1实验室检查血常规、血糖、血钙和相应血生化检查；气管吸引物培养及血培养；血气分析可出现Pa02降低、PaCO2增高及酸中毒等。
2x线检查两肺透亮度增强伴有节段性或小叶肺不张，也可仅有弥漫性浸润影或并发纵隔气肿、气胸等。
3彩色Doppler超声检查可确定分流水平及方向，有助于PPHN诊断。
【治疗】
1经气管插管吸引胎粪对病情较重且生后数小时内的MAS患儿，均应常规气管插管吸。净胎粪，如胎粪粘稠可用生理盐水冲洗后吸出。此方法可明显减轻MAS严重程度井可预防PPHN。
2对症治疗①氧疗：根据缺氧程度选用鼻导管、面罩或头罩等吸氧方式，以维持PaO260～80mmHg（7.9～10.6kPa）或TcsO290％～95％为宜。②纠正酸中毒：在保持气道通畅和提供氧疗的条件下，剩余碱（BE）负值大于6时，需应用碱性药，其剂量可按公式计算：5％碳酸氢钠ml数=-BE×体重×O.5；BE负值小于6时，可通过改善循环加以纠正。③维持正常循环：出现低体温、苍白和低血压等休g表现者，应用血浆、全血、5％白蛋白或生理盐水等进行扩容，同时静脉点滴多巴胺和／或多巴酚丁胺等。④机械通气：有适应症者应进行机械通气，但送气压力和呼气末压力不宜过高，以免引起肺气漏。也不主张应用持续呼吸道正压。⑤限制液体入量：严重者常伴有脑水肿，少数还可伴肺水肿或心力衰竭，故应适当限制液体入量。⑥抗生素：对有继发细菌感染者，根据血和气管内吸引物细菌培养及药敏结果应用抗生索。⑦肺表面恬性物质：治疗MAs的临床确切疗效尚有待证实。⑧气胸治疗：应紧急胸腔穿刺抽气，然后根据胸腔内气体多少．以决定胸腔穿刺抽气或胸腔闭式引流。
⑨其他：注意保温、满足热卡需要、维持血糖和血钙正常等。
3PPHN治疗①病因治疗。②碱化血液：应用快频率（>60次／分）机械通气，维持pH值7.45～7.55，PaCO230～35mmHg（4.0～4.7kFPa），PaCO280～100mmHg（10.6～13.3kPa）或TeSO295％～98％。增高血pH值可降低肺动脉压力，是临床经典而有效的治疗方法。静脉应用碳酸氢钠对降低肺动脉压可能有一定疗效。③血管扩张剂：静脉注射妥拉苏林虽能降低肺动脉压，但同时也引起体循环压相应或更严重下降，其压力差较前无明显改变甚或加大，有可能增加右向左分流，故目前临床已很少应用。④一氧化氮吸入：NO是血管舒张因子，由于iNo的局部作用，使肺动脉压力下降，而动脉血压不受影响。近年来的临床试验表明，对部分病例有较好疗效。此外，在PPHN的治疗中高频震荡通气及体外膜肺也取得较好疗效果。
【预防】
积极防治胎儿宫内窘迫和尽量避免过期产；出生时如发现羊水混有胎粪，应在患儿开始呼吸前进行气管插管，吸净气管内胎粪。
【护理】
1．保持呼吸道通畅？
取合适的体位松解衣领及包被，抬高肩部，使头微后仰，保持气道开放。用吸痰管将口鼻咽黏液吸净，对胎粪黏稠且入室后生命体征不活跃者（呼吸不规则、监测血氧饱和度低、心率慢、肌张力低下）即行气管插管，用生理盐水行气道冲洗，吸出气管内胎粪混浊的羊水。同时进行有效的胸部物理治疗（CPT），MAS必须应用切实有效的CPT，完整的CPT包括根据病变后肺段的支气管走向做体位引流、有效的叩击、震颤和电动吸引等，有利于疏导梗阻物，使气道内胎粪松动排出，改善肺不张，MAS由于呼吸道分泌物黏稠，吸出的分泌物量少，容易误诊，但不能因此减少CPT次数。
2．禁食，保持患儿皮肤清洁？对病情许可者，入院时即可给予清洁全身污染的胎粪，用干毛巾擦拭皮肤，并做到勤翻身。
