糖尿病病人胰岛素分泌情况与糖尿病的类型有关，但总的来说与正常人是不同的。1型糖尿病人胰岛素的分泌明显减少，无论是空腹还是进食后，其血中胰岛素水平都明显低于正常人，因此在餐后1小时左右血糖升高时，胰岛素也不能相应升高。有些病情较重的1型糖尿病病人，血中胰岛素甚至无法测出，表明其胰岛B细胞由于受到破坏而几乎失去分泌胰岛素的功能，临床上称为“胰岛素绝对缺乏”。2型糖尿病病人胰岛素分泌情况与病程长短、是否肥胖有关。肥胖的2型糖尿病病人胰岛素之分泌量往往超过正常人，但分泌高峰不是在餐后1小时左右血糖最高的时刻，而是在2小时或更迟一些，即高峰后移延迟，所以这类糖尿病病人血中胰岛素测定值多为升高。尽管如此，其血糖仍然超过正常，这是因为高浓度的胰岛素在这种糖尿病病人体内仍不能发挥充分的降血糖作用，临床上称为“胰岛素相对不足”。非肥胖的以及略瘦的2型糖尿病病人，胰岛素分泌量一般低于正常人或接近正常，故血中胰岛素测定值略低于正常，亦有分泌高峰后移现象。应当指出：病程太长(例如10年以上或更长)的2型糖尿病病人，其胰岛素分泌也可明显降低，此时测定血中胰岛素浓度结果可与1型糖尿病相似。
15．胰岛素对血糖的控制起什么作用？
胰岛素是控制血糖过度升高的最重要激素。当血糖升高时，胰岛素分泌增加，促进血糖被细胞摄取和利用，同时使血糖在肝脏中变成肝糖元、在肌肉中变成肌糖元、在脂肪组织中变成脂肪，这样就防止了血糖过度升高。这种血糖与胰岛素分泌之间的相互调节作用十分精细而灵敏，是保证人体血糖相对稳定的决定性因素。糖尿病病人由于体内胰岛素分泌绝对或相对缺乏，这种血糖与胰岛素之间的相互调控作用已不能正常运转，因而血糖升高。
16．除了促进葡萄糖的利用与转化为糖元贮存外，胰岛素尚有哪些重要生理作用？
胰岛素对脂肪和蛋白质的代谢也有重要的作用：①胰岛素可促进血中葡萄糖进入脂肪细胞内，并将其转化为脂肪贮存起来，并能阻止脂肪的分解，从而导致脂肪堆积。因此，经常注射胰岛素可使人发胖；②胰岛素可促进人体蛋白质合成，即促使食物中的蛋白质成分——氨基酸进入细胞内合成为蛋白质，从而有利于细胞的生长与组织的修复，因此胰岛素又称为同化激素或合成激素。糖尿病病人由于胰岛素不足，上述的生理作用大大减弱，于是出现消瘦、蛋白质缺乏和营养状况不佳的表现。
17．什么是胰岛素受体？它有什么作用？
胰岛素受体是一种专门与胰岛素相结合的蛋白质分子，它位于细胞膜上。在肝细胞、肌肉细胞及脂肪细胞膜上都分布有大量的胰岛素受体。血中胰岛素本身并不能直接促进葡萄糖进入细胞内被利用及转化，它必须先与细胞膜上的胰岛素受体结合，然后才能发挥作用。如果血中胰岛素浓度正常甚至升高，但胰岛素受体数量减少或者受体质量有问题，不能与胰岛素有效地结合，则血糖不能被正常利用，于是血糖升高而引起糖尿病。这种糖尿病不是由于胰岛素缺乏造成的，而是因为胰岛素受体数量减少或质量异常导致的，临床上把这种情况称为组织细胞对胰岛素抵抗。肥胖的2型糖尿病病人常有胰岛素抵抗。
18．糖尿病病人胰岛素受体有何改变？
2型糖尿病病人，尤其是肥胖者，细胞对胰岛素常有抵抗，细胞膜上的胰岛素受体数量均明显减少，其减少程度与肥胖成正比。在这种情况下，药物治疗效果均不理想，但在减肥之后，胰岛素受体数量可有明显增加，药物降血糖效果也大大提高。1型糖尿病病人细胞膜上的胰岛素受体数量一般表现为升高，而无受体抵抗现象。
