一个理论模式就是一整套关于变态行为的基本理论假说，一种具有普遍意义的理论观点。这种假设或理论观点要对如何研究一个患者及其变态行为做出说明，要对如何收集并解释相关资料做出说明，甚至要对如何思考一个特殊的患者做出说明，还要为相关研究提出指导方针。可以说，理论观点影响着临床工作者与研究者对行为的理解与观察的方式。
变态行为的生物学模式是19世纪前生源论的延续。这种理论观点认为，个体在情绪、行为及认知加工过程方面出现的心理障碍是由异常的生物学过程引起的。神经系统及内分泌系统在决定变态行为方面起着重要作用，正如遗传基因的组织对一个人所起的作用那样。这种模式也常被称为医学模式或疾病模式。
一、脑与心理活动
现代神经科学证明，人类所有的精神活动均由大脑调控。我们对孩提时代经历的清晰回忆来自于我们的大脑，我们的喜怒哀乐、一言一行皆为大脑的功能。正常的大脑功能产生正常的精神活动，异常的大脑功能与结构可能导致精神活动的异常。因而大脑与心理不可分割，如果没有大脑的完整性，就不可能有完整的心理活动；如果没有环境的刺激、个人的经历及反映的对象，大脑的完整性也就毫无意义。
（一）大脑结构与心理障碍
众所周知，大脑包含1000亿个神经细胞和更多的神经胶质细胞，神经细胞种类繁多，如位于视网膜上的间质细胞（无长突神经细胞）就有23种。
脑是中枢神经系统中最重要的结构。人脑结构大体分为三个相互联系的层次，最深层称为脑干的结构主要与自主过程，如心跳、呼吸、吞咽和消化等功能有关。外包在这个中央结构的是边缘系统，它与动机、情感和记忆过程有关。包在这两层及结构之外的是大脑，人类的全部心理活动都发生在这里。大脑及其表层即大脑皮层整合感觉信息，协调人的运动，促成抽象思维和推理。
更为复杂的是神经细胞的联系和细胞内的信号传导。据研究，平均每个神经元与其他神经元能形成1000多个突触联系，而Purkinje氏细胞能与其他细胞形成10万至20万个突触联系，这样算起来，我们人类大脑内就大约有几万亿至10万亿个突触联系。这些联系使我们的大脑形成了各式各样、大大小小的环路，构成我们的行为和心理活动的结构基础。脑解剖学的复杂性还表现为单个的神经元可能是多个环路的一部分。大脑就是通过不同环路以并行方式处理信息的。例如，从视网膜接受的信息通过初级处理后，在几个环路上分别同时处理不同的内容，如一个环路分析是何种物体，另一个环路分析物体所在的位置，还有的环路分析物体的颜色、形状等。最后，大脑对不同环路所处理的信息进行整合，并结合与之有关的触觉、听觉体验，既往的经历、记忆等形成一个完整的知觉体验。如果脑结构完整性受破坏，势必影响正常的心理功能。
额叶大约占人脑的1/3，它具有执行功能，调节许多复杂过程，包括言语、运动调节和行为计划。如果大脑出现执行功能丧失，会造成很多后果，包括降低焦虑和对未来的担心，易冲动，缺乏主动性和自主性，近期记忆削弱，丧失抽象思维能力，以及不能计划并执行一系列行动或无法考虑行为的后果。例如，一侧额叶切除后的妇女不能组织和计划她每日的活动，尽管她仍保持良好的烹调个别菜肴的能力，却不能准备家庭的一日三餐。
相关链接3-1 大脑与精神分裂症
一百多年来，精神病学家在反复研究精神分裂症与大脑之间关系的本质。因为缺乏充分的资料，所以各种争论都毫无结果；终因结构成像技术的推动，这方面的工作才取得了长足的进展。结果分析表明，精神分裂症与脑室扩大和脑体积缩小有关，内侧颞叶特别易受影响。
根据这些资料，人们就不再提出，诸如精神分裂症是不是一种大脑疾病这类问题了，但它属于哪种疾病？与临床病理学的关系是什么？在诊断上如何来区别？这些问题的提出促使人们进行有、无精神分裂症家族史成员的大脑成像研究，家系研究能减少遗传和环境对大脑结构的随机影响，其结果可以纠正有关精神分裂症报道中变异较大的资料，对与精神分裂症患者有不同遗传距离亲属的研究能够区别遗传易感性、大脑结构和临床表现型之间的关系，例如，在精神分裂症单合子孪生相异现象中，患者总比非患者有较大的脑室和较小的颞叶，提示精神分裂症的临床表现型与这种病理特点有关，但双方的基因完全相同。同样，精神分裂症患者比其非患病的兄弟姐妹有较大的脑室，但后者比无精神分裂症家庭史的健康人的脑室大。而且在患者的亲属中，未患病但有精神分裂症相关性神经病理学特点的人的大脑的异常也比较大。