3．洗胃？将新生儿置于33℃～35℃远红外线辐射台上，取平卧位，头稍高，将洗胃管由口腔缓送至胃底部，然后取左侧卧位，抽吸净胃内容物，洗胃液选用1%的碳酸氢钠溶液或者的生理盐水加温至37℃～79℃，每次用量5～10ml，注入后等量回抽，一般清洗4～5次，共需用溶液40～60ml，直至抽洗液清晰为止，洗胃后新生儿取右侧卧位2～4h，以利胃内溶液流出，然后左右交换侧卧位。
4．氧疗法和机械通气
（1）氧疗法？选择大小合适的头罩，根据缺氧情况提供合适的氧浓度和流量，应用时先给予较高浓度的吸氧，而后逐渐调节氧流变量直至能维持血氧饱和度在90%以上，氧浓度监测仪探头置于罩内近鼻孔水平，监测实际吸入氧浓度。
（2）机械通气？治疗过程中出现持续高碳酸血症，必须及时改用机械通气。
适应证：
A．呼吸完全停止；
B．反复呼吸暂停；
C．严重呼吸性酸中毒，PaCO2＞8kPa；
D．低氧血症，经改善通气吸100%氧而PaO2仍低于5.33kPa者，在儿科医生的指导下，护理人员积极配合并认真进行呼吸模式各项参数的预调，在应用过程中视病情随时调节。应用机械通气过程中进一步加强气道护理，保持呼吸道通畅，气道护理时应执行严格无菌操作。
新生儿黄疸
新生儿血中胆红索超过5～7mg／dl（成人超过2n增／d1）可出现肉眼可见的黄疸。部分高未结合胆红素血症可引起胆红素脑病（核黄疸），严重者病死率高，存活者多留有后遗症。
【新生儿胆红素代谢特点】
1胆红素生成过多新生儿胆红素是血红素的分解产物，约80％来源于血红蛋白，约20％来源于肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中红细胞前体。新牛儿每日生成的胆红素为8.8mg／kg，成人则为3.8mg／kg，其原因是：胎儿血氧分压低，红细胞数量代偿性增加，出生后血氧分压升高．过多的红细胞破坏；新生儿红细胞寿命短（早产儿低于70天，足月儿约80天．成人为120天），且血红蛋白的分解速度是成人的2倍；肝脏和其他组织中的血红素及骨髓红细胞前体较多。
2联结的胆红素量少胆红素进入血循环，与白蛋白联结后，运送到肝脏进行代谢。与白蛋白联结的胆红素，不能透过细胞膜及血脑屏障引起细胞和脑组织损伤。早产儿胎龄越小，白蛋白含量越低，其联结胆红素的量也越少。刚出生的新生儿常有不同程度的酸中毒，也可减少胆红素与白蛋白联结。
3肝细胞处理胆红素能力差未结合胆红素进入肝细胞后，与Y、Z蛋白结合，在光面内质网，主要通过尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶的催化，形成水溶性、不能透过半透膜的结合胆红素，经胆汁排至肠道。出生时肝细胞内Y蛋自含量极微（生后5～10天达正常），ΜTPGT含量也低（生后1周接近正常）且活性差（仅为正常的0～30％），因此，生成结合胆红素的量较少；出生时肝细胞将结合胆红素排泄到肠道的能力暂时低下，早产儿更为明显，可出现暂时性肝内胆汁淤积。
4肠肝循环特点成人肠道内的结合胆红素，被细菌还原成尿胆原及其氧化产物，大部分随粪便排除，小部分被结肠吸收后，由肾脏排泄和经门静脉至肝脏重新转变为结合胆红素，再经胆道排泄，即胆红素的“肠肝循环”。出生时肠腔内具有B葡萄糖醛酸苷酶，可将结合胆红素转变成未结合胆红素，加之肠道内缺乏细菌，导致未结合胆红素的产生和吸收增加。此外，胎粪约含胆红素80～200mg，如排泄延迟，可使胆红素吸收增加。
当饥饿、缺氧、脱水、酸中毒、头颅血肿或颅内出血时，更易出现黄疸或使原有黄疸加重。
【新生儿黄疸分类】