19．什么是肾脏的排糖阈值？为什么糖尿病患者尿中会出现葡萄糖(即尿糖阳性)？
正常人血中的葡萄糖流经肾脏时由肾小球滤过，然后被肾小管重新吸收，因此尿中仅有极其微量的葡萄糖，一般是检查不出来的。但这种肾小管重吸收葡萄糖的能力有一定的限度。当血糖过高时，由肾小球滤过的葡萄糖数量明显增加，超过了肾小管重吸收的最大限度，于是尿中就出现了葡萄糖，尿糖检测就产生阳性结果。这个能使尿中出现葡萄糖导致尿糖阳性的血糖浓度，就称为肾排糖阈值(肾糖阈)。正常人的肾糖阈为10mmol/L(180mg/dl)。由于正常人的血糖值一般均不超过10mmol/L(包括在进餐后)，故尿糖检测为阴性。糖尿病病人由于血糖值常常超过10mmol/L(尤其是在进餐后)，故尿糖为阳性。必须指出：病程太长的糖尿病病人，由于肾脏受到损害，肾小球发生硬化，经由肾小球滤过的葡萄糖数量减少，到达肾小管后可以被完全回吸收，此时虽然血糖浓度明显超过肾排糖阈值(例如血糖为13mmol/L)，尿糖检查仍可为阴性。有些糖尿病病人即使无明显肾脏损害，其肾排糖阈值也可升高。
20．什么是C肽？它与胰岛素有何关系？
胰岛B细胞生成胰岛素的全过程要分三个阶段：①首先合成由109个氨基酸组成的前胰岛素原；②前胰岛素原脱去23个氨基酸，变成86个氨基酸组成的胰岛素原；③胰岛素原再脱去35个氨基酸，就变成了由51个氨基酸组成的胰岛素，而脱下来的35个氨基酸分子再脱去4个氨基酸就成为具有31个氨基酸的C肽。由此可见，在胰岛素生成的过程中，每产生1分子的胰岛素，就同时产生1分子的C肽，所以胰岛素的分泌与释放数量和C肽是完全一致的。C肽并无调节血糖的功能，但它完全可以反映胰岛B细胞分泌胰岛素的功能。
血中C肽水平降低，就表示胰岛素分泌也降低。当糖尿病病人使用胰岛素治疗时，测定血中胰岛素的浓度将受到明显的干扰，所测得之结果，不能真实反映胰岛素的分泌情况，而此时测定血中C肽浓度则不受任何影响，能作为胰岛素分泌状况的可靠指标。
正常人空腹状态下血清C肽浓度为1.5~4.0μg/L。
21．长期吃大量糖类食品会诱发糖尿病吗？
对具有糖尿病遗传素质的人来说，长期吃大量糖类食品有诱发糖尿病的可能。如果这种人饱食终日、身体肥胖，又缺乏体力活动，则更易发生糖尿病。有些患肝炎或肝硬化的病人为了补充营养、保护肝脏，常常进食大量葡萄糖或白糖之类“补品”，这种观点是错误的。当肝脏有病变时，肝功能受到不同程度的损害，对血中葡萄糖的摄取和贮存能力下降，如果再进食高糖食物或饮品，则血糖必然升高，从而过度刺激胰岛B细胞分泌胰岛素，以克服高血糖状态。但若这种过度刺激因素长期存在，则最终导致胰岛B细胞分泌功能衰竭，胰岛素分泌减少，于是血糖升高，遂发生糖尿病。
摄入糖类过多虽然可视为诱发糖尿病的因素之一，但不是对所有的人均是如此。摄入糖类过多可视为一种外因，它须通过内因起作用，而糖尿病遗传素质、肝脏病等就是内因。
不具备这种内因的人即使较长时间地摄食多量的糖类，也不会引起糖尿病，但有时会引起暂时性高血糖与尿糖(食饵性)。
22．肥胖或超重的人容易得糖尿病吗？
