正常的血液循环是保持机体内环境稳定、各细胞组织和器官新陈代谢活动正常进行的基本条件，不仅为机体提供生命活动必需的氧气、营养物质，而且能够保持体液循环的正常，将组织细胞的代谢产物排出体外，维持机体内环境的稳定。当机体出现血液供应和体液循环障碍时，机体可通过神经-体液系统来进行调节，以适应这种改变，但致病因素的作用超过了机体血液循环系统的适应能力时，就可直接或间接地导致局部组织细胞缺血、缺氧，从而引起组织细胞发生代谢、功能和形态结构的改变，出现萎缩、变性和坏死等损伤，严重的甚至导致机体死亡。
血液循环障碍可分为全身性和局部性两类，两者既有区别又有联系。某种情况下的局部血液循环障碍可导致全身性血液循环障碍，如充血性心力衰竭、心肌梗塞造成心肌变性坏死时；局部性血液循环障碍可以由局部因素引起，表现为某一器官或局部组织出现血液循环障碍，如肝静脉血栓时引起的肝淤血。也可以作为全身性血液循环障碍在机体某一器官或局部组织的表现，如心源性病因引起的全身性血液循环障碍时的肝、肺淤血等。局部血液循环障碍可表现为水肿、血管充血、出血、血栓形成、栓塞和梗死。如肺水肿常常是心脏疾病后期的表现，而出血和休克常常是各种各样的创伤和感染的结果。在动物检疫工作中，血液循环障碍对动物疫病的检疫、诊断所起的作用也是很重要的。
局部血液循环障碍可表现为局部血液容量的改变（包括充血和淤血）、血液性状和血管内容物的改变（包括血栓形成、栓塞、梗死）、血管壁的完整性和通透性的改变（包括出血、水肿、积液）。
一、动脉性充血
（一）充血的概念
器官或局部组织中的血液含量增多称为充血，包括动脉性充血和静脉性充血，前者又称主动性充血，简称充血，系器官或局部组织因动脉血输入量增多的现象。如急性猪丹毒患猪临死前腋下、股内、腹部的不规则鲜红色斑块，指压褪色而后又融合一起；亚急性型（疹块型）猪丹毒在胸侧、背部、颈部甚至全身出现的界限明显，呈圆形、四边形，有热感的疹块，指压褪色，就是典型的动脉充血。
（二）充血的原因和机理
凡能引起小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织和器官的充血，如机械摩擦、温热、细菌、病毒、寄生虫及其毒素的刺激等。小动脉扩张是受神经-体液性因素调节的，当各种刺激性因素作用于感受器时，条件性地引起血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，导致血管扩张引起充血。此外，当皮肤和黏膜受到病因刺激时，可以通过轴突反射引起血管扩张和充血；血管壁本身状态的改变在血管扩张引起充血的过程中也发挥着一定的作用，如在炎症过程中，某些生物活性物质（如组胺、多肽、腺苷酸等）直接作用于血管壁时，可使血管壁平滑肌紧张度下降，导致血管扩张，血流量增加而发生充血。
（三）充血的分类
可分为生理性充血和病理性充血两类。生理性充血是指机体在某种正常的生理状态下发生的充血，如运动时的骨骼肌充血、妊娠时的子宫充血、进食后的胃肠黏膜充血等。人在剧烈运动或情绪激动时脸部发红即为典型的生理性充血现象。
病理性充血见于一些病理过程中的某些阶段，根据发生的原因可分为炎性充血、刺激性充血、减压后充血和侧枝性充血几种。
1.炎性充血 是指在炎症反应初期或某些病变组织的周围，由于致炎因子的刺激所导致的轴索反射和组织胺等血管活性物质的作用，使局部小动脉扩张而充血。这是最常见的一种病理性充血，几乎所有的炎症反应都可以看到，尤其是在炎症早期和急性炎症过程中。
2.刺激性充血 见于某些物理、化学性致病因子的刺激，如摩擦、高温、酸碱作用等。
