发生纤维性粘连，甚至使浆膜腔闭塞。
（2）固膜性炎。又称纤维素性坏死性炎，仅发生于黏膜，因为黏膜组织损伤较重，渗出的纤维蛋白与坏死组织及黏膜下层的深部组织牢固结合，故假膜不易剥离，强行剥离可发生出血和溃疡。猪瘟时大肠黏膜的扣状溃疡、仔猪副伤寒的肠炎、白喉型鸡痘的口腔黏膜病灶以及鸡新城疫时的肠黏膜等，均属于固膜性炎病变。此外也可见于子宫及膀胱的炎症。
4.化脓性炎 是以大量中性粒细胞渗出，伴有不同程度组织液化坏死，形成脓液的一种炎症。炎灶内大量中性粒细胞死亡崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程称为化脓，所形成的液状物称为脓液。脓液主要由渗出的大量中性粒细胞和脓细胞、溶解的坏死组织、少量浆液及化脓菌组成。脓液中的中性粒细胞少数仍保持吞噬能力，但大多已发生营养不良性变性、坏死，有的已经崩解破裂，这些变性坏死的中性粒细胞称为脓细胞。此型炎可发生于机体的任何部位、任何组织，但以体表最为多见，如疖、痈和局限性脓疱等。由于渗出物中的纤维素已被中性粒细胞释出的蛋白水解酶所溶解，所以脓液一般不凝固。
化脓性炎常由葡萄球菌、脑膜炎球菌、淋球菌、链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌、化脓棒状杆菌等引起。一些刺激性的化学物质（如芥子油、巴豆油等）也可引起化脓性炎。脓液的性状与感染菌之种类、畜别、发生部位等有关。如由葡萄球菌感染引起的化脓性炎的脓汁呈灰黄色或黄绿色，质浓稠；由链球菌感染引起的则较稀薄。兔的脓汁一般呈乳白色，牛的脓汁一般比较浓稠，犬的脓汁较稀薄，禽的脓汁多呈干酪样，等等。化脓性炎由于发生原因和部位的不同，可以形成一些不同的病变类型，常见的有以下几种：
（1）脓肿。器官或组织内的局限性化脓性炎灶，周围形成肉芽组织或结缔组织的包囊，囊内充满脓液，称为脓肿。主要由金黄色葡萄球菌引起，好发于皮肤和内脏，如皮肤的疖、痈，肺、肝、肾、脑等内脏的脓肿等。化脓性炎灶早期因局部组织发生坏死和大量的中性粒细胞浸润，随后发生化脓，形成充满脓液的腔。之后化脓灶周围因肉芽组织增生，形成包膜并将化脓灶包围，包膜具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。如果脓肿内的病原菌被消灭，则化脓过程停止，脓液逐渐被吸收，脓腔由肉芽组织填补而愈合。反之则脓肿周围多量结缔组织增生而形成厚壁的慢性脓肿，经久不愈。脓肿向外扩展时，常可形成溃疡、窦道、瘘管等并发症。皮肤、黏膜较浅的脓肿，可向表面破溃，形成局部缺损，如疖、痈等，称为脓疱。深部组织的脓肿，向体表或向自然管腔穿破，形成一个有盲端的排脓通道，称为窦道。如深部脓肿的一端向体表或体腔穿破，另一端向自然管腔（消化道或呼吸道等）穿破，或两个有腔器官之间形成有两个以上开口的通道称为瘘管。如肛管直肠周围脓肿向皮肤穿破，形成肛旁窦道；如同时向内穿破直肠壁，使肠腔与体表皮肤相通，则形成肛瘘。窦道或瘘管因长期排脓而不易愈合。
（2）蜂窝织炎。发生于皮下、筋膜下、肌肉间隙、阑尾等疏松组织内或深部蜂窝组织的弥漫性化脓性炎称为蜂窝织炎。可由皮肤或软组织损伤后感染引起，亦可由局部化脓灶中的化脓菌经淋巴、血流扩散而发生，多由溶血性链球菌引起。此菌能分泌透明质酸酶和链激酶，前者可溶解结缔组织基质中的透明质酸，使基质崩解，后者能溶解纤维素、粘多糖和透明质酸，故细菌易于在组织内沿组织间隙和淋巴管向周围蔓延扩散，因而病变不易局限，扩散迅速，严重者甚至可引起败血症。炎灶组织高度水肿，大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围正常组织分界不清，局部淋巴结肿大，但局部组织一般不发生明显的坏死和溶解，因此单纯蜂窝织炎痊愈后多不留痕迹。由葡萄球菌引起的蜂窝织炎，比较容易局限为脓肿。