在这些研究中，未患病的亲属有发病的可能，只不过大多数幸免错过了好发的年龄。另一个家系研究方案是给有家族史的高危年轻人作大脑造影，在以前唯一一例类似的报道中发现，一位女性精神分裂症患者的十几岁孩子的脑室扩大。现在Lawrie及其同事已使用核磁共振成像技术，比较了16～25岁的高危人群及首次精神分裂症发作的亲属及健康人的大脑结构。结果表明，高危个体左侧海马扁桃体的体积比正常人的小，但比患者亲属的大，大脑右半球也有同样的趋势。令人惊奇的是，侧脑室的体积在这些组中无差异，可能是因为其变异度比较大。Lawrie的研究全部完成大约需要10年，到那时大约1/10的高危个体将成精神分裂症，眼下令人感兴趣的是大脑结构的变化能否预测发病？如果是，其临床价值有多大？现有的资料已使两个结论初见迹象，首先，支持了精神分裂症的神经发育模式，即结构的异常先于临床症状；其次，进一步证明，在精神分裂症的好发家族中，幸免的亲属与患者的大脑结构变化不同，虽然性质相似，但变化程度小。
[资料来源：[英]Harrison P。J。//Lance引自：国外医学社会医学（分册）。1999，16（1）]
颞叶也有明确的功能中枢。语言中枢主要在右半球，而视觉—空间加工在左半球；颞叶负责整合视觉经验，从而产生有意义的整体。颞叶损伤会产生错觉或幻觉，而错觉或幻觉可能伴随着强烈的情感，特别是恐惧。颞叶在记忆中起重要作用，破坏一个颞叶会导致轻度的记忆困难，破坏两个颞叶则会导致严重的记忆缺损。
丘脑接受信息并传至大脑其他区域。酒精中毒导致维生素B族缺乏，使内侧丘脑和乳头体损伤，导致患者近期记忆受损，并出现定向障碍。近年来因丘脑在信息处理过程中的特殊地位，使其在精神分裂症的研究中备受关注。研究发现，丘脑通过感觉获取信息，然后进行过滤并传送到大脑内的区域。核磁共振成像（MRI）扫描发现，早期精神分裂症患者的丘脑小于正常人，这或许可以解释为何精神分裂症患者在发病期间会出现幻觉等精神症状。
（二）神经元、神经递质与心理障碍
1.神经元
大脑中有成千上万个相互联结的神经，每个神经称为一个神经元。大脑神经系统的激活是微电流通过许多不同的神经元进行传导的结果。每个神经元的末端都有叫做轴突的大量细枝。在轴突的尾端是被称为突触前端的一个区域，依次与另一个神经元轴突中的突触后终端十分接近。在它们之间被围起来的区域称为突触间隙，神经递质化学物质储存在轴突中的突触小泡中，神经电刺激导致突触小泡中的物质向突触间隙释放。神经递质一旦释放到突触间隙中，就会穿过两个轴突间的缝隙，并被突触后膜中叫做受体分子的特异细胞所吸收。一旦到达接受神经元，叫做第二信使的化学物质就会被释放并触发神经元放电，激活神经系统的活动就会继续。如果并非所有递质都被突触后受体所吸收，进一步的激活就会受到抑制——未被用过的分子或被重新吸收到初始神经元中的突触小泡中，或被其他的化学物质降解。
2.神经递质
如上所述，神经元的电信号在突触处转化为化学信号，然后又转化为电信号。在这些转化中，神经递质起着关键作用。神经递质包括胆碱类（乙酰胆碱）、单胺类（五羟色胺、多巴胺、去甲肾上腺素）、组织胺、氨基酸类、肽类等。实事上，直到20世纪20年代，科学家们才认识到神经递质的存在，而关于神经递质与心理障碍的研究历史则始于20世纪50年代，至今已成为变态心理学有关神经科学研究中最令人振奋的领域之一。然而究竟有多少种神经递质存在于人的机体中，这仍然是一个谜，有人估计可能有50多种。目前，被认为在心理病理学中有重要作用的一些神经递质如下：
（1）乙酰胆碱（acetylcholine，ACh）。它是最早被发现的神经递质。乙酰胆碱参与向全身骨骼肌传递神经冲动；在中枢神经系统，它也参与了注意过程，且与睡眠障碍，以及阿尔茨海默氏疾病有关。
（2）多巴胺（dopamine，DA）。该物质对调节运动行为和与奖赏相关的行为非常重要。某些经常滥用的药物，如兴奋剂，就是作用于多巴胺系统。人们认为多巴胺活性的改变与帕金森氏病和精神分裂症有关。
