降低颅内压控制液体入量，每日50～60ml/kg，用输液泵控制输液速度在4ml/kg·h以内，常用甘露醇、地塞米松、速尿等，注意用药的效果观察，及时反馈动态病情，发现异常及时处理。
防止呕吐物反流引起吸入性肺炎
患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物及粘液，避免吸入。
洗胃放置胃管将胃内容物抽出，从胃管注入生理盐水或1%碳酸氢钠溶液，每次10ml，然后抽出，反复注洗数次，直至抽出物澄清为止。
合并颅内出血的患儿要绝对静卧抬高头部，减少噪音，尽量减少对患儿的移动和刺激，护理和治疗集中进行，动作做到轻、稳、准。伴有头颅血肿要避免患处受压，并观察血肿的变化。
合并吸入综合征的患儿，必须做好气道的护理保持呼吸道通畅，每2h翻身、拍背一次，痰多者给予雾化吸入、吸痰及体位引流。
合理喂养中重度HIE延缓喂奶时间，重症患儿禁食3天，从静脉内给予营养。喂养以母乳喂养为原则，少量多餐，对吸吮、吞咽能力较差的患儿，给予保留胃管鼻饲。
预防和控制感染严格执行保护性消毒隔离制度，接触患儿前要认真洗手，限制探视，病室空气每天通风2次，每次30min。
高压氧治疗的护理本组病例有57例进行高压氧治疗，10天为1疗程，每天1次，每次50～80min，治疗压力0.13～0.15Mpa？。
进舱前护理每次治疗前对氧舱设备作全面系统检查，如阀门、仪表、氧源等，入舱前了解患儿病情，有禁忌症不宜进舱治疗。在治疗前30min喂奶，进舱前换纯棉衣服及尿布，固定好体位，患儿头侧向一边，应面向操作者。
治疗过程的护理升压速度不宜过快，掌握好加压速度；氧气输出压力不得大于0.15Mpa，吸氧期间密切观察患儿情况，发现异常缓慢减压出舱，并报告医生；减压时间必须按医嘱执行，减压速度严格控制在0.002～0.005Mpa/min。
向患儿家长耐心细致解答病情，以取得理解恢复期指导家长掌握康复干预措施，取得家长的配合，促进患儿康复，提高患儿生存质量。
新生儿颅内出血
新生儿颅内出血是新生儿期最严重的脑损伤，早产儿多见，病死率高，存活着常留有神经系统后遗症。
【病因与发病机制】
1早产胎龄32周以下的早产儿，在脑室周围的室管膜下及小脑软脑膜下的颗粒层均留存胚胎生发基质。该组织是一未成熟的毛细血管网，其血管壁仅有一层内皮细胞、缺少胶原和弹力纤维支撑。当动脉压突然升高时可导致毛细血管破裂引起室管膜下出血；出血向内可穿破室管膜进入脑室内引起脑室内出血；血液外渗可扩散至脑室周围的白质。GM层血管壁内皮细胞富含线粒体，耗氧量大，对缺氧十分敏感，易引起血管壁破坏出血。此处小静脉系统呈“μ”字形走向汇于Galen静脉，由于这种特殊走向，易发生血流动力学的变化而致出血及出血性脑梗死。32周以后GM层逐步退化形成神经胶质细胞，构成生后脑白质的基础。
2缺血缺氧窒息时低氧血症、高碳酸血症所致压力被动性脑血流，当动脉压力升高时，可因脑血流量增加引起毛细血管破裂出血；当动脉压力降低时，脑血流量减少引起毛细血管缺血性损伤而出血；低氧、高碳酸血症还可引起脑血管扩张，血管内压增加，毛细血管破裂出；或静脉淤滞、血栓形成，脑静脉血管破裂出血。
3外伤主要为产伤所致。如胎位不正、胎儿过大、产程延长等使胎儿头部过分受压或使用高位产钳，胎头吸引器、急产、臀牵引等机械性损伤均可使天幕、大脑镰撕裂和脑表浅静脉破裂而导致硬膜下出血。其他如头皮静脉穿刺、吸痰、搬动、气管插管等频繁操作或机械通气时呼吸机参数设置不当等可造成头部过分受压、脑血流动力学突然改变和脑血流自主调节受损引起毛细血管破裂而出血。