3.减压后充血（又称为贫血后充血） 某种组织长期受压时，其中的血管管腔变窄，血管壁张力下降，一旦压力突然减除，受压部位的血管可立即反射性扩张而造成充血，如人蹲、坐过久猛然站立时，长时间受压迫的下肢血管因压力突然消除而扩张，使大量血液流向下肢而充血。胃肠臌气或腹水时，如果迅速放气或排水，腹腔压力陡然降低而使受压的腹腔内动脉迅速发生反射性扩张充血。此类充血可造成机体血液暂时性的重新分布，使脑等器官发生暂时性缺血而产生眩晕，严重时甚至会危及生命。所以施行胃肠穿刺放气或腹水排除时，不可过于迅速。
4.侧枝性充血 也是一种反射性充血，当某一动脉的血流受阻导致该动脉供血的组织器官发生局部缺血时，与其相邻的动脉吻合枝发生条件性反射而扩张，血流量增加，借以建立侧支循环，以代偿受阻血管的功能。
二、静脉性充血
（一）概念
静脉性充血又称被动性充血，简称淤血，为器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血。淤血一般发展比较缓慢，持续时间长，远较动脉性充血多见，且都属于病理性充血，因此具有重要的病理学意义。
需要指出的是，有时充血和淤血可先后出现或同时存在于某一病理过程中，或由充血现象转化为淤血，如死于心力衰竭的动物，常因全身性的淤血而掩盖部分组织或器官可能的充血；此外，如果引起充血的因素长时间不能消除，可造成血管壁本身营养状况的恶化、血管壁紧张度下降或丧失，引起血流缓慢，进而发生淤血。病理过程进一步加剧时，可造成血液内富有蛋白成分的液体大量外渗形成水肿，以及红细胞漏出血管发生出血。
（二）淤血的分类及原因
根据淤血的范围可分为局部性淤血和全身性淤血两类。
1.引起局部性淤血的常见原因 静脉管腔狭窄或阻塞，见于静脉受压、静脉血栓或栓塞、静脉脉管炎等。如肠扭转、肠套叠和肠疝时肠系膜静脉受压，引起局部肠管发生严重的淤血甚至出血和组织坏死，肿瘤压迫静脉血管引起相应器官或组织淤血等；静脉血栓形成可造成静脉腔的阻塞，引起相应器官或组织发生淤血。但由于静脉的分支比较多，只有当静脉腔阻塞而血液又不能通过侧枝回流时，才发生淤血。
2.引起全身性淤血的原因 主要见于心脏机能障碍、肺循环障碍。如慢性猪丹毒时发生心脏瓣膜炎，可引起肝或肺淤血或者全身性淤血；牛患创伤性网胃心包炎时心机能不全可引起全身性淤血；肺源性（如肺气肿）心脏病引起的右心衰竭可导致大循环淤血；此外瘤胃臌气时腹内压增高可引起腹腔内静脉受压而引起全身性淤血，等等。
（三）病理变化
淤血的组织器官由于静脉充血，血量增多，静脉压增高使液体外渗和组织液回流受阻，造成淤血组织器官水肿。血量增多和水肿的结果使组织器官体积增大，被膜紧张；淤血使相应动脉的灌流量不足，血液循环缓慢，氧气消耗彻底，CO2输送不利，结果使还原型血红蛋白含量显著增多，血管内的血液呈黑红色，而使局部组织或器官呈暗紫色或蓝紫色（即所谓的发绀），同时血液流速缓慢使血液中热量发散时间延长，因而造成局部温度降低。如果淤血发生于体表，则浅色皮肤或少毛部位、可视黏膜的发绀及局部温度降低的情况尤其明显。
镜下观察，可见淤血组织或器官中小静脉和毛细血管扩张并充满红细胞，周围可伴有水肿。如血管壁受损还会发生红细胞漏出，称为淤血性出血。如果淤血时间较长，除了明显水肿外，局部组织由于缺氧、代谢障碍及中间代谢产物堆积，轻者引起局部实质细胞脂肪变性和萎缩，发生相应的形态改变和功能降低，重者引起局部组织的坏死，称为淤血性坏死；在慢性淤血过程中实质细胞常由于营养不良而萎缩；淤血继续发展下去，则组织器官中变性坏死的实质细胞消失后发生结缔组织增生，使组织器官变硬，称为淤血性硬化。