（3）脑啡肽（enkephalins，End）。该物质似乎能够与脑中阿片受体相作用（即受阿片或阿片相关药物影响的部分）。同样，它们可能是机体的“天然药物”。
相关链接3-2 神经递质是如何工作的？
神经递质储存在神经末梢的微小囊泡中A。电冲动使囊泡与细胞外壁结合，从而将神经递质释放至突触中B。这些分子释放至突触中，弥散于突触间隙中，并与相连的神经元的受体——特殊的蛋白质相结合C。当受体接受足够的神经递质后，就会将这些神经递质释放，释放后的神经递质将被分解，或被第一个神经元吸收、储存，以留待下次使用D。
至少有15个不同的5-羟色胺受体，每一种受体有其不同功能。
（4）γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid，GABA）。该物质是一种几乎只在大脑中发挥作用的神经递质，可以抑制神经元发生冲动。一些抑制焦虑的药物就是通过提高GABA的活性而发挥作用的。
（5）去甲肾上腺素（norepinephrine，NE）。该物质在植物性神经系统中参与了产生“对抗或逃走”反应，如增高心率和血压。在中枢神经系统，NE活化对危险的警觉性可能与惊恐障碍、抑郁症有关。
（6）5-羟色胺（5-hydroxytrptamine，5-HT）。该神经递质具有重要的抑制作用。它和去甲肾上腺素的不平衡可能导致严重的抑郁，以及一些其他疾病，包括焦虑障碍、强迫症、进食障碍、攻击性、自杀、精神分裂症及酗酒。
二、遗传学
大脑结构与神经递质的异常与心理障碍有直接的关系，但这类异常又往往是遗传基因所导致的结果。生物的一切特性都是遗传与环境相互作用的产物，其中遗传起着主导作用，而遗传的物质基础，从细胞水平来讲是染色体，从分子水平来看是脱氧核糖核酸（DNA），DNA链上特定的核苷酸序列就是基因。染色体是遗传物质的载体，而各种遗传信息是通过染色体所携带的基因传递的，它决定着生物世界中各种生物的性状。人们早就知道基因遗传不仅对身体的性状，诸如眼睛、肤色有影响，而且对人的行为也有影响。遗传可能预先使一个人增加了患精神分裂症的风险。
（一）分子遗传学
分子遗传学研究主要是希望能够找出遗传而来的特定基因及其功能。人类有46条染色体，每一条染色体都是由成千的基因组成的。同一个基因的不同形态叫做对偶基因。对偶基因就是在染色体配对的相对应位置上的这个基因。基因的多型性是指在一个大的族群中DNA顺序的差异性。
研究人员研究动物并操纵特定基因，观察它们对行为的影响。这是分子遗传学中重要的领域之一。特定的基因可以从老鼠的DNA中取得，这类研究被称为“击昏研究”（knockout studies）。例如，某个主要负责血清素的神经递质5-HT1A的接收器的基因，在老鼠出生时就已经被击昏（关闭起来）。当老鼠长大后，我们就可以看到所谓焦虑型的表现型老鼠。有趣的是，某一个研究采取各种新技术，只是暂时性击昏这些基因，进而发现如果尽早恢复基因的打开状态，就可以避免老鼠长大后出现焦虑行为（Gross et al。，2002）。研究者通过对这些动物研究的发现，试图进一步对人类进行研究，这也是该领域最具挑战性的工作。
（二）行为遗传学
其实人们早就认识到基因是影响人类和动物正常与异常行为的主要因素之一。研究者们对所谓“功能性心理障碍”（如精神分裂症、情感障碍、儿童孤独症、神经性厌食症、儿童多动症、惊恐障碍等）进行了家庭聚集性研究，包括从了解这些障碍的遗传方式、遗传度（heritability）到基因扫描等，得出的共同结论是：这些疾病具有遗传性，是基因将疾病的易感性一代传给一代。研究者们也认为，遗传和环境的共同作用决定了某一个体是否患病，其中，遗传因素所产生的影响程度称为遗传度。一旦证明某种疾病有家族聚集现象，下一步的工作就是找出遗传度，然后是遗传方式，最后是找到基因所在的位置。行为遗传学的研究依赖三种基本的方法。
1.家族法
