(5)治疗方法。1型糖尿病只有注射胰岛素才可控制高血糖，稳定病情，口服降血糖药物一般无效。2型糖尿病通过合理的饮食控制和适当的口服降血糖药治疗，便可获得一定的效果，通常无需使用胰岛素注射。对肥胖的2型糖尿病病人，有时只需严格执行饮食控制即可纠正高血糖状态而使血糖维持正常。正是基于这种治疗方法上的明显区别，才将1型与2型糖尿病分别称为胰岛素依赖型糖尿病与非胰岛素依赖型糖尿病。
27．1型与2型糖尿病胰岛变化及实验室检查方面有何区别？
1型糖尿病病人胰岛有明显的病理改变，主要表现为自身免疫性胰岛炎。其胰岛B细胞数量减少，有淋巴细胞浸润，尚可有纤维组织增生。随病程之延长，胰岛可明显萎缩，分泌胰岛素的能力大大减退。2型糖尿病病人胰岛无胰岛炎改变，胰岛B细胞数量无明显减少，有的甚至呈肥大性改变，也没有纤维化现象，所以与1型糖尿病相比有显着的区别。
在实验室检查方面，1型与2型糖尿病之间的区别主要有以下几点：
(1)血胰岛素及C肽水平。1型糖尿病血胰岛素及C肽水平均明显降低，故分泌曲线呈低平状态，没有分泌高峰；2型糖尿病血胰岛素及C肽水平一般无明显降低，有些肥胖的2型糖尿病病人其血中胰岛素及C肽水平反见升高，即所谓高胰岛素血症，分泌曲线尚可见到分泌高峰，但在时间上有延迟。病程太长的2型糖尿病病人胰岛素及C肽水平则可降低。
(2)胰岛细胞抗体。1型糖尿病血中可查及胰岛细胞及胰岛素抗体，病程越短者该抗体的检出率越高，据统计，初期发病的1型糖尿病病人90%以上血中胰岛细胞抗体为阳性；2型糖尿病病人血中胰岛细胞抗体绝大多数为阴性。由此可见，胰岛细胞抗体的检测对1型与2型糖尿病的区分有重要意义。
(3)人白细胞抗原(HLA)。又名组织相容性位点抗原，这种抗原有多种类型，可用特殊检测方法鉴定。1型糖尿病病人白细胞抗原类型有一定的规律性，据临床统计大多数为HLA-DW3、DW4、B8、B15、DR3等，这些抗原的检出频率明显高于非糖尿病人群；而2型糖尿病病人白细胞抗原类型的分布频率与正常人无明显区别。人白细胞抗原的检测不仅对区别1型与2型糖尿病有一定的帮助，而且可预测某人是否易发生1型糖尿病：凡人白细胞抗原为上述几种类型者，则患1型糖尿病的可能性大，凡白细胞抗原不属上述类型者，尤其是为DW2、DW7类型者，则不易患糖尿病。
(4)其他免疫学实验检查。由于1型糖尿病之发生与自身免疫功能异常有关，故此类病人合并其他自身免疫性疾病的频率明显高于正常人群，如合并慢性萎缩性胃炎、慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本病)、类风湿性关节炎、白癜风等。当合并这些疾病时，则有相应的免疫学检查异常发现。即使在临床上尚未发现这些疾病并存，某些1型糖尿病病人血中亦可查到某种自身抗体，例如抗胃壁细胞抗体、抗甲状腺球蛋白及微粒体抗体、自身胰岛素抗体(指患者未注射过胰岛素状况下)、抗核抗体及类风湿因子等。2型糖尿病发病原因与自身免疫功能异常无关，故合并自身免疫性疾病的频率与一般人相同，血中通常不能查出自身抗体。
(5)谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体。该抗体比胰岛细胞抗体阳性率高，持续时间也长，是一项较好的预测和诊断1型糖尿病的免疫学指标，对区别1型与2型糖尿病也很有价值。