动物检疫中最常见的器官淤血是肝和肺。肺淤血主要见于左心机能不全、肺静脉回流受阻；肝淤血主要见于右心机能不全，因为肝静脉和后腔静脉直接相连。
三、局部性贫血
局部贫血是指由于动脉管腔高度狭窄或完全闭塞，造成局部组织或器官血液供应不足或完全中断的现象。
（一）引起局部贫血的原因
主要有动脉痉挛、动脉阻塞、动脉受压几种情况。
1.动脉痉挛 寒冷、外伤、疼痛等均可引起局部中小动脉痉挛，系缩血管神经兴奋性增强而使血管壁平滑肌强力收缩，造成血管腔持续性狭窄，血流减少而贫血。此外，当机体某一部位发生突然性的充血时，因血液在体内重新分布，其他部位组织或器官的小血管可因血量不足而发生反射性痉挛以维持足够的血压。如牛瘤胃臌气时，穿刺放气时如果过于快速，腹腔内血管因压力突然解除而快速充血，往往造成其他部位血液供应不足而贫血，严重者可因急性脑缺血而导致动物死亡。
2.动脉阻塞 慢性小动脉炎、小动脉硬化时可使中、小动脉管壁增厚，导致管腔狭窄；或血管腔被血栓或各种形式的栓子所阻塞引起管腔狭窄或闭塞，使血流受阻，引起局部组织或器官发生贫血。在此种情况下，血栓或栓子除了发挥机械性堵塞作用外，还可以刺激血管壁引起管壁痉挛，从而进一步加剧贫血的程度。
3.动脉受压 局部组织或器官的小动脉受到机械性压迫造成管腔狭窄而引起局部贫血，如肿瘤、积液、体内异物以及肿胀或增生的组织细胞等都可引起局部性贫血。
（二）局部贫血的病理变化
局部贫血的病理变化和充血、淤血正好相反。贫血的组织器官显示出其固有色泽，如黏膜、皮肤贫血时变得苍白，肺贫血时呈灰白色，肝呈褐色。贫血的组织器官机能下降，局部温度降低。如果贫血范围很小，则贫血部位下陷于组织器官表面；如果贫血范围大，则局部组织器官体积缩小，被膜皱缩。
（三）局部贫血对机体的影响
局部贫血对机体的影响因贫血速度、范围、侧枝形成的不同而有所不同。较短时间的贫血，如果病因消除，可以迅速恢复其机能和结构；如果局部血流完全断绝，则该血管所供应的局部组织器官发生坏死（称为梗死）；突然而急速的贫血因来不及建立起侧枝循环，造成的后果往往比较严重；相反，逐渐发展起来的贫血因为侧枝循环的建立，对机体造成的后果要轻。此外，贫血对机体的影响还取决于组织器官对缺氧的耐受性：神经细胞对缺氧最为敏感，皮肤、骨骼肌、结缔组织等对贫血的耐受性较强。
四、出血
血液流出心血管管腔之外称之为出血。在动物检疫工作中，出血是最常见的病理变化之一，而且以内出血最为多见。大多数疫病的不同组织器官都有不同程度的出血，如急性猪瘟时由于病毒的大量繁殖使血管内皮层受到损害，可导致黏膜、浆膜、淋巴结、心脏、肺、肾、喉头、膀胱、胆囊等多处组织器官广泛性出血；禽流感时腺胃乳头、腺胃与肌胃交界处、肌胃与食道交界处、肌胃角质膜下、十二指肠黏膜出血，喉头、气管黏膜充血、出血，其余器官也多呈现出血性变化。
血液流入组织内或体腔内者，称为内出血，血液流出体外者称为外出血。此外还可按其发生部位之不同分为动脉出血、静脉出血、毛细血管出血；按血液逸出的机制则又可分为破裂性出血和漏出性出血。
（一）破裂性出血
破裂性出血是由于血管壁或心脏破裂所致，可发生于动脉、静脉、毛细血管和心脏，其原因有以下几种：（1）机械性损伤；（2）血管壁本身的病变（如主动脉瘤、血管硬化）；（3）血管周围的病变侵蚀血管壁（如肺结核空洞对肺血管壁的破坏，肿瘤组织对旁边血管壁的侵蚀，消化道慢性溃疡侵蚀溃疡底部的血管等）；（4）血压异常增高（如肝硬变时食管静脉血压持续增高，发生静脉曲张时的破裂）。心脏破裂性出血见于心壁瘤的破裂、心脏外伤等）；毛细血管的破裂性出血发生于局部软组织的损伤。
