新生儿窒息
新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或呼吸抑制而导致低氧血症和混合性酸中毒。国内发病率约为5％～10％，是引起新生儿死亡和儿童伤残的重要原因之一。
【病因】
窒息的本质是缺氧．凡是影响胎盘或肺气体交换的因素均可引起窒息。可出现于妊娠期，但绝大多数出现于产程开始后。新生儿窒息多为胎儿窒息（宫内窘迫）的延续。
1．孕母因素①孕母有慢性或严重疾病，如心、肺功能不全、严重贫血、糖尿病、高血压等；②妊娠并发症：妊娠高血压综台征；③孕妇吸毒、吸烟或被动吸烟、年龄≥35岁或<16岁及多胎妊娠等。
2．胎盘因素前置胎盘、胎盘早剥和胎盘老化等。
3．脐带因素脐带脱垂、绕颈、打结、过短或牵拉等。
4．胎儿因素①早产儿、巨大儿等；②先天性畸形：如食道闭锁、喉蹼、肺发育不全、先天性心脏病等；③宫内感染；④呼吸道阻塞：羊水、粘涟或胎粪吸入。
5．分娩因素头盆不称、宫缩乏力、臀位。使用高位产钳、胎头吸引、臀位抽出术；产程中麻醉药、镇痛药或催产药使用不当等。
【病理生理】
1．窒息时胎儿向新生儿呼吸、循环的转变受阻正常胎儿向新生儿呼吸循环系统转变的特征为：①胎儿肺液从肺中清除；②表面活性物质分泌；③肺泡功能残气量建立；④肺循环阻力下降，体循环阻力增加，导致动脉导管和卵圆孔功能性羌闭。窒息时新生儿呼吸停止或抑制，致使肺泡不能扩张，肺液不能清除；缺氧、酸中毒引起表面活性物质产生减少、活性降低，以及肺血管阻力增加，胎儿循环重新开放、持续性肺动脉高压。肺动脉高压可进一步造组织严重缺氧、缺血、酸中毒，最后导致不可逆器官损伤。
2．窒息时各器官缺血缺氧改变窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少．以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流量。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率增快，心输出量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌和肾上腺的血流量也减少，导致心肌功能受损，心率和动脉血压下降，生命器官供血减少，脑损伤发生。非生命器官血流量则进一步减少而导致各脏器受损。
3．呼吸改变
（1）原发性呼吸暂停：胎儿或新生儿缺氧初期，呼吸代偿性加深加快，如缺氧未及时纠正，随即转为呼吸停止、心率减慢．即原发性呼吸暂停。此时患儿肌张力存在，血压稍升高，伴有紫绀。此阶段若病因解除，经清理呼吸道和物理刺激即可恢复自主呼吸。
（2）继发性呼吸暂停：若缺氧持续存在，则出现几次喘息样呼吸，继而出现呼吸停止，即继发性呼吸暂停。此时肌张力消失，苍白，心率和血压持续下降，此阶段需正压通气方可恢复自主呼吸，否则将死亡。
临床上有时难以区分原发性和继发性呼吸暂停，为不延误抢救，均可按继发性呼吸暂停处理。
4．血液生化和代谢改变
（1）PaO2、pH及混合性酸中毒：为缺氧后无氧代谢、气道阻塞所致。
（2）糖代谢紊乱：窒息早期儿荼酚胺及胰高血糖素释放增加，血糖正常或增高，继之糖原耗竭而出现低血糖。
（3）高胆红素血症：酸中毒抑制胆红素与白蛋白结合，降低肝脏酶活力，使未结合胆红素增加。
（4）此外，缺氧时血压降低，可激活左心房壁的压力感受器，引起抗利尿激素分泌异常，发生稀释性低钠血症；钙通道开放、钙泵失灵钙内流可引起低钙血症。
【临床表现】