4其他新生儿肝功能不成熟，凝血因子不足，或患其他出血性疾病：母亲患原发性血小板减少性紫癜或孕期使用苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等药物可引起新生儿血小板或凝血因子减少；不适当地输入碳酸氢钠、葡萄糖酸钙、甘露醇等高渗溶液，可导致毛细血管破裂。
【临床表现】
主要与出血部位和出血量有关，轻者可无症状，大量出血者可在短期内死亡。常见的症状与体征有：①神志改变：激惹、嗜睡或昏迷；②呼吸改变：增快或减慢，不规则或暂停；③颅内压力增高：前囱隆起，血压增高，抽搐，角弓反张，脑性尖叫；④眼征：凝视、斜视、眼球上转困难、眼球震颠等；⑤瞳孔对光反应消失；⑥肌张力：增高、减弱或消失；⑦其他：不明原因的苍白、贫血和黄疸。
1脑室周围脑室内出血
是新生儿颅内出血中常见的一种类型。主要见于胎龄小于32周、体重低于1500g是早产儿，其发病率可达40％～50％，胎龄愈小发病率愈高，是引起早产儿死亡的主要原因之一。2％～3％足月儿也可发生PVHIVH出血，其中50％～60％出血来自室管膜下GM，其余则源于脉络丛。根据头颅影像学检查分为4级：I级：室管膜下出血；II级：脑室内出血但无脑室扩大；III级：脑室内出血伴脑室扩大；IV级：脑室内出血伴脑实质出血。出血发生的时间50％在出生后第一天，90％发生在出生后72小时内，仅少数发病会更晚。I级～II级出血绝大部分存活；III级～IV级出血者50％以上死亡，幸存者半数以上遗留神经系统后遗症。
2原发性蛛网膜下腔出血出血原发部位在蛛网膜下腔内，不包括硬膜下、脑室内或小脑等部位出血后向蛛网膜下腔扩展。此种出血类型在新生儿十分常见，尤其是早产儿。SAH与缺氧、酸中毒、产伤有关。由于出血原因常为缺氧引起毛细血管内血液外渗，而非静脉破裂，故大多数出血量少，无临床症状，预后良好。部分典型病例表现为生后第2天抽搐，但发作间歇表现正常；极少数病例大量出血常于短期内死亡。主要的后遗症为交通性或阻塞性脑积水。
3脑实质出血多因小静脉栓塞后使毛细血管压力增高、破裂而出血。如出血部位在脑干，则早期可发生瞳孔变化、呼吸不规则和心动过缓等，前囟张力可不高。主要后遗症为脑瘫、癫痫和精神发育迟缓。由于支配下肢的神经传导束邻近侧脑室，向外依次为躯干、上肢、面部神经的传导束，因此下肢运动障碍较多见。出血部位可液化形成囊肿，如囊肿与脑室相通称之为脑穿通性囊肿。
4硬膜下出血是产伤性颅内出血最常见的类型，多见于足月巨大儿。近年来由于产科技术提高，其发生率已明显下降。出血量少者可无症状；出血明显者一般在出生24小时后出现惊厥、偏瘫和斜视等神经系统症状。严重的天幕、大脑镰撕裂和大脑表浅静脉破裂可在出生后数小时内死亡。也有在新生儿期症状不明显，而至数月后发生慢性硬脑膜下积液。
5小脑出血包括原发性小脑出血，脑室内或蛛网膜下腔出血扩散至小脑，静脉出血性梗死，及产伤引起小脑撕裂4种类型。多见于胎龄小于32周、体重低于1500g的早产儿，或有产伤史的足月儿。严重者除一般神经系统症状外主要表现为脑干症状，如频繁呼吸暂停、心动过缓等，可在短时间内死亡。预后较差，尤其是早产儿。
【诊断】