蜂窝织炎的临床表现常因致病菌的种类、发病部位以及深浅而不同。表浅的急性蜂窝织炎，局部明显红肿，并向四周迅速扩大，触之有明显的痛疼反应，病变区与正常皮肤无明显分界。病变中央部位常因缺血发生坏死。较深部位的急性蜂窝织炎常只有局部水肿和深部压痛，但全身症状明显，可有高热、寒战等症状。颌下和颈部的急性蜂窝织炎，可发生喉头水肿，压迫气管引起呼吸困难。由厌氧性链球菌、拟杆菌和多种肠道杆菌引起的蜂窝织炎，脓灶内有气体产生，手指按压时可有捻发音，可发生在被肠道或泌尿道内容物所污染的会阴部、腹部伤口，伴有局部蜂窝组织、筋膜和皮肤的坏死，脓液恶臭，全身症状严重。
（3）表面化脓和积脓。表面化脓是指发生于黏膜或浆膜表面（而非体表）的化脓性炎，其特点是脓液主要向黏膜或浆膜表面渗出。如化脓性尿道炎和化脓性支气管炎时，渗出的脓液可通过尿道、气管排出体外。发生于黏膜表面的化脓性炎称为脓性卡他。当表面化脓发生在浆膜腔时，脓液在腔内蓄积称为积脓，如化脓性胸膜炎、化脓性腹膜炎、化脓性心包炎、化脓性关节炎等。表面化脓发生于有盲端的管腔时，如果脓灶出口发生粘连使脓汁无法外排，也可形成积脓，如输卵管腔积脓、阑尾积脓等。
5.出血性炎 由于炎灶内血管壁损伤严重，渗出物中含有大量红细胞，称为出血性炎。此型炎常与其他类型的炎症混合发生，如出血性浆液性炎、出血性纤维素性炎等，常见于某些疫病如炭疽、猪瘟、流行性出血热、钩端螺旋体病以及鸡的盲肠球虫病等。
渗出性炎症是以渗出物中的成分来划分的，在同一疾病过程中，不同类型的渗出性炎症可单独发生，也可以混合存在（如浆液性纤维素性炎、浆液性出血性炎、纤维素性出血性炎、化脓性出血性炎等）；也可由一种类型的渗出性炎转变为另一种类型的渗出性炎，如浆液性炎转化为纤维素性炎等。
（三）增生性炎
是以局部组织增生性反应为主的炎症，可分为一般性增生性炎和肉芽肿性增生性炎。
1.一般增生性炎 也称为普通增生性炎，增生的组织无特殊的形态结构。按发生的缓急程度和增生组织的不同，又可分为以下两种：
（1）急性增生性炎。大多数急性炎症是以渗出和变质改变为主，但也有少数急性炎症是以细胞增生改变为主，而变质和渗出改变相对较轻。例如，链球菌感染后的急性肾小球肾炎（又称为毛细血管内增生性炎），病变以肾小球的毛细血管内皮细胞、系膜细胞和肾囊球上皮增生为主；某些传染病时淋巴组织中单核巨噬细胞及淋巴细胞显著增生，可使淋巴结明显肿大，如猪霉形体肺炎时，肺门淋巴结的淋巴组织高度增生，眼观呈髓样肿胀，支气管淋巴结则呈特征性的水肿性增大。
（2）慢性增生性炎。见于大多数慢性炎症过程，其病程可长达数月至数年以上，可由急性炎症转化而来，也可由比较轻微的致炎因子长时间持续刺激所致，典型的如结核病。慢性炎症时局部病变以增生改变为主，而且主要表现为间质结缔组织的增生，故又称为间质性炎。增生的细胞主要有纤维母细胞、血管内皮细胞和组织细胞，其间有不同程度的淋巴细胞、巨噬细胞和浆细胞浸润；局部被覆上皮、腺上皮和实质细胞也可增生。黏膜遭受致炎因子长期刺激而发生慢性炎症时，局部黏膜组织过度增生，可形成向黏膜表面突出且根部有蒂的肿物，称为炎性息肉；此外慢性局部组织炎性增生可形成界限较清楚的肿瘤样结节或团块，肉眼观察外形与肿瘤相似，称为炎性假瘤，应与真性肿瘤相区别。