（二）漏出性出血
这种出血是由于毛细血管前动脉、毛细血管以及毛细血管后静脉的血管壁通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和受损的血管基底膜而漏出于管腔外。这是动物检疫工作中最常见到的出血类型，表现为组织器官中出现大小不等的出血斑、出血点，如急性猪瘟、猪肺疫、禽流感等时多处组织器官的广泛性小点状出血。
漏出性出血的原因归纳起来主要有以下三类：
1.血管壁损伤 这是引起漏出性出血最常见的一种原因，如多种传染病（猪瘟、猪肺疫、禽流感、炭疽、出血性败血症、马传贫、流行性出血热等）、寄生虫病（如球虫病、牛泰勒氏焦虫病）、中毒病（霉菌毒素中毒、有机磷中毒、蛇毒等）以及炎症、淤血、电击等，都可使毛细血管前动脉、后静脉及毛细血管的内皮细胞发生不同程度的损伤而导致漏出性出血的发生。此外，弥漫性血管内凝血（DIC）、某些药物和过敏性紫癜引起变态反应性血管炎（由于免疫复合物沉着于血管壁而引起）、维生素C缺乏引起毛细血管基底膜破裂、毛细血管壁胶原减少等都可引起全身性的漏出性出血。
2.血小板减少和功能障碍 血小板除了在出血时发挥重要的止血功能外，还有对受损血管壁内皮细胞的修复功能。血管壁在各种病理因素的作用下发生损伤后，血小板可从流动状态转而附着在血管内皮细胞表面，血小板与血管内膜细胞之间的血小板质膜和血管内皮细胞膜融合并消失，血小板内物质和细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。因此，血小板的正常数量和质量是维持毛细血管通透性正常的重要因素，血小板减少到一定数量时即可发生漏出性出血，例如再生障碍性贫血、白血病、骨髓内广泛性肿瘤转移等均可使血小板生成减少；原发性血小板减少性紫癜、血栓性血小板减少性紫癜、DIC等可使血小板破坏或消耗过多；某些药物在体内诱发抗原抗体复合物免疫反应所形成的免疫复合物吸附于血小板表面，使后者连同免疫复合物被巨噬细胞所吞噬；一些细菌的内毒素和外毒素也有破坏血小板的作用。
此外，血小板的结构和功能缺陷也能引起漏出性出血，这类疾患很多是先天性的，如血小板功能不全、血小板颗粒缺乏症、血小板粘集能力缺陷等，都会有凝血障碍或出血倾向。
3.凝血因子缺乏 如维生素K缺乏、重症肝炎和肝硬变时凝血因子合成障碍、DIC时凝血因子消耗过多、凝血因子先天性缺乏等。
（三）出血的表现形式
出血的表现形式与出血部位的不同而不同。破裂性出血常发生于机体某一局部，极少有全身性的，漏出性出血则可发生于体内任何部位。对于破裂性出血，如为外出血，若发生于动脉则表现为喷射状，在静脉则为涌出；发生于组织内的大量出血则形成血肿，呈肿块样隆起，如脑血肿、皮下血肿等；出血发生在体腔内则表现为积血，如腹腔积血、心包积血，在体腔内可见血液或凝血块。出血量少时在显微镜下才能发现，可见在组织内小血管周围有多少不等的红细胞或含铁血黄素、橙色结晶存在。皮肤、黏膜、浆膜的少量出血可在局部形成大小不等的出血点（针尖大至黄豆大或更大一点），较大的出血灶则形成出血淤斑，系血液弥漫性侵润于组织内，呈大片暗红色。
五、血栓和栓塞
血栓栓塞性疾病包括血栓形成和栓塞，可以发生在心腔、动脉或者静脉的任何一处。活体内循环的血液在某一局部凝固形成血凝块称为血栓形成；形成的血栓脱离原来的位置，并顺血流堵塞血管其他部位则称为栓塞。除血栓外，能引起栓塞的物质还有空气、脂肪滴、肿瘤细胞、细胞团块以及寄生虫等。