病史、症状体征可提供诊断线索，但PVHIVH常无明显临床症状。头颅B超对颅脑中心部位病变分辨率高，因此成为该类型出血的特异性诊断手段，应为首选．并在生后3～7天进行，1周后动态监测。但蛛网膜下腔、后颅窝和硬膜外等部位出血不易发现，需CT、MRI确诊。脑脊液检查镜下可见皱缩红细胞，蛋白含量明显升高，严重者在出血后24小时内脑脊液糖含量降低，5～10天最明显，同时乳酸含量低。
【治疗】
1支持疗法保持患儿安静，尽可能避免搬动、刺激性操作，维持正常的PaCO2、PaCO2、pH、渗透压及灌注压。
2止血可选择使用维生素K1、止血敏、立止血等。
3控制惊厥见缺血缺氧性脑病节。
4降低颅内压如有颅内压力增高症状可用呋塞米（速尿），每次05～lmg／kg，每日2～3次静注。对中枢性呼吸衰竭者可用小剂量甘露醇，每次O.25～0.5g／kg，每6～8小时静注1次。
5脑积水乙酰唑胺可减少脑脊液的产生，每日50～100mg／kg，分3～4次口服；对脑室内或蛛网膜下腔出血可于病情稳定后（生后2周左右）连续腰椎穿刺，每日或隔日1次，防止粘连和脑积水，但对此法尚存在争议。梗阻性脑积水上述治疗多无效，可行脑室-腹腔分流术。
【预后】
主要与出血部位、出血量、胎龄及其他围生期因素有关。早产儿、III、IV级PVH—IVH、慢性缺氧、顶枕部脑实质出血预后差，幸存者常留有神经系统后遗症。
【预防】
出生前应防止早产及避免窒息。孕妇须绝对卧床以减少子宫收缩，并可用拟β-肾上腺素能类药物如羟苄麻黄碱（Ritodrine）以推迟分娩。产程中对胎儿进行监护，如见宫内缺氧及出生时窒息，均及时抢救。分娩时尽量避免产伤，必要时作剖宫产。对可能早产的孕妇，宜在分娩前3天内应用地塞米松以促进肺成熟及减少呼吸窒息综合征的危险。预防出血倾向，可于分娩前10小时缓慢静注苯巴50mg，并在产前4～15小时顿服维生素K15～30mg。
对＜1500g的未成熟儿生后6小时内可用苯巴比妥降低脑代谢率、清除自由基、减少脑血流量，抑制血压急剧上升。
对于母乳喂养者应指导乳母多吃绿叶蔬苯及新鲜水果。对经常腹泻服抗生素者应给维生素K50～100μg/天，或每月注射维生素K1mg，患阻塞性黄疸或婴儿肝炎者，应给维持素K1缺乏所致的颅内出血。
护理特点：
1．严密观察病情：注意生命体征改变，如意识形态、眼症状、囱门张力、呼吸、肌张力和瞳孔变化。仔细耐心观察惊厥发生时间、部位，避免漏诊。定期测量头围，及时记录阳性体征并与医生取得联系。
2．保持绝对静卧：减少噪声，一切必要的治疗、护理操作要轻、稳、准，尽量减少对患儿移动和刺激，静穿刺最好用留置针保留，减少反复穿刺，避免头皮穿刺，以防止加重颅内出血。
3．合理用氧：根据缺氧程度给予用氧，注意用氧的方式和浓度。病情好转及时停用。
4．合理喂养：根据病情选择鼻饲或吮奶喂养，保证热量供给。
5．准时用药确保疗效。
6．维持体温稳定：体温过高时应予物理降温，体温过低时用远红外辐射床、暖箱或热水袋保暖。避免操作后包被松开。
胎粪吸入综合征是指胎儿在官内或产时吸入混有胎粪的羊水，导致呼吸道和肺泡机械性阻塞和化学性炎症，生后出现以呼吸窘迫为主，同时伴有其他脏器受损的一组综合征，多见于足月儿或过期产儿。国内外报告的MAS发生率约为1％～3％。随着新生儿复苏技术和围生期监护的广泛开展，其发病率有逐渐下降的趋势。
【病因和病理生理】
