慢性肝炎或肝炎恢复期时，肝肿胀引起肝包膜的紧张度已相应缓解，肝脏功能已明显好转或正常。但患者仍常感到肝区有隐痛、阵发性刺痛或灼热感；看电影、电视和球赛等节目时，上述症状可减轻或消失。这些现象很可能是由于久病后大脑已形成疼痛的固定兴奋灶，一时难消。同时要排除以下几个原因。
（1）肝包膜周围炎：肝炎的炎性渗出物使肝包膜与腹膜或肝脏邻近组织发生纤维素性粘连。一旦劳累、体位转换、感冒、饮食后牵扯了粘连处的神经，可引起肝区疼痛不适。只要这种丝状粘连存在，肝区疼痛就可间断发生。
（2）胆囊胆管感染：急性肝炎，特别是黄疸型肝炎，60％～90％要引起胆囊及胆管感染。胆囊内的炎症和寄生虫、细菌、结石的存在，常可引起肝区不适甚至剧烈绞痛。
（3）胆汁外渗或肝细胞短期内大量坏死：均可引起肝区疼痛。
（4）肝癌：使肝脏急剧肿大，可有难以忍受的剧痛。
疼痛还和每个患者个体敏感性不同有关。多数患者经过解释和必要的治疗，随着肝功能恢复正常，疼痛可完全消失。
七、肝区痛就是肝炎吗
肝区痛是指右侧季肋部的自发性疼痛。有的患者就是由于肝区痛而来找大夫，这是可以理解的。由于我国肝炎发病率高，肝炎急性期、恢复期都可具有肝区痛的症状和叩击痛的体征。但是肝脏周围邻近脏器组织很多，有肝区痛者不一定就患肝炎，应从多方面去寻找原因。
（1）固定性的书写体位：可使肋间肌肉受压产生局部疼痛；近期肠道病毒感染可引起流行性胸痛；近期接触水痘的年轻人突然肝区痛要注意带状疱疹的发生。另外打架斗殴或意外撞击引起胸壁挫伤、肋骨骨折都可以肝区痛来就诊。还有肋间神经痛、肋间肌损伤、胸壁结核等胸壁疾患都可能是肝区痛的原因。
（2）胸膜和肺组织的病变也会有肝区痛的症状：如久咳胸胁疼痛；肺癌、结核性胸膜炎、气胸、肺栓塞及肺炎都可引起右季肋部疼痛。
（3）肝胆疾患：特别是肝癌、胆管癌及胆石症等都可引起较剧烈的阵发性肝区痛。中毒性肝炎、胆道感染、肝脓肿引起的肝区痛与肝炎的肝区痛很相似。
（4）膈下脓肿、右肾肿瘤及胰头癌患者也有类似右季肋部疼痛的表现。
有肝区痛时不要只想到是肝炎，应根据具体情况去请教医生，做进一步的检查，除外其他疾患。
八、肝炎患者抽血主要检查内容
医院给肝炎患者抽血，检查项目主要是：
（1）血清黄疸指数及胆红素定量：肝脏可以制造和排泄胆汁，当肝细胞受损时，胆汁逆流入血造成血清胆红素含量升高。此项检查可以反映黄疸的有无、程度和性质。正常人血清中有微量胆红素。正常值：黄疸指数为4单位～6单位；胆红素定量为17．1微摩尔／升（1毫克％）以下。
（2）血清丙氨酸氨基转移酶（ALT，曾用GPT即谷丙转氨酶）活力测定：肝脏中此酶比血中浓度高1万倍。肝脏病变时，肝细胞膜的通透性增加，肝脏转氨酶释放入血，使血清酶含量升高。此酶升高幅度常反映肝细胞损伤程度。
（3）血清蛋白质总量、白蛋白和球蛋白比值测定：这类蛋白质由肝脏合成和代谢的蛋白质的功能试验可以反映：急、慢性肝炎时，白蛋白合成减少，球蛋白无变化或增多，总蛋白量正常或降低；白蛋白／球蛋白比值（A／G）改变或倒置。这些指标的正常值：总蛋白60～80克／升（6～8克％）；白蛋白35～55克／升（3．5～5．5克％）；球蛋白20～30克／升（2～3克％）；白／球比值（1．5～2．5）∶1。
（4）麝香草酚浊度试验（TTT）：TTT试验是肝脏蛋白代谢混乱的一种定性试验。肝脏病患者的血清与麝香草酚巴比妥缓冲液试剂混合后即可出现混浊，通过混浊程度与事先备好的标准混浊试管进行比较，可测出其混浊程度。正常值为0～6马氏单位，大于7马氏单位为阳性。其混浊程度与肝损伤程度基本平行。急性肝炎早期即可出现阳性，恢复期转为阴性；持续阳性者是向慢性转化的指征。慢性活动性肝炎及肝硬变活动期均可为阳性。静止期可下降或接近正常。目前大医院均用蛋白电泳测定取代该检验，但农村和基层医院仍有沿用该检验，作为常规肝功的指标之一。