（一）血栓形成
1.血栓形成必须具备以下三个条件
（1）血管内膜损伤。这是导致血小板凝集并激活内外凝血系统的主要因素。血管内皮细胞有一系列的防止血液在心血管内凝固的机能，而内皮细胞下的结缔组织却有强烈的促凝作用，完整的内皮细胞层将血液中的血小板、凝血因子与内皮层下的结缔组织层隔离开来，使血液保持正常的胶体状态。当血管内膜受损伤时，血液中的血小板、凝血因子与内皮层下的结缔组织层相接触，活性增强，使血小板聚集并粘附于血管壁上，成为血栓形成的开始。
（2）血流状态改变。血流在流向和流速都正常的情况下，血细胞处于血流的中央部（称为轴流），血小板处于轴流的外层，血小板与血管壁之间是一层血浆带（称为边流），轴流流速快，边流流速慢。当血液流速变缓或产生涡流等异常时，血小板由轴流边缘进入边流并继续减速，从而为其互相靠近、聚集和血栓形成创造了条件。据统计，静脉血栓要比动脉血栓多4倍就是这个道理。
（3）血液性质的改变。主要指血液凝固性增高，如在创伤、烧伤、大失血、脱水时，血液黏稠度增高，血小板、凝血酶原和纤维蛋白原数量增加，使血液的凝固性增高，促进了血栓形成。以上三个条件一般同时存在于血栓的形成过程中，并相互影响，但在不同阶段发挥的作用有所不同。
2.血栓形成的过程及类型血栓按其发展过程之先后，分为头部形成、体部形成和尾部形成；根据其不同阶段结构和颜色之不同，分为白色血栓、混合血栓、红色血栓和透明血栓。
血栓形成之初，先是血小板从轴流边缘逸入边流并紧密粘附于受到损伤的血管壁上，这个过程持续进行，在血管壁上形成血小板小丘并不断增大，即为血栓的头部，因外观呈灰白色，质硬，表面粗糙，故称为白色血栓。血栓头部的形成，使血液流速减慢并在血栓后部形成涡流，使血小板继续大量凝集，形成许多有分枝的小梁状结构，并向管腔中延伸，部分分枝互相吻合，同时小梁间的血液流速变得极为缓慢，凝血系统被激活，使纤维蛋白大量形成，在小梁之间形成网状结构，网住大量红细胞和白细胞，血栓体部即告形成。此时的血栓表面呈波纹状，红白相间，故称为混合血栓。这一过程继续进行，血栓体部不断增大并向血流方向延伸，最终将血管腔完全堵塞，血栓后部的血液发生凝固，即形成血栓的尾部，外观和血凝块相似，呈暗红色，故称为红色血栓。心脏及动脉因为血流速度很快，血小板沉积的时间很短，所以主要形成白色血栓；静脉由于血液流速缓慢，血小板有充足的时间沉降和凝集，所以形成的血栓结构都很完整，依次形成白色、混合和红色血栓。发生于微循环的血栓称为透明血栓，主要由纤维蛋白和血小板凝集所形成，均质透明，只能在显微镜下才能看到，往往见于弥漫性血管内凝血（DIC）以及一些败血性传染病、中毒、创伤、休克等病理过程中，常广泛出现于多种组织器官的微循环内，可导致一系列病变和严重后果。
（二）栓塞
在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随着血液的流动堵塞血管的过程称为栓塞，引起栓塞的物质称为栓子。最常见的栓子是脱落的血栓（如前所述），在较少见的情况下，还可见到脂肪滴、空气、破碎的组织碎片、肿瘤细胞团、细菌团块、寄生虫等。
栓塞对机体产生的影响取决于栓子的大小、数量、性质以及栓塞发生的部位。脂肪滴、空气栓子易被吸收，对机体影响较小；细菌团块、肿瘤细胞栓子除阻塞血管使组织器官发生梗死外，还可造成细菌扩散和肿瘤转移；发生于心、脑等重要器官的栓塞（如人类的心肌梗塞、脑梗塞等）可造成严重后果，甚至导致动物死亡。