I胎粪的排出和吸入胎儿在宫内或分娩过程中出现缺氧，其肠系膜血管痉挛，使肠蠕动增加和肛门括约肌松弛而排出胎粪。同时缺氧使胎儿出现喘息性呼吸，将混有胎粪的羊水吸入气管和肺内．生后初始的呼吸更进一步加重胎粪的阻塞作用。
2不均匀气道通气MAs患儿初期肺组织形态学的主要改变是肺不张、肺气肿及正常肺泡同时存在。①肺不张：部分肺泡因其小气道被较大胎粪颗粒完全阻塞，其远端肺泡内气体吸收，引起肺不张，导致肺内右向左分流，发生低氧血症。②肺气肿：粘稠小的胎粪颗粒不完全阻塞部分小气道，形成“活瓣”，吸气时小气道扩张，气体进入肺泡，呼气时因小气道阻塞，肺泡内的气体不能完全呼出，形成肺气肿，使肺泡通气量下降，引起CO2潴留；如肺泡破裂则可发生间质气肿、纵隔气肿或气胸。③正常肺泡：部分小气道内可无胎粪颗粒，其相应肺泡的通换气功能可代偿性增强。肺不张、肺气肿及正常肺泡各自所占的比例决定低氧血症与高碳酸血症的严重程度3化学性炎症多发生在生后24～48小时，胎粪（主要是其中的胆盐）可刺激局部支气管和肺泡上皮引起化学性炎症，导致弥散和通气功能障碍，从而加重低氧血症和高碳酸血症。
4肺动脉高压即新生儿持续肺动脉高压。重症病例由于严重缺氧和混合性酸中毒导致肺血管痉挛或肺血管肌层增生（长期低氧血症），使肺血管阻力增高，右心压力增加，使血液通过尚未解剖关闭的卵圆孔和/或动脉导管，在心脏水平发生右向左分流，进一步加重低氧血症和混合性酸中毒，形成恶性循环。此外，重症病例由于低氧血症和混合性酸中毒，多合并脑、心、肾等其他脏器损害。
【临床表现】
1．羊水中混有胎粪是诊断MAS的先决条件，包括①分娩时可见羊水混胎粪；②患儿皮肤、脐窝和指、趾甲床留有胎粪痕迹；③口、鼻腔吸引物中含有胎粪；④气管内吸引物中可见胎粪可确诊。
2呼吸系统表现症状的轻重与吸入羊水的物理性状（混悬液或块状胎粪等）及量有关。吸入少量和混合均匀羊水者，可无症状或症状较轻；吸入大量混有粘稠胎粪羊水者，可致死胎或生后不久死亡。一般常于生后数小时出现呼吸急促（>60次／分）、发绀、鼻翼扇动和吸气性三凹征等呼吸窘迫表现，少数患儿也可出现呼气性呻吟。胸廓前后径增加，早期两肺有鼾音或粗湿啰音，以后出现中、细湿啰音。如呼吸窘迫突然加重和一侧呼吸音明显减弱，应怀疑发生气胸。
3PPHN表现严重MAS常伴有PPHN。主要表现为严重发绀，其特点为：吸氧浓度大于60％，发绀仍不缓解；哭闹、哺乳或躁动时发绀加重；发绀程度与肺部体征不平行（发绀重，肺部体征轻）。胸骨左缘第2肋间可闻及收缩期杂音。严重者可出现休g和心力衰竭。
发绀也是严重肺部疾病及青紫型先天性心脏病的主要表现，临床上可作以下试验予以鉴别。①高氧试验：吸入纯氧15分钟，如PaO2或经皮氧饱和度（Tcs（五）较前明显增加，提示肺部疾病所致；②高氧-高通气试验：经气管插管纯氧抱球，以60～80次/分的频率通气10～15分钟，若PaO2较通气前升高>30mmHg（4.0kPa）或TesO2升高>8％，提示PPHN存在；③动脉导管前、后血氧分压差：测定动脉导管前（右桡或颞动脉）和动脉导管后（脐或下肢动脉）的PaO2或TeSO2，如PaO2差值>15mmHg（2.0kPa）或TeSO2差值>10％，表明存在动脉导管水平分流的PPHN，但卵圆孔水平分流的PPHN则无明显差异。严重MAS可并发HIE、红细胞增多症、低血糖、低钙血症、多器官功能障碍及肺出血等。
【辅助检查】