九、肝炎患者做CT检查的时间
CT有较高的分辨力，对肝内占位性病变，原发和转移肿瘤的生长方式、形态、轮廓、钙化、出血、坏死、囊变和血运情况都可以显示出来。在注射造影剂的条件下甚至可发现1厘米左右的早期肝癌。CT主要用于鉴别黄疸患者是外科性（阻塞性）的还是内科性的。同时可了解胆囊、胆管、胰腺、肾脏以及腹膜淋巴结肿大等情况。在CT监视下为肝病治疗提供方便。
因此CT不是肝炎患者的常规检查方法。只有慢性肝炎、肝硬变患者需排除早期癌变或怀疑肝癌和鉴别黄疸性质时才有做CT检查的必要。
十、肝细胞凋亡与肝炎的关系
肝细胞凋亡就如秋叶凋落的自然现象一样，黄叶脱落是为防止冬天水分过多蒸发以备来春生长；肝细胞在一定条件下出现皱缩（细胞变小、变圆，胞膜将胞浆及断裂的染色质分割并包围成致密的微粒），然后被周围的活细胞吞噬分解，为新生肝细胞腾出地方的细胞自控死亡现象被称为“细胞凋亡”。近年研究发现，肝细胞凋亡是由细胞基因控制的，为维持内环境稳定的一种自主性的自杀现象；又被称为细胞程序化死亡（PCD）。同时肯定了“凋亡”不同于“坏死”，但凋亡和坏死均是发生于急、慢性肝炎的两种细胞死亡类型。在同一肝炎患者的肝穿刺组织中，从形态学特征区别，可以鉴定出细胞坏死和细胞凋亡同时存在。
现已证实，乙型肝炎病毒的致病机制与细胞凋亡有关：具有针对乙肝抗原特异性的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）与乙肝表面抗原（HBSAg）阳性肝细胞相互作用后，触发带乙肝病毒的肝细胞发生凋亡；另外在丙型肝炎病毒感染的肝细胞中观察到凋亡小体（细胞凋亡产生的特征性染色质微粒），并认为细胞凋亡在各型病毒性肝炎的慢性化过程中起着重要作用；还发现重型肝炎发病时，有引起带病毒靶细胞凋亡的Fas（一种基因成分）／Fas配体系统参与。
目前各国科学家正在研究诊断肝细胞凋亡的方法以进一步明确各型急慢性肝炎的活动性炎症发生的规律。探索肝细胞凋亡复杂的分子调控机制，了解凋亡顺序化的PCD每一环节，不仅可以用于指导临床对肝炎的诊断，而且可以为治疗肝炎新的方法提供新的途径和依据。
十一、婴儿肝炎综合征的病因
婴幼儿肝炎既往常认为绝大多数是由乙型肝炎病毒引起。特别在我国人群中乙肝病毒的携带率很高，主要通过母亲垂直传播给婴儿。
1983～1988年解放军302医院重点研究了这个课题。
发现121例婴儿肝炎综合征的患儿已找到的病因中巨细胞病毒（CMV）是罪魁祸首，查出巨细胞病毒抗体免疫球蛋白M阳性者62例，占51．2％（62／121）；而乙肝病毒是第二位，占34．7％（42／121）；其次是EB病毒，占4．13％（5／121）；甲型肝炎病毒则很少，只占1．6％（2／121）；其他病因是：细菌性败血症4例、母乳性黄疸2例、肝组织神经磷脂病1例；胆汁黏稠综合征、先天性胆管闭锁、卡氏肺囊虫病合并巨细胞病毒感染各1例，均由尸解证实。这说明婴儿肝炎综合征中以病毒感染最多见，占已知病因的91．7％，但风疹病毒检测43例中无1例阳性。
1996年广州市儿童医院报道了16例临床和病理诊断一致的婴儿肝炎综合征，其中14例用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测多种病毒，并采用聚合酶链反应（PCR）法检测CMV脱氧核糖核酸，结果发现本组主要病因也是CMV感染，占56．3％，其余为甲肝病毒及EB病毒。
