（一）脑卒中 (2)
③预防再出血：抗纤溶药可抑制纤维蛋白溶解酶形成，推迟血块溶解和防止再出血，可用 6-氨基己酸、氨甲苯酸、巴曲酶等。
④预防血管痉挛：目前临床上用钙通道拮抗药，5～14天为1个疗程。
⑤放脑脊液疗法：腰椎穿刺放脑脊液，每次缓慢释放脑脊液10～20ml，每周2次，可以促进血液吸收，缓解头痛，减少脑血管痉挛。但应警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应证。
手术治疗目的是根除病因、防止复发。有动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉瘤栓塞术等。手术最适时机选择仍有争议。
7．短暂性脑缺血发作
又称小中风、一过性脑缺血发作，简称为TIA，是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性的神经功能障碍，发作持续数分钟，通常在30min内完全恢复。
多数TIA患者就诊时临床症状已消失，故诊断主要依靠病史。中老年患者突然出现局灶性脑功能损害症状，符合颈动脉或椎-基底动脉系统及其分支缺血表现，并在短时间内症状完全恢复（多不超过1h），应高度怀疑为TIA。
治疗的目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。
8．脑血栓
脑血栓也被称为血栓形成性脑梗死，最常见的病因是动脉硬化，其次是高血压。通常为休息或夜间睡眠中发病，可以有肢体活动不灵活，或言语不清，或感觉麻木等先兆症状。
发病后应尽快进行CT检查，虽早期有时不能显示病灶，但对排除脑出血至关重要。MRI检查显示病灶早，能早期发现大面积脑梗死，清晰显示小病灶及后颅凹的梗死灶，病灶检出率为95%。脑梗死数小时内，病灶区即有MR信号改变。
9．脑栓塞
脑栓塞也被称为血栓栓塞性脑梗死，是指由于多种疾病所产生的各种栓子随血流进入脑血管，使脑血管发生急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血坏死及脑功能障碍。特点是起病急，发病后常有头痛、呕吐，可有不同程度的神志不清征象。根据堵塞的部位和受损的范围可出现相应的神经功能障碍，出现面瘫、失语、偏瘫等症状，很少有昏迷的现象。发病的患者常有风湿性心脏病、心肌梗死、慢性房颤以及动脉粥样硬化等病史。CT及MRI可显示缺血性梗死或出血性梗死的改变，合并出血更支持脑栓塞的诊断。
10．腔隙性脑梗死
主要由于高血压及其伴发的小动脉的玻璃样变性或动脉源性栓塞引起。一般是指梗死所导致的脑细胞坏死范围直径不超过20mm，且上述病变一般局限在大脑深部，如壳核、尾状核、内囊、丘脑、脑桥基底部及辐射冠等，病灶直径一般为0.2～15mm，由于软化坏死组织被吞噬而残留小空囊腔，多个囊腔存在即腔隙状态。此类脑梗死临床症状较轻，甚至可以没有任何临床表现，仅在体检时做头颅CT或MRI发现。
CT检查可见深穿支供血区单个或多个直径2～20mm病灶，MRI可更好显示腔隙性脑梗死病灶，并可清晰显示脑干病灶，区分陈旧性腔隙系由于腔隙性梗死抑或颅内小出血所致，是最有效的检查手段。
缺血性脑卒中的治疗首先应提高民众的急救意识，为获得最佳疗效应力争超早期溶栓治疗。要注意脑保护治疗，并坚持个体化、整体化的治疗原则。一般将6h以内作为溶栓疗法的有效时间。发生病变后的6～48h主要用抗凝疗法和降纤疗法，超过48h后，病变就属于不可逆的了。
（1）常规疗法：包括溶栓、抗凝、降纤等。
①溶栓：常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）、重组的组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）。尿激酶在我国应用最多，可静脉滴注，也可采用DSA监视下超选择性介入动脉溶栓。rt-PA是目前唯一经过FDA认证的治疗急性缺血性脑卒中的方法。溶栓治疗应严格选择适应证。