28．什么是缓慢进展型1型糖尿病？
缓慢进展型1型糖尿病简称SPIDDM(slowprogressiveIDDM)，又名迟发型1型糖尿病，它是一种特殊类型的1型糖尿病，在发病原理上与1型糖尿病完全是相同的，但在起病特点和临床表现上又介于1型与2型之间。病人起病缓慢，一般无典型的“三多一少”症状，常无酮症酸中毒倾向，均见于30~40岁左右的成年人。这类糖尿病开始阶段酷似2型糖尿病，数年后胰岛功能丧失，始出现典型的1型糖尿病症状而必须依赖胰岛素治疗。缓慢进展型1型糖尿病在发病初期阶段，几乎均被误诊为2型糖尿病，尤其是那些在发病前较肥胖者，更易被划入2型糖尿病之列。这种特殊类别的成人1型糖尿病，由于未能及时明确病型，常失去早期使用胰岛素以保护残存的胰岛功能之宝贵机会，导致病情进展加快。对病人进行免疫学的详细检查，尤其是谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体测定，对早期发现缓慢进展型1型糖尿病最有价值。
29．什么是成年发病型青年糖尿病？
成年发病型青年糖尿病是指在青少年时发生了糖尿病，但其发病特点与成年人2型糖尿病相同，即没有典型的“三多一少”症状，尤其是无消瘦，有的甚至较胖；用饮食控制或口服降血糖药可以改善或纠正高血糖状态；血中胰岛素值无明显降低。这种类型的病人实际上就是青少年患2型糖尿病，其发病原因与成人2型糖尿病相同，故血中胰岛细胞抗体检查及谷氨酸脱羧酶抗体检查均为阴性。
成年发病型青年糖尿病简称MODY(maturityonestdiabetesofyoung)，这种类型的糖尿病在临床上十分少见。
目前对成年发病型青年糖尿病的诊断尚无完全统一的标准。根据临床资料分析和一些专家们的意见，以下几条可作为诊断参考：
(1)诊断糖尿病时的年龄应小于25岁。
(2)无酮症倾向，不用胰岛素治疗亦无酮症发生。
(3)饮食控制及口服降血糖药治疗有效，一般在5年内不需使用胰岛素治疗。
(4)血C肽测定：空腹时≥0.3mmol/L，葡萄糖耐量试验后一般不超过0.6mmol/L。
(5)有三代以上家族遗传史(常染色体显性遗传)。
(6)血中胰岛细胞抗体(ICA)及谷氨酸脱羧酶抗体检查为阴性。
30．什么是脆性糖尿病？
脆性糖尿病是1型糖尿病中的特殊类型，它的特征是病情极不稳定，表现为血糖极端的波动，在生活中不间断地受到低血糖及高血糖交替性发作的威胁；对胰岛素注射剂量的调节十分敏感。当血糖升高时，稍稍增加一点胰岛素剂量(例如2个单位)就发生低血糖，而血糖下降时稍稍减少一点胰岛素剂量，血糖又明显升高。在一天之内血糖可上下大幅度地波动多次，病情变化难测，有人又称其为不稳定型1型糖尿病。其发生机理尚难完全肯定，可能与胰岛素吸收与分解发生了异常以及过量胰岛素抗体生成有关，而不能以胰岛素用量过大引起低血糖发作，继而发生反跳性血糖升高解释。
31．糖尿病是终身性疾病吗？能否根治？
糖尿病一旦发生即伴随终身，至目前为止，尚无一种特效的治疗方法能使糖尿病根除。因此，糖尿病病人切勿轻信那些“祖传秘方、包治除根”的宣传广告而胡乱投医，应当以相信现代科学的态度对待自己的疾病。糖尿病虽是终身性疾病，但只要对糖尿病的基本知识有全面了解，并长期坚持有效治疗与自我保健，预防糖尿病主要并发症的发生与延缓其发展，就能带病延年，享受和正常人一样的优质生活与寿限。患糖尿病数十年以上、年过古稀乃至八十有余的糖尿病老者并不少见。因此，糖尿病无法根治并不可怕，可怕的是病人对糖尿病的基本知识一无所知、缺乏长期坚持有效治疗的毅力，以致高血糖状态旷日持久，终于导致各种危害健康与威胁生命的并发症发生。