婴儿肝炎综合征中双重感染者22例，其中巨细胞病毒与乙肝病毒合并感染者15例；巨细胞病毒与EB病毒，巨细胞病毒与甲肝病毒，乙肝病毒与EB病毒感染各2例，还有1例是巨细胞病毒合并卡氏肺囊虫感染。
婴儿肝炎综合征的半数患儿有佝偻病，患病的内因可能是先天不足。另外婴儿患病入院后多数有肺炎、贫血、消化不良、营养不良、鹅口疮、中耳炎等并发症。并发症的严重程度常是影响婴儿肝炎预后的相关因素。
十二、对供血者要加强管理
对志愿供血者必须进行体格检查。在每次献血前都要常规检测血清丙氨酸氨基转移酶及乙肝表面抗原。凡肝功能异常或乙肝表面抗原阳性者不得献血。有条件的省、市、自治区各医院，除开展乙肝核心抗体测定外，还应检查丙型肝炎和庚型肝炎指标，阳性者都禁止献血。对职业供血者患有感冒或新发疾病时，在未查清病因前不准献血。
十三、对脂肪肝的药物治疗的评价
（1）胆碱：口服可减轻酒精性肝损伤的发生，对恶性营养不良和长期接受静脉高能营养所致脂肪肝，适当用氯化胆碱治疗，但大剂量服用时可见肝毒性。
（2）蛋氨酸：饮食中缺乏蛋氨酸可引起脂肪肝和纤维化，补充后可使病理改变逆转。但在肝病患者中应用蛋氨酸口服，特别对重型肝炎，常形成蛋氨酸血症和增加肝性脑病的危险性。现认为该药只适用于恶性营养不良脂肪肝患者。
（3）多价不饱和卵磷脂（PUL）：是从大豆中提取的一种磷脂，对伴有脂肪肝的糖尿病患者服用6个月后，可使肝大消失，肝功改善，偶见恶心及胃肠道不适；但对不能戒酒的酒精性脂肪肝患者有促进肝损伤作用。
（4）S-腺苷甲硫氨酸（SAMe）：该药可对抗D-氨基半乳糖和镇痛药（对乙酰氨基酚）的肝毒性，可使酒精性脂肪肝的丙氨酸氨基转移酶下降；副反应偶见血氨升高和变态反应。由于价格昂贵，难于推广应用。
（5）牛磺酸：动物试验中可减少大鼠、兔饮食中甘油三酯和胆固醇的吸收，防止高血脂症和动脉粥样硬化。对防治肥胖、高脂血症、糖尿病等引起的脂肪肝可能有效，但目前尚无治疗脂肪肝的临床报道。
（6）前列腺素E（PGE）：实验中证实具有防止肝细胞脂肪浸润，纠正动物中肝细胞脂肪代谢混乱的作用，但缺乏对人类慢性肝病治疗脂肪肝的长期效果观察。因此，它在肝炎后脂肪肝治疗中的地位尚不明确。
（7）马洛替酯：它可改善慢性肝病患者肝功能和脂质代谢，一对促进蛋白质合成有一定效果，一度风行用于治疗脂肪肝。但欧洲的临床研究，对其治疗价值提出疑问。
（8）维生素B族和维生素E：参与肝脏脂肪代谢，对肝细胞有一定的保护作用。近年研究发现慢性肝病脂肪肝时即使存在肝内维生素缺乏，但血浆维生素水平有时却升高，补充维生素B1，而不同时供给其他维生素，反可加速脂肪肝形成。因此对于脂肪肝患者，不宜盲目选服维生素药物。
（9）血脂调节药：如弹性酶虽能防止大鼠高脂饮食性高脂血症，但肝内脂肪沉积非但未减轻，反而加重；又如玉米油、鱼油均能加剧大鼠酒精性肝脂肪变，促进肝纤维化和肝坏死发生；棕榈油在实验动物中能减少酒精性肝病的发生，但临床试用中，对脂肪肝及高脂血症，尽管控制饮食后仍未起到降血脂效果，对酒精性脂肪肝患者未必有益。
总之，临床上防治脂肪肝的药物虽然种类很多，但其确切安全可靠的疗效尚待进一步验证。目前对脂肪肝患者最基本的治疗原则仍是：①去除病因，积极治疗原发病。②坚持合理的均衡膳食。③适应自身体能的运动锻炼。在此基础上应根据脂肪肝的病因、病情合理选用药物。应该明确：目前市售的防治脂肪肝药物，仅起辅助功效。一定要在专科医生指导下使用。