2.肉芽肿性炎 症是指炎症局部以特异性肉芽组织增生为主的炎症，也称为特异性增生性炎或炎性肉芽肿，增生的细胞形态及其排列形式有其相对的特殊性，与一般性增生性炎有明显区别。由结核杆菌、副结核杆菌、布氏杆菌、放线菌和寄生虫等病原体引起，形成具有特殊结构的细胞结节称为感染性肉芽肿。例如结核性肉芽肿（结核结节）中心为干酪样坏死，陈旧病灶的坏死区发生不同程度的钙化，坏死区周围由上皮样细胞组成一层细胞带，内有一个或几个郎罕巨细胞（多核巨细胞），细胞带的外围积聚多量的淋巴细胞和浆细胞，最外层则是纤维结缔组织形成的包裹层。由木刺、注射针头等异物引起的炎性肉芽肿称为异物性肉芽肿。病变以异物为中心，围以多少不等的巨噬细胞、异物巨细胞、纤维母细胞和淋巴细胞等，形成结节状病灶。
七、炎症的结局
炎症是致炎因子的损伤和机体抗损伤的矛盾运动，其发生、发展和结局取决于致炎因子的强弱、作用时间长短、作用部位和机体的免疫反应状态，也即矛盾双方的强弱对比。损伤占优势则炎症加重，并可向全身扩散；抗损伤反应占优势则炎症逐渐趋向痊愈；双方势均力敌，则成为迁延不愈的慢性炎症。因此，炎症的结局可有以下几种情况：
（一）痊愈
损伤范围不太大、损伤程度较轻、机体免疫状态良好、抵抗力较强或经过适当的治疗时，侵入机体的病原微生物被消灭，炎区坏死组织及炎性渗出物被溶解吸收，通过周围健康细胞的再生修复，最后完全恢复其正常的结构和功能，称为完全痊愈。机体抵抗力较弱，或炎灶损伤范围较大，渗出的纤维素较多，不容易完全溶解吸收时，则由增生的肉芽组织长入，形成瘢痕或粘连，部分恢复其正常的结构和功能，称为不完全痊愈。如果瘢痕组织形成过多或发生在某些重要器官，可引起功能障碍。
（二）迁延不愈或转为慢性
机体抵抗力低下，或致炎因子持续、反复作用于机体时，炎症迁延不愈呈慢性经过。
（三）蔓延扩散
炎症过程中，机体抵抗力弱，病原微生物数量多、毒力强，感染不能有效控制时，病原体可在局部大量繁殖，向周围组织蔓延或经淋巴系统、血液循环系统扩散，使炎灶扩大或在其他部位形成新的炎性灶。如肺结核病时结核杆菌可沿组织间隙向周围组织蔓延使病灶扩大，或沿支气管扩散，在肺的其他部位形成新的结核病灶，侵入淋巴结时则引起淋巴结核，等等。如果炎灶内的病原微生物侵入血液循环或其毒素被吸收入血，可引起菌血症、毒血症、败血症或脓毒血症。
1.菌血症炎 灶局部的细菌经血管或淋巴管侵入血流，但无全身中毒症状出现，称为菌血症，血液中有细菌但无细菌毒素。2.毒血症血液中没有细菌，但有细菌毒素及其代谢产物，并发生全身中毒症状，称为毒血症，系由炎灶细菌产生的毒素及代谢产物侵入血液所致。临床上可出现高热、寒战等中毒症状，并常伴有心、肝、肾等器官实质细胞的变性、坏死。
3.败血症 血液中既有细菌又有细菌毒素，并发生严重的全身中毒症状称为败血症，系炎灶中的细菌侵入血液并大量生长繁殖产生毒素所致。临床上可见高热、寒战、皮肤黏膜有出血斑点、脾及全身淋巴结肿大等，严重者可发生中毒性休克。败血症没有特异的病原体，链球菌、葡萄球菌、化脓棒状杆菌、绿脓杆菌、沙门氏菌、大肠杆菌、炭疽杆菌、多杀性巴氏杆菌、猪瘟病毒等多种病原微生物都可引起败血症。它可以是某些传染病（如炭疽、猪瘟、猪丹毒等）的败血性表现，也可以是局部感染（如化脓性子宫炎、细菌性肠炎、局部蜂窝织炎等）进一步发展的结果。
4.脓毒症 局部化脓性炎灶中的化脓菌侵入血液并随血流到达全身，使多处组织器官发生脓肿，也称为脓毒血症或脓毒败血症。