肥胖或超重的人比体重保持正常的人容易得糖尿病，这已成为公认的事实。肥胖及超重者绝大多数得的是2型糖尿病，占全部2型糖尿病的50%~60%左右，临床上称为2型肥胖型糖尿病。据统计，肥胖者糖尿病的发生率较正常体重者高4~10倍，严重肥胖者可高达20倍以上。至于肥胖者为何易发生糖尿病的原因已基本定论：肥胖者胰岛素受体有缺陷，表现为受体数量减少或者受体与胰岛素的亲和力下降，从而影响了胰岛素的调节血糖作用，于是血糖升高，最终形成糖尿病。肥胖者在通过有效的手段减肥之后，胰岛素受体异常可以得到一定程度的纠正，胰岛素调节血糖作用亦随之恢复正常，从而能预防糖尿病的发生或使原有的糖尿病病情减轻甚至完全控制。这种胰岛素受体有缺陷的肥胖者并不一定有进食过多、营养过剩的背景，有些人甚至进食量低于一般人，他们之所以发生肥胖与遗传因素有一定的关系，而这种遗传因素同时也导致胰岛素受体缺陷，对这类病人进行减肥治疗常难收到满意的效果。有些肥胖者发生肥胖的主要原因则是进食过多，营养物质的供应超过了身体的需要，多余的营养物质转变为脂肪贮存在体内，与此同时，血糖也相应升高，刺激胰岛分泌多量之胰岛素以满足身体的需求，久而久之就导致胰岛细胞衰竭，胰岛素分泌逐渐减少，最后形成糖尿病。对这类病人进行减肥治疗可获得较为满意的效果。如果某一肥胖者既有先天遗传缺陷，又有后天进食过多双重因素存在，那么他(她)发生糖尿病的机会将大大增加。
23．精神因素是否可诱发糖尿病？
精神刺激、情绪波动、惊恐不安、长期压抑等精神因素可以诱发糖尿病，对已患糖尿病的人则这些精神因素可使病情加重。精神因素为什么会诱发糖尿病或使糖尿病加重呢？主要原因有二：①精神因素可影响人的大脑皮层和神经系统的稳定性与调节功能，从而使胰岛素的分泌节律发生紊乱、分泌量也会减少，由此导致血糖升高；②当精神遭受刺激时，脑垂体和肾上腺一些激素的分泌量增加，例如脑垂体的促肾上腺皮质激素(ACTH)、促甲状腺素(TSH)，肾上腺的皮质醇(氢化考的松)、儿茶酚胺(包括肾上腺素和去甲肾上腺素)等。
这些激素可抑制胰岛素的分泌与降血糖作用，抑制肌肉组织和肝脏对血中葡萄糖的摄取和利用，并能促进肝糖元分解为葡萄糖，从而引起血糖升高。这些作用恰与胰岛素相反，故临床上称这些激素为胰岛素拮抗激素。长期精神刺激及生活过度紧张使上述的胰岛素拮抗激素分泌增加，并维持在高水平状态，久之必然导致糖代谢紊乱，并有可能发展为糖尿病。当然，并不是每个遭受精神因素干扰的人都会发生糖尿病，因为遗传因素具有重要的作用。如果一个人带有糖尿病遗传素质，那么在遭受精神因素干扰的情况下就易发生糖尿病，所以精神因素也只是作为一种后天条件而促成糖尿病的发生，精神因素是外因，必须通过内因(遗传缺陷)起作用。
24．1型与2型糖尿病在病因方面有何不同？
1型糖尿病的基本病因是胰岛炎，这种胰岛炎不像肺炎那样直接由细菌引起，而是自身免疫紊乱的结果，故又称为自身免疫性胰岛炎。导致自身免疫性胰岛炎的原因主要有两方面：①遗传缺陷引起身体免疫功能紊乱，体内产生了抗胰岛细胞的自身抗体，这种抗体可导致胰岛细胞破坏；②病毒感染。有些1型糖尿病病人在患糖尿病前2~3周发生过病毒感染，表明糖尿病之发生与病毒感染有密切联系。在1型糖尿病病人的胰岛B细胞内可发现病毒包涵体，有人用这种病毒成分接种在猴子身上，可使其发生典型的1型糖尿病。这些事实均为病毒感染可导致1型糖尿病提供了有力的证据。