家族研究法（family method）建立在我们对涉及不同程度的遗传相似性的不同类型家族关系的了解基础之上。所有儿童的基因一半来自双亲一方，一半来自另一方。这样，双亲与子女在遗传上的相似性约为50%，这属于第一级亲属。平均而言，任何两个兄弟或姐妹约50%的遗传基因是相同的；姑母、叔父与侄子、外甥在遗传上的相似性约为25%，这属于第二级亲属；而堂表兄弟、姐妹在遗传上的相似性约为12.5%，这属于第三 级亲属。如果一个心理上属于异常的先天特性可能被遗传，那么家族研究可能就会揭示具有共同基因的成员之间的关系，以及亲属中心理障碍的流行率。
家族研究的起点在于将接受诊断并有争议的个体样本收集起来，这些人被称为指标个案（index cases or probands）。然后研究者对每个家族中的其他成员进行研究，以确定对指标个案的相同诊断可能被用于家族成员的频率。如果正在被研究的某种异常遗传特性出现，那么指标个案的一级亲属所拥有的心理障碍比在一般人群中所发现的要有更高的比率。以精神分裂症为例，患有精神分裂症的指标个案的一级亲属中有10%的人被诊断为患有这种障碍，而一般人群中此类障碍的患病率仅为1%。
2.双生子法
了解遗传度最有效的办法是双生子法（twins method），包括同卵双生子（monozygotic twins，MZ）与异卵双生子（dizygotic twins，DZ））的比较。MZ在遗传上是相同的，而DZ在遗传上平均仅有50%的相似性；MZ双生子一般都是同性别，而DZ双生子既可以是同性别的，也可以是异性别的。如果疾病与遗传有关，那么MZ双生子的同病率（concordance rate）应高于DZ双子。通过比较MZ双生子和DZ双生子的同病率即可计算出遗传度。如果研究者发现MZ双生子的同病率高于DZ双生子，那么，可以为心理障碍的先天特性可通过遗传来传递的假设提供实质性的证据。事实上在精神分裂症个案中已发现的证据表明，MZ双生子同病率要高于DZ双生子3～5倍。
3.寄养子法
寄养子法（adoptees method）研究那些被寄养并完全与其生物学父母相分离的儿童。尽管这种情况比较少见，但这种情境具有消除因受患病父母养育而带来消极影响的好处。如果在与其父母分开养育的儿童当中发现具有恐空旷症的高发生率，而在他们的父母当中也有该障碍发生，那么我们有理由支持遗传特性在心理障碍方面所起作用的理论。
需要强调的是，即使有较高的遗传度，环境因素（社会心理、营养、健康保健等）在疾病的发生、发展、严重程度、表现特点、病程及预后等方面仍起着非常重要的作用。
目前，人类基因组计划给我们展示了一个光明的前景，通过各种高科技手段和多年的努力，人们将最终找到心理障碍的致病基因。其意义在于，找到了基因，就有可能知道问题的症结所在。例如，如果找到了增加精神分裂症发生的危险性基因，人们就可以了解在脑发育过程中，这种基因何时会被激活，哪些脑内细胞或通路出了问题，也就可以为人们的干预提供有利时机；另外，遗传学研究也可以为人们研究环境因素的致病作用提供帮助。
三、治疗方法
根据生物学模式，心理障碍是由损伤、生物化学缺陷或其他躯体原因所引起的，因此心理障碍患者是患了一种生物性疾病，需要住院、服药或采用像治疗躯体疾病一样有效的治疗技术。这种治疗技术的真正应用是从20世纪30年代开始的。其中一种被称为“革命性”的治疗技术就是电休克治疗（ECT）。ECT就是将电流通过大脑使患者产生暂时的休克。这种治疗通常能使病人的机能迅速恢复正常。对这种疗法的研究目前已取得了一些进展，但电休克治疗是如何奏效的，尚未被人们完全理解。
从50年代起，化学药物的使用开始进入心理卫生领域，并且不断有新的药物投入使用；特别是对严重心理异常的治疗更离不开化学药物。与ECT不同，人们对药物机制有着更清楚的认识，这也促进了对何种药物对治疗心理异常更有效的研究。另外，还有外科手术、维生素、二氧化碳吸入、卧床休息及人工发热等疗法，其中许多方法是有害而无益的。目前生物学模式提供的主要治疗方法就是化学药物治疗，几十种药物都能有效地帮助减轻精神分裂症、抑郁症和其他精神症状。尽管药物不能完全治愈心理障碍，但对于其康复过程却有很大帮助。