32．糖尿病对人体的危害有哪些？
虽然糖尿病的突出矛盾主要是血糖升高，但它对人体的危害是多方面的。它不仅扰乱人体的三大代谢(糖、蛋白质、脂肪)及水、电解质之平衡，而且使人体微血管及大血管发生病变，导致多种器官组织发生损伤，使其功能遭受破坏，严重时可威胁生命。现将糖尿病对人体的危害归纳如下：
(1)三大代谢紊乱及水、电解质平衡失调。糖尿病病人由于胰岛素绝对或相对缺乏，不能有效地促进组织利用与贮存葡萄糖，肝糖元分解为葡萄糖的速率亦加快，故血糖升高，并从尿中排出，这就使身体能量供应的主要来源——葡萄糖大量丢失，身体处于“饥饿状态”。这种饥饿状态不仅是指病人有饥饿感，而且意味着病人身体的组织与细胞也处于饥饿状态，即细胞营养不良。机体为了补偿能量供应的不足，就需要动员体内蛋白质和脂肪分解，于是出现蛋白质与脂肪的代谢紊乱。
蛋白质代谢紊乱的突出表现是蛋白质分解加速、合成减少，有的蛋白质分解后转化为葡萄糖，进一步加重高血糖状态。蛋白质是人体组织的重要组成部分、是细胞生长、增殖必不可少的原料，也是构成人体内许多重要物质如激素、酶、抗体等的基础，当蛋白质缺乏时，病人衰弱无力、形体消瘦，出现营养不良症状，抵抗力下降，极易发生各种感染，尤其是各种细菌性感染和结核病等，伤口愈合缓慢。儿童患糖尿病则会使生长发育受到影响。
脂肪代谢紊乱主要表现为脂肪分解加速而合成减少，血中甘油三酯(TG)和胆固醇(CH)升高，临床称之为高脂血症，严重者可导致脂肪肝、动脉硬化(包括心、脑、肾及肢体动脉)、高血压等。过多的脂肪分解尚可产生大量的酸性产物如丙酮酸、乙酰乙酸、β羟丁酸等，这些酸性产物统称为酮体。
酮体可消耗体内的碱储备而引起酸中毒，临床称为酮症酸中毒，它可使体内水分大量丢失并引起电解质紊乱，是常见的糖尿病急性代谢紊乱并发症之一。此外，当血糖过度升高时(例如超过33mmol/L，即600mg/dl)尚可引起非酮症性高渗性糖尿病昏迷，这也是一种严重的急性代谢紊乱并发症。另一种比较少见的急性代谢紊乱并发症是乳酸酸中毒，多见于年龄较大的2型糖尿病病人。
(2)糖尿病引起的慢性并发症。糖尿病可引起多种慢性并发症，这些慢性并发症一旦发生即不可逆转，并逐年加重，是导致糖尿病病人残疾与死亡的重要原因，因此对病人的危害极大。糖尿病引起的慢性并发症波及身体多种器官组织，主要包括：①糖尿病性视网膜病变及眼病：如眼底微血管动脉瘤、眼底出血、白内障、青光眼、结膜炎、角膜炎等。糖尿病性视网膜病变及青光眼是导致永久性失明的重要原因，每年全世界因糖尿病眼部病变引起失明的糖尿病病人约占盲人总数的1/4。②糖尿病性肾脏病变：主要是肾脏微血管病变引起肾小球硬化，最终引起肾功能衰竭及尿毒症，是糖尿病病人死亡的主要原因之一。据统计，糖尿病导致的肾功能衰竭比其他肾脏病引起的肾功能衰竭人数要多17倍，治疗效果(包括肾移植)也较差。③糖尿病性神经病变：糖尿病可损害全身的各类神经，包括中枢神经(大脑与脊髓)、颅神经、植物神经、运动与感觉神经等，引起全身多个器官组织发生病变和功能障碍，轻者劳动力丧失、生活不能自理，重者危及生命。