最常见的病毒是呼吸道病毒，例如柯萨奇病毒、感冒病毒等，其他尚包括风疹病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、水痘病毒、肠道病毒等。自身免疫性胰岛炎可破坏胰岛B细胞，使其数量明显减少，从而引起胰岛素绝对缺乏。病程越长，胰岛B细胞破坏越严重，胰岛素缺乏也越明显。这种破坏性病变通常是不可逆转的。
2型糖尿病的基本病因则与1型糖尿病完全不同，遗传缺陷是致病的关键。这种遗传缺陷主要表现为基因异常，例如胰岛素受体基因、胰岛素基因、葡萄糖受体基因等的异常，从而引起受这些基因支配的胰岛素受体结构及胰岛素分子异常，胰岛素分泌亦发生失调，结果造成血糖升高及糖尿病。2型糖尿病属于常染色体显性或隐性遗传性疾病，其病因与病毒感染及免疫功能紊乱无关。
25．1型与2型糖尿病对身体的危害性有差别吗？
总的来说，二者对身体的危害并无差异。有人总喜欢询问医生：“1型与2型糖尿病哪一型危害性大些？”答案是：两型对身体的危害及造成之后果没有什么轻重之分，关键在于治疗是否有效、血糖是否能满意控制。无论是哪一型，如果不坚持有效治疗，让高血糖状态长期存在，则必然给身体造成严重危害。反之，如果长期坚持有效治疗，使血糖保持或接近正常，则不管是哪一型糖尿病，其身体受损的程度均可大大减轻，预后也比较乐观。
26．1型与2型糖尿病在临床特点上有哪些区别？
1型糖尿病与2型糖尿病由于在病因上截然不同，其临床特点也有明显的区别，这些特点可归纳如下：
(1)年龄。1型糖尿病大多发生于40岁以下的人群，20岁以下的青少年及儿童绝大多数为1型糖尿病，仅极少数例外；2型糖尿病患者大多数为40岁以上的中老年人，50岁以上的人患1型糖尿病的仅为极少数。总之，年龄越轻，越易患1型糖尿病；年龄越大，越易患2型糖尿病。
(2)起病时体重。发生糖尿病时明显超重或肥胖者绝大多数为2型糖尿病，肥胖越明显，越易患2型糖尿病；1型糖尿病病人在起病前体重多属正常或偏低。无论是1型或2型糖尿病，在发病之后体重均可有不同程度的下降，而1型糖尿病往往有明显的消瘦。
(3)临床症状。1型糖尿病均有明显的临床症状如多饮、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常无典型的“三多”症状。为数不少的2型糖尿病病人由于临床症状不明显，常常难以确立究竟从何时开始发生了糖尿病，有的只是在检查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病病人由于临床症状比较突出，故常能确切地指出自己何时患糖尿病。
(4)急、慢性并发症。1型与2型糖尿病均可发生各种急、慢性并发症，但在并发症的类别上有些差别。就急性并发症而言，1型糖尿病容易发生酮症酸中毒，2型糖尿病则不易发生酮症酸中毒，但年龄较大者尤其是60岁以上的老年，易发生非酮症高渗性糖尿病昏迷。就慢性并发症而言，1型糖尿病易发生眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变，发生心、脑、肾或肢体血管动脉硬化性病变则不多见，而2型糖尿病除可发生与1型糖尿病相同的眼底视网膜病变、肾脏病变和神经病变外，心、脑、肾血管动脉硬化性病变的发生率较高，合并高血压也十分常见。因此，2型糖尿病病人发生冠心病、心绞痛、心肌梗死及脑血管意外(如脑梗塞、脑出血)的机会远远超过1型糖尿病病人，这是一个十分明显的不同点。