1生理性黄疸由于新生儿胆红素代谢特点，约50％～60％的足月儿和80％的早产儿出现生理性黄疸，其特点为：①一般情况良好；②足月儿生后2～3天出现黄疸，4～5天达高峰．5～7天消退，最迟不超过2周；早产儿黄疸多于生后3～5天出现，5～7天达高峰，7～9天消退，最长可延迟到4周；③每日血清胆红素升高<85μmol/L（5mg／dl）；④血清胆红素足月儿<221μmol/L（129.ng／dl），早产儿<257μmol/L（15mg／dl）。
有资料表明小早产儿血清胆红素<171μmol/L（10mg/dl）可发生胆红素脑病。因此，早产儿生理性黄疸的血清胆红素水平尚需进一步研究。值得注意的是生理性黄疸始终是一除外性诊断，必须排除引起病理性黄疸的各种疾病后方可确定。
2病理性黄疽①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿>22lμmol/L（12.9mg／dl）、早产儿>257μmol/L（15mg／dl），或每日上升超过85μmol/L（5mg／dl）；③黄疽持续时间足月儿>2周，早产儿>4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素>34μmol/L（2mg／dl）。具备其中任何一项者即可诊断为病理性黄疸。
病理性黄疽的产生是多种原因所致，临床疾病常以某一原因为主，为便于描述可分为三类。
胆红素生成过多
（1）红细胞增多症：即静脉血红细胞>6×1012/L，血红蛋白>220g／L，红细胞压积>65％。常见于母-胎或胎-胎间输血、脐带结扎延迟、先天性青紫型心脏病及糖尿病母亲婴儿等。
（2）血管外溶血：如较大的头颅血肿、皮下血肿、颅内出血、肺出血和其他部位出血。（3）同族免疫性溶血：见于血型不合如ABO或Rh血型不合等。
（4）感染：细菌、病毒、螺旋体、衣原体、支原体和原虫等引起的重症感染皆可致溶血，以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌引起的败血症多见。
（5）肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠、饥饿和喂养延迟等均可使胎粪排泄延迟，使胆红素吸收增加；母乳性黄疸，病因不清。可能与母乳中的B葡萄糖醛酸苷酶进入患儿肠内，使肠道内未结合胆红索生成增加有关，见于母乳喂养儿，黄疸于生后3～8天出现，1～3周达高峰，6～12周消退，停喂母乳3～5天．黄疸明显减轻或消退有助于诊断。
（6）血红蛋白病：a地中海贫血，血红蛋白F—Poole和血红蛋白Hasharon等，由于血红蛋白肽链数量和质量缺陷而引起溶血。
（7）红细胞膜异常：葡萄糖一6磷酸脱氢酶（G一6-PD）、丙酮酸激酶、己糖激酶缺陷、遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性口形红细胞增多症、婴儿固缩红细胞增多症、维生素E缺乏和低锌血症等均可使红细胞膜异常，致使红细胞破坏增加。
2肝脏摄取和（或）结舍胆红索功能低下
（1）缺氧：如窒息和心力衰竭等，ΜDPGT活性受抑制。
（2）crigler-Najjar综合征即先天性μDPGT缺乏。I型属常染色体隐性遗传，酶完全缺乏，酶诱导剂治疗无效，很难存活；Ⅱ型属常染色体显性遗传，酶活性低下，酶诱导剂治疗有效。
（3）Gilbert综台征：即先天性非溶血性未结合胆红素增高症，属常染色体显性遗传，是由于肝细胞摄取胆红素功能障碍，黄疽较轻，伴有ΜDPGT活性降低时黄疸较重，酶诱导剂治疗有效。预后良好。