六、梗死
组织或器官由于动脉血液供应断绝，因缺血而形成的坏死灶称为梗死，坏死过程称为梗死形成。
（一）梗死的原因
凡动脉腔狭窄、闭塞而没有充分的侧支循环或侧支循环不能及时建立时，局部组织因缺血导致氧气、营养物质输入不足或停止，代谢中间产物聚积，使组织出现不同程度的病理改变。缺血程度较轻但持续较久时，实质细胞发生萎缩和变性；严重而迅速发生的缺血则引起组织坏死。任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织缺血的原因均可引起梗死，如血栓、栓塞、血管受压、动脉痉挛等。心脏冠状动脉和脑动脉粥样硬化合并血栓形成，可分别引起心肌梗死和脑梗死；在肾、脾和肺中，常可见到由血栓栓塞引起的梗死；动脉受肿瘤或其他机械性压迫而致管腔闭塞时可引起局部组织梗死；四肢远端可因动脉栓塞发生干性坏疽（如长时间的寒冷使四肢血管挛缩。畜禽的耳壳、冠髯因冻伤而坏死也是这个道理）；肠套叠、肠扭转和嵌顿性疝时肠系膜静脉受压，血液回流受阻，同时肠系膜动脉亦因受压而致输入血量不同程度地减少，局部组织血液循环停顿，可引起肠梗死；冠状动脉硬化并发生痉挛时，亦可引起心肌梗死。
（二）梗死的病理表现和分类
梗死属于局限性组织坏死，多数器官（如脾、肾、肺等）的动脉血管由器官之“门”部向器官表面呈树枝状分布，故其梗死也呈锥形，切面呈扇面形，其尖端位于血管阻塞处，指向器官的中心，底部位于该器官的表面。动脉分支不规则的器官形成梗死时，其梗死形状亦不规则，如心肌、脑的梗死；管道性器官（如肠道）的梗死呈节段状。实质性器官（如心、脾、肾）的坏死一般为凝固性坏死，梗死初期由于组织细胞死亡崩解，梗死局部胶体渗透压升高吸收水分而使局部肿胀，略隆起于表面，切面可略凸出。陈旧性梗死则因机化或钙化，质地较硬而干燥，下陷于组织或器官表面。脑梗死为液化性坏死，新鲜时质地软、疏松，时间较久时可液化成囊。
梗死灶含血量少者，颜色灰白，称为贫血性梗死或白色梗死，多发生于组织结构比较致密，侧枝循环不充分的器官，如心肌、脾和肾。但在猪瘟时，自然感染的急性病例往往可在脾脏边缘发现突出于表面的暗红色出血性梗死，大小自扁豆至杏仁大，切面暗红，中心淡黄，呈底边向外的三角形；梗死灶含血量多者，颜色暗红，称为出血性梗死或红色梗死，多发生于高度淤血或组织疏松的器官，如肺和肠道等。但如果肺脏因炎症先发生了肺肉变，则以后发生的肺梗死为贫血性而非出血性。贫血性梗死时，因器官组织结构致密，梗死部位的出血量一般较少，漏出血管的红细胞崩解后，血红蛋白溶于组织液中并被吸收，故梗死灶呈灰白色。在梗死的早期，其周围健康组织中的血管反射性充血和出血，形成一红色的炎性反应带，24hs后，红色反应带内的红细胞被巨噬细胞吞噬后转变为含铁血黄素，所以在红色反应带之内出现一层褐黄色结构。
梗死又可按有无细菌感染而分为败血性梗死和单纯性（无感染性）梗死。前者因栓子内含有细菌，故梗死灶内有细菌感染过程。如急性细菌性心内膜炎时，由心瓣膜脱落的含细菌栓子造成的栓塞性梗死可使栓塞部位发生脓肿。
七、水肿
水肿系指血管外的组织间隙中有过多的体液积聚，为临床常见症状之一。与肥胖不同，水肿表现为手指按压皮下组织少的部位（如下肢、颈下）时，有明显的凹陷并且恢复缓慢。如果组织液在胸腔、腹腔、心包腔、关节腔和脑室等浆膜腔内积蓄过多时，则称之为积水或积液。
水肿发生的基本原因主要有血浆胶体渗透压降低、毛细血管内流体静力压升高、毛细血管壁通透性增高和淋巴液回流受阻几种情况。
水肿有全身性和局部性之分，全身性水肿一般都伴有体腔积水。