④糖尿病性心、脑血管病变：糖尿病病人冠心病、高血压、高血脂及脑动脉硬化的发生率比一般人高2~3倍，因此心肌梗死、脑梗塞也十分常见。心、脑微血管病变尚可导致糖尿病性心肌病、脑萎缩。心、脑血管病变已成为当前糖尿病病人死亡的最主要原因。⑤糖尿病下肢坏疽与糖尿病脚：糖尿病下肢动脉硬化可引起血管狭窄与闭塞(即血栓形成)，致使闭塞以下的部位发生缺血性坏死，临床上称为坏疽。一旦发生坏疽，须行截肢，从而导致病人残疾。糖尿病脚是指由于脚部的神经及血管病变使脚的感觉减退、供血及营养发生障碍，从而易造成足部的感染、溃烂、坏死、关节损伤及变形(夏科关节)。
糖尿病脚在临床上十分常见，但容易被病人忽略。糖尿病坏疽与糖尿病脚常引起细菌感染与组织坏死，有时尚蔓延到骨骼与血液，引起骨髓炎和败血症，轻者致残，重者死亡。⑥糖尿病引起的其他危害：糖尿病病人极易合并各种感染，如细菌性、病毒性、霉菌性感染等。糖尿病病人发生感染后病情比非糖尿病病人为重，而且容易扩散，引起败血症的机会也比非糖尿病病人为多。感染使糖尿病病人处于“应激状态”，导致升高血糖的应激激素(如皮质醇、儿茶酚胺)分泌明显增加，于是血糖进一步升高，甚至诱发酮症酸中毒、高渗性昏迷等急性代谢紊乱并发症，后果极其严重。因此，感染对糖尿病病人的危害切不可低估。
33．高血糖造成人体组织器官及血管损害的主要原理是什么？
糖尿病可导致多种急、慢性并发症，而长期高血糖则是引致这些急、慢性并发症的根本原因。高血糖状态可使人体的正常生理功能及组织器官结构(包括血管)发生变化，从而导致组织及器官损害，导致损害的主要原理可归纳如下：
(1)血糖升高可使血液的粘性增加(临床称为血液粘滞度)，因而血流缓慢、易发生淤滞，加之高血糖状态可改变血小板的功能，使其易于聚积及释放抗凝物质增多，于是机体处于一种高凝状态，极易发生血栓，血管部分或完全阻塞，组织处于缺血缺氧状态，则必然引起组织与器官损伤。
(2)高血糖可使人体内的蛋白质成分与葡萄糖分子之间结合过程加强，这种与葡萄糖分子结合的蛋白质称为糖化蛋白。糖化蛋白属于异常结构的蛋白，正常人体内这种异常结构的蛋白仅占极少量，故不影响组织结构与功能，当血糖明显升高时糖化蛋白数量也大大增加，使组织结构发生改变，功能也必受影响。由于蛋白质为人体组织及细胞的重要成分，故患糖尿病时糖化蛋白大量增加可见于多种组织和细胞，也包括血液中的蛋白质成分，例如血管组织，神经组织，心、脑、肾组织等。血液中的白蛋白、血红蛋白糖基化过程也加强。血红蛋白过多糖基化后可损害其携带氧的功能，从而造成组织缺氧。肾脏小球毛细血管基底膜细胞中的蛋白质过度糖基化是促进肾小球硬化的因素之一。其他部位的微血管病变如眼底微血管、心脏及脑组织中的微血管病变也与蛋白质糖基化过度有关。
(3)高血糖可使体内一种叫醛糖还原酶的物质活性增强，这种酶可促使组织内的葡萄糖转化为山梨醇，血糖越高，组织内的山梨醇生成也越多。由于山梨醇不易透过细胞膜而运转至组织外，故大量聚积在组织细胞内。山梨醇对细胞有一定的损伤作用，加之它有吸附水分的性质，将细胞外的水分吸入细胞内使细胞发生水肿变性，于是组织细胞遭到破坏。
糖尿病病人并发的白内障、心、肾及脑组织微血管病变、神经病变等均与山梨醇在组织细胞内过度聚积有关。