②抗凝：常用药物有肝素、低分子肝素及华法林等。可用于进展性卒中、溶栓治疗后短期应用防止再闭塞。治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间，还须备有维生素K及硫酸鱼精蛋白等拮抗药，以便处理可能的出血并发症。
③降纤：通过降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。可供选择的药物有降纤酶、巴曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。
（2）辅助疗法：可以用稀释、扩容疗法或用阿司匹林进行抗血小板聚集治疗，还可以用血管扩张药、钙离子拮抗药辅助治疗。及早应用神经营养药物进行脑保护可减少梗死细胞的数目，减轻后遗症的程度。神经细胞营养药包括三类：影响能量代谢如ATP、细胞色素C、胞磷胆碱、辅酶A及辅酶Q10等；影响氨基酸及多肽类如(-氨基丁酸、脑活素（脑蛋白水解物）、爱维治等；影响神经递质及受体如溴隐亭、尼麦角林等。
（3）卒中康复期的治疗：主要是康复锻炼和日常自理能力的锻炼，目前还没有改善肢体偏瘫、失语等后遗症的药物。另外，卒中康复期的心理治疗也很重要，家庭成员要关心爱护脑卒中的患者，要为患者创造良好生活环境，严防摔倒。如果卒中患者有焦虑、抑郁等不良情绪时，可以用一些抗焦虑抑郁药或求助于心理医师治疗。
（二）动脉粥样硬化
1．概述
高血压与动脉粥样硬化的发生和发展有着密切关系。高血压是动脉粥样硬化病变的主要危险因素之一，高胆固醇血症（尤其是LDL-C升高）最主要的危害是易引起冠心病及其他动脉粥样硬化性疾病。
动脉粥样硬化是动脉内膜的慢性炎症性增生病变，导致大、中型动脉管腔狭窄或闭塞，引起相应器官组织缺血和坏死。由于在动脉内膜积聚的脂质外观呈黄色粥样，因此称为动脉粥样硬化。动脉粥样硬化是血管壁内皮细胞、脂质、单核巨噬细胞、血管平滑肌细胞及血小板相互作用而导致的慢性炎性反应，其发生发展包括脂质入侵、血小板活化、血栓形成、内膜损伤、炎性反应、氧化应激、血管平滑肌细胞激活等。
高脂血症患者的血液中，胆固醇的含量是很高的，过多的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）积聚在血管壁，长期的堆积会导致内皮细胞受损，且这些低密度脂蛋白（LDL）会被自由基氧化，产生氧化LDL，氧化LDL具有很高的细胞毒性，可进一步损伤内皮细胞，形成恶性循环。由内皮细胞层受损吸引来的巨噬细胞要吞噬氧化的LDL，继而，氧化的LDL还将吸引更多的巨噬细胞在受损内皮细胞附近聚集，形成另一个恶性循环。胆固醇和受损坏死的细胞等物质在血管壁内形成肉眼可见的块状物，这就是动脉粥样硬化斑块，使动脉壁增厚、变硬。
高血压也可导致血管内皮细胞的损伤，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白从受损处的内膜进入动脉壁，低密度脂蛋白形成了许多胆固醇碎片，逐渐高出血管壁。免疫系统受到胆固醇的刺激，单核巨噬细胞等白细胞聚集于此，摄入大量胆固醇，成为泡沫细胞，同时分泌多种物质，参与炎性、免疫和增殖反应。吞噬沉积的脂质和有毒物质的泡沫细胞在动脉壁上占据了水泡大小的空间，这样就使动脉内壁表面更加坑洼不平，同时血小板受到刺激，它们牢牢地附在管壁上，形成血凝块，粥样硬化形成。
2．动脉粥样硬化的分型和分期
动脉粥样硬化斑块从开始形成到发展成熟需要10～15年的时间。不同的时期斑块的表现不同，随着时间的进展分别可以表现为脂质条纹、纤维斑块和复合性病变。美国心脏病学会根据动脉粥样硬化的病理特点及发展过程将其分为6型。
Ⅰ型：初始病变。动脉内膜出现小黄点（脂质点），为内膜中的巨噬细胞吞饮脂质形成的泡沫细胞。
Ⅱ型：脂质条纹。主要由含脂质的单核细胞/巨噬细胞（泡沫细胞）在内皮细胞下聚集而成。
Ⅲ型：粥样斑块前期。细胞外出现较多的脂滴，可见平滑肌细胞被大量的细胞外基质所包绕分割。
Ⅳ型：粥样斑块。细胞外脂质融合形成脂核