（一）全身性水肿
1.心源性水肿 常见于充血性心力衰竭、急性或慢性心脏机能不全等。心脏机能不全时，由于血流缓慢，静脉回流受阻，发生全身性淤血，静脉压增高，血管壁通透性增强，从而使血管中液体成分渗出于组织间隙而发生水肿。由于重力作用的缘故，往往身体的下部表现最为明显，如牛发生创伤性网胃心包炎时，其胸腹部、四肢的皮下及颈部的肉垂中常呈现明显的水肿，此外还可有心包腔和胸腔积水。左心功能衰竭时，左心残余血量多，使肺静脉回流受阻，肺静脉压和毛细血管流体静压增高，因而可发生心源性肺水肿。
2.肾源性水肿 常见于肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾病综合征等。肾脏的病理过程一般都有排钠和排尿的减少，肾性低蛋白血症可使血浆胶体渗透压降低，促进血管内液体外渗，同时由于血液中的代谢产物不能及时排出体外，作用于毛细血管可使其通透性增高，因而发生肾性水肿。
3.肝源性水肿 常见于病毒性肝炎、肝硬变等，最明显的特征是发生腹水。肝硬变时肝静脉回流受阻，门静脉高压，血管壁通透性增高，致使体液从肝和肠壁漏入腹腔而形成腹水。同时由于肝功减退使蛋白质的消化吸收降低，蛋白质合成障碍，大量的血浆蛋白质又渗出于腹水中，加上肾素-血管紧张素-醛固酮系统使钠、水潴留，导致血浆胶体渗透压下降，进一步促进了水肿的发生。
此外还有营养不良性水肿（如低蛋白血症、维生素B1缺乏症、慢性饥饿、慢性消耗性传染病、严重的寄生虫病等引起）、结缔组织病所致的水肿（如硬皮病、皮肌炎等）、变态反应性水肿（如血清病）、内分泌性水肿（如甲状腺功能减退时引起的黏液性水肿）以及功能性水肿、贫血性水肿、妊娠中毒性水肿等。
（二）局限性水肿
是动物检疫中比较多见的水肿类型，常见的有炎性水肿和淤血性水肿，以前者最为多见。炎性水肿主要是血管通透性增高所致，淤血性水肿系由静脉梗阻而引起，常见于血栓性静脉炎、下肢静脉曲张等。局部淤血使局部静脉压和血管通透性增高，同时局部代谢产物蓄积和酸中毒使组织渗透压增高，结果导致了水肿的发生。炎性水肿（如丹毒、炭疽、蜂窝织炎等所致的局部水肿）也往往伴有局部充血或淤血。
此外还有淋巴梗阻性水肿（常见于丝虫病的橡皮腿、流行性腮腺炎所致胸前水肿等）、变态反应性水肿（常见于血管神经性水肿、接触性皮炎等，牛结核菌素皮内注射检疫牛结核病就是典型的变态反应性水肿）。
（三）漏出液与渗出液
水肿发生的原因和机理不同，水肿液的性状也不相同，据此可将其分为漏出液和渗出液。漏出液是指水肿液中蛋白质含量在2.5%以下，比重小于1.015，呈碱性反应，在体外不易凝固，无组织碎片和细菌，细胞含量和酶含量低，稀薄澄清无臭味，一般都和血液循环障碍有关，如肾性水肿和恶病质水肿时的水肿液；而渗出液是指水肿液中蛋白质含量大于2.5%，比重在1.018以上，呈酸性反应，体外易发生自凝，含有组织碎片，可能有细菌，细胞和酶含量都较高，混浊有臭味，一般与炎症反应有关。
（四）水肿的病理变化
发生水肿的组织器官一般都有体积增大，重量增加，色泽变淡，切面隆起，可以挤压出液体等特征。肺水肿时，肺泡腔内充满水肿液，切开肺时有泡沫状液体自切面溢出；脑水肿时，眼观脑软膜充血，脑回变宽变平，脑沟变浅，脑室扩张，脉络丛血管淤血，脑脊液增量。组织结构致密的器官（如肝、肾、心、脾）发生水肿时，肿胀常很轻微或不明显，通常只有在镜下才能发现。例如肝脏水肿时，水肿液主要蓄积于肝细胞索与窦状隙之间，使肝细胞与窦状隙都受到挤压并互相分离，从而导致肝细胞萎缩和窦状隙贫血。