（1）胎儿宫内窒息早期有胎动增加，胎心率≥160次/分；晚期则胎动减少，甚至消失，胎心率<100次／分；羊水胎粪污染。
（2）新生儿窒息渗断和分度Apgar评分是一种简易的、临床上评价刚出生婴儿有无窒息及其程度的方法，由Apgar首先提出而命名。内容包括皮肤颜色、心率、对刺激的反应、肌张力和呼吸五项指标；每项0～2分，总共lO分，8～10分为正常，4～7分为轻度窒息，0～3分为重度窒息；分别于生后1分钟、5分钟和10分钟进行，如婴儿需复苏，15、20分钟仍需评分。1分钟评分仅是窒息诊断和分度的依据，5分钟及10分钟评分有助于判断复苏效果及预后。Apgar评分易受多种因素影响，如早产儿肌张力低、或孕母应用镇静药等，评分均较实际的低，故近年认为出生时加做脐血血气可增加判斯窒息的正确性。眦n）有扩张周围小血管、降低小血管阻力，尤其对肾血管作用最明显。中剂量（5～10μg／（kg·mm）轻微影响血管肌肉的收缩，增加心搏出量。大剂量（10～20μg／（kg·min）使血管收缩，有升压作用。使用时应从小剂量开始，根据病情逐渐增加剂量，最大不超过20μg／（kg·min）。多巴酚丁胺是多巴胺的衍化物，能增强心脏的收缩力、增加心搏出量，但不增快心率，不影响周围血管的扩张和收缩。⑤纳洛酮（n出啪ne）：用于其母产前4～6小时用过吗啡类麻醉或镇痛药所致新生儿呼吸抑制时，每次0.1mg/Kg，静脉或气管内注入，间隔0.5～1小时可重复1～2次。
（3）复苏后监护与转运复苏后仍需监测体温、呼吸、心率、血压、尿量、肤色及窒息引起的多器官损伤。如并发症严重，需转运到NICΜ治疗，转运中需注意保温、监护生命指标和予以必要的治疗。
【预后】
窒息持续时间对婴儿预后起关键的作用。因此，慢性宫内窒息、重度窒息复苏不及时或方法不当者预后可能不良。
【预防】
①加强围产期保健，及时处理高危妊娠。②加强胎儿监护，避免宫内胎儿缺氧。③推广ABCDE复苏技术，培训产、儿科医护人员。④各级医院产房内需配备复苏设备。⑤每个分娩都应有掌握复苏技术的人员在场。
护理特点：
气体交换受损与无力清除气道内分泌物而导致的低氧血症和高碳酸血症有关，有67例出现呼吸受损情况，并积极配合医生进行复苏。将患儿仰卧，臀部垫高2～3cm，使颈部稍后伸至中枕位，立即清除口、鼻、咽及气道分泌物，拍打或弹足底和摩擦患儿背部促使呼吸出现。洗胃，及时清理呼吸道，给予1%苏打水或盐水50～100ml洗胃，温度30℃～32℃以清除吸入胃内的羊水等物。采用连续监测血氧饱和度调节给氧方式和浓度，当血氧饱和度≥95%时，间断鼻导管吸氧0.5～1L/min或不吸氧，当血氧饱和度在85%～94%时改为持续低流量吸氧，当血氧饱和度<85%时，可给头罩吸氧5～8L/min，缺氧改善后改为鼻导管吸氧，一般足月儿鼻导管吸氧0.5～1L/min，早产儿或低体重儿鼻导管氧流量为0.3～0.5L/min，避免长时间高浓度给氧。建立有效的静脉通路保证药物应用。由于新生儿的心肺发育不完善，需严格控制输液速度，以免在短时间内输液过多引起心衰及肺心肿，故采用微量输液泵控制输液速度及输液量。本组86例患儿全部应用微量输液泵，使药物均匀及时地输入体内，输液中密切观察有无局部液体外渗及输液反应，同时做好液体出入量的记录。
体温过低与环境温度低下和缺乏保暖措施有关，因新生儿体温调节中枢发育不全，体温调节功能差，加之新生儿窒息后呼吸循环欠佳，本组53例体温不升，因此必须保暖，出生后立即擦干新生儿体表的羊水及血迹，以减少体表散热，保持室温26℃～28℃，相对湿度55%～65%，可将患儿置于远红外保暖床，病情稳定后置于暖箱中保暖或热水袋保暖，准时测出皮肤温度36.5℃～37℃之间。