（4）Lμcev—Driscoll综合征：即家族性暂时性新生儿黄疸，由于妊娠后期孕妇血清中存在一种孕激素，抑制ΜDPGT活性所致。本病有家族电，新生儿早期黄疸重，2～3周自然消退。
（5）药物．某些药物如磺胺、水杨酸盐、v-tK3、消炎痛、西地兰等，可与胆红奈竞争Y、z蛋白的结合位点。
（6）其他：先天性甲状腺功能低F、脑垂体功能低下和先天愚型等常伴有血胆红素升高或黄疸消退延迟。
3胆汁排泄障碍肝细胞排泄结合胆红素障碍或胆管受阻，可致高结合胆红素血症，如同时有肝细胞功能受损，也可伴有未结合胆虹素增高。
（1）新生儿肝炎：多由病毒引起的宫内感染所致。常见有乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、风疹病毒、单纯疱疹病毒、肠道病毒及EB病毒等。
（2）先天性代谢缺陷病：d一抗胰蛋白酶缺乏症、半乳糖血盎、果糖不耐受症、酪氨酸血症、糖原累积病Ⅳ型及脂质累积病（尼曼匹g病．高雪病）等可有肝细胞损害。
（3）Dμbin-Johnson综合征：即先天性非溶血性结合胆红素增高症，是由肝细胞分泌和排泄结合胆红素障碍所致。
（4）胆管阻塞：先天性胆道闭锁和先天性胆总管囊肿，使肝内或肝外胆管阻塞，结合胆红素排泄障碍。是新生儿期阻塞I生黄疸的常见原因；胆汁粘稠综台征是由于胆汁淤积在小胆管中，使结合胆红素排泄障碍，见于严重的新生儿溶血病；肝和胆道的肿瘤也可压迫胆管造成阻塞。
【鉴别黄疸的实验室检查】
由于新生儿黄疸常见、产生原因较多并且发病机制复杂，除要详细询问病史、全面体格检护理精神状态观察新生儿一般精神状态良好，若出现嗜睡、反应差、拥抱反应减弱等，要注意防止胆红素脑病的发生，严重可致婴儿死亡。
皮肤颜色观察观察新生儿黄疸的颜色、部位变化，可判断黄疸的严重程度。若新生儿黄疸从巩膜、头面部，逐渐扩散到四肢、手足心，且颜色加深，说明黄疸逐渐加重，应引起临床的高度重视。
喂养奶量观察生理性黄疸和母乳性黄疸不影响婴儿的饮食，这一点也是婴儿家长不重视的原因，认为新生儿吃奶正常，身体没有病，其实是家长缺乏黄疸的相关知识，应引起广大婴儿家长注意。若婴儿出现拒乳、喂养困难、吮吸无力等，应予以重视，及时治疗，防止核黄疸发生。
粪便、尿液观察观察婴儿粪便、尿液颜色的变化情况。尿液颜色变化，反映黄疸轻重变化，新生儿溶血病引起的黄疸，尿液呈酱油色；粪便由浅黄转为白色，应考虑胆道闭锁引起的黄疸。所以，粪便、尿液观察有助于查找病因及时诊断和治疗。
生命体征观察观察体温、脉搏、呼吸等变化，判断有无感染以及有无核黄疸的发生。
光照疗法用蓝光照射治疗时，婴儿双眼应用黑色眼罩保护，以免视网膜受损，除会阴、肛门部位用尿布遮掩外，其余均裸露，持续时间1～4天。光疗时不显性失水增加，应注意补充水分，注意保暖，防止发热、腹泻、皮疹等不良反应。
健康宣教大多数新生儿家长缺乏对黄疸的认识，思想上不够重视，要向家长讲解黄疸原因及临床表现以及治疗护理措施，严重时可引起核黄疸，致婴儿死亡，取得家长信任，保持良好医患关系，他们会主动配合医护人早做好婴儿的观察、治疗和护理。本文1名婴儿家长未予重视，致使婴儿8周后黄疸才消退，影响婴儿预防接种，这应引起广大家长及医护人员的高度重视。
新生儿感染性疾病
近年来感染性疾病已有逐年减少的趋势，但目前我国该病的发病率和病死率仍占新生儿疾病首位细菌和病毒是最常见的病原体，其次为霉菌、原虫、螺旋体等。TORCH是弓形虫其他、风疹病毒，细胞病毒和单纯疱疹病毒，是引起宫内感染的常见病原体。近年来，梅毒、细小病毒B19、乙型肝炎病毒、解脲脲支原体、人类免疫缺陷病毒等感染逐渐增多．也成为宫内感染的常见病原体。