感染的危险与免疫功能低下有关，严格消毒隔离，无菌技术操作，勤洗手及加强环境管理，定时通风，空气消毒，合理使用抗生素，预防院内感染，本组86例中有57例有感染倾向，经过精心治疗护理，有效控制了感染的发生。
窒息的危险与气道分泌物增多及抽搐有关。
应加强监护，患儿取侧卧位，床旁备吸引器等抢救物品，本组86例中有68例应用心电监护以随时监测患儿心率、呼吸、SpO2、BP，注意患儿神志、肌张力、体温、尿量和窒息所致的各系统症状，如有异常及时通知医师采取相应处理措施。
合理喂养，根据病情推迟喂奶时间，有吸吮能力者可直接哺乳，吸吮无力者应给滴管或鼻饲喂养，喂奶时需细致耐心，避免移动，宜取右侧卧位，上身抬高，以免呕吐再度引起窒息，鼻饲应选择细软胃管，防止食管及胃粘膜损伤，采用少量多次喂奶法，每次喂奶前先抽吸胃内容物，观察胃内有无潴留，若潴留量低于上次奶量20%则喂奶量应减去潴留量，若>20%需停喂1次，鼻饲后用少量温开水冲洗胃管，注意观察有无溢奶、呕吐、紫绀等情况。
家长恐惧与病情危重有关，对有恐惧心理的家长，进行耐心细致地解释病情，介绍有关的医学基础？？？知识，取得家长理解，减轻家长的恐惧心理，得到家长配合，患儿全部痊愈。
新生儿缺氧缺血性脑病
缺氧块血性脑病是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。早产儿发生率明显高于足月儿，但由于足月儿在活产新生儿中占绝大多数，故以足月儿多见。HIE是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。
【病因】
缺氧是发病的核心，其中围生期窒息是最主要的病因。另外，出生后肺部疾患，心脏病变及严重失血或贫血也可引起脑损伤。
【发病机制】
1脑血流改变当缺氧缺血为部分性或慢性时，体内血液出现代偿性重新分配，以保证心、脑的血液供应。随着缺氧时间延长，代偿机制丧失，脑血流最终因心功能受损、全身血压下降而锐减，出现障碍等陆续发生，最终导致细胞水肿、凋亡和坏死。
【病理学改变】
病变的范围和分布主要取决于损伤时脑成熟度、严重程度及持续时间。①脑水肿：为其早期主要的病理改变；②选择性神经元死亡[包括凋亡和坏死]及梗塞：足月儿主要病变在脑灰质，包括脑皮质（呈层状坏死）、海马、基底节、丘脑、脑干和小脑半球，后期表现为软化、多囊性变或瘢痕形成；③出血：包括脑室、原发性蛛网膜下腔、脑实质出血；④早产儿主要表现为脑室周围白质软化和脑室周围室管膜下脑室内出血。
【临床表现】
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预后等，临床上分为轻、中、重三度。急性损伤、病变在两侧大脑半球者，症状常发生在生后24h内，其中50％～70％可发生惊厥，特别是足月儿。惊厥最常见的表现形式为轻微发作型或多灶性阵挛型，同时有前囟隆起等脑水肿症状体征。病变在脑干、丘脑者，可出现中枢性呼吸衰竭、瞳孔缩小或扩大、顽固性惊厥等脑干症状，常在24～72h病情恶化或死亡。部分患儿在宫内已发生缺血缺氧性脑损伤．出生时Apagar评分可正常，多脏器受损不明显，但生后数周或数月逐渐出现神经系统受损症状。
【辅助检查】
1血清肌酸磷酸激酶同工酶正常值<10Μ/L，脑组织受损时升高。
2神经元特异性烯醇化酶正常值<6μg/L，神经元受损时血浆中此酶活性升高。
3B超具有无创、价廉、可在床边操作和进行动态随访等优点．对脑室及其周围出血具有较高的特异性。
4CT扫描有助于了解脑水肿范围、颅内出血类型，对预后的判断有一定的参考价值．最适检查时间为生后2～5天。
s核磁共振分辨率高、无创，具有能清晰显示颅后窝及脑干等B超和CT不易探及部位病变的特点。
6脑电图可客观地反应脑损害程度，判断预后及有助于惊厥的诊断。
【诊断与鉴别诊断】
主要根据围生期窒息史和神经系统表现，结合影像学检查可做出诊断。应与先天性病毒感染、遗传代谢性疾病及寄生虫感染等疾病引起的神经系统疾病鉴别。
【治疗】
1支持疗法①维持良好的通气功能是支持疗法的中心，保持PaO2>7.98～10.64kPa（60～80mmHg）、PaCO2和pH在正常范围。可酌情予以不同方式的氧疗，严重者可用机械通气、NO吸入，但应避免PaO2过高或PaCO2过低；②维持脑和全身良好的血液灌注是支持疗法的关键措施，避免脑灌注过低或过高。低血压可用多巴胺，也可同时加用多巴酚丁胺。③维持血糖在正常高值，以保持神经细胞代谢所需能源。
2控制惊厥首选苯巴比妥，负荷量20mg／kg，于15～30分钟静脉滴入，若不能控制惊厥，1小时后可加10mg／kg。12～24小时后给维持量，每日3～5mg/Kg。肝功能不良者改用苯妥英钠；顽固性抽搐者加用安定，每次O.l—O.3mg／kg静脉滴注；或加用水合氯醛50mg/kg灌肠。
3治疗脑水肿避免输液过量是预防和治疗脑水肿的基础，每日液体总量不超过60～80ml/kg。颅内压增高时，首选利尿剂呋塞米，每次lmg／kg，静注；严重者可用20％甘露醇，每次O.25～0.5g／kg，静注。每4～6小时1次，连用3～5天。一般不主张使用糖皮质激素。
4其他如亚低温、硫酸镁和神经营养因子等治疗的疗效尚待进一步证实。
【预后和预防】
本病预后与病情严重程度、抢救是否正确及时有关。病情严重，惊厥、意识障碍、脑干症状持续时间超过1周，血清CPK-BB和脑电图持续异常者预后差。幸存者常留有不同程度的运动和智力障碍、癫痫等后遗症。积极推广新法复苏，防止围生期窒息是预防本病的主要方法。
护理
迅速纠正缺氧，给氧改善通气鼻导管吸氧，氧流量0.5～1L/min，头罩吸氧，氧流量5L/min，给氧过程中注意调节氧流量，不应长时间高浓度吸氧，高浓度吸氧不超过3天，以免引起氧中毒。呼吸机供氧，氧浓度在40%以下，维持PaO2>50～70mmHg，PaCO2<40mmHg，SpO2在96%以上。
保暖将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，维持体温在中性温度环境，肛温36.5～37℃。
供给适量的葡萄糖，维持血糖在正常范围脑组织本身不储存糖原，代谢所需能量主要靠血液中葡萄糖供应。窒息缺氧时，脑血流量减少，其代谢障碍，加重了脑细胞的损害，静脉补充葡萄糖使患儿血糖维持在3.90～6.10mmol/L，并根据血糖调整输液速度，一般6～8mg/kg.min，防止高血糖的发生。
严密监护患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等注意观察患儿的神志、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐症状及药物效果。
控制惊厥保持患儿侧卧位，避免声光刺激，操作轻柔。如出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。常用药物为苯巴比妥钠、安定、水合氯醛，用药剂量要准确，注意观察用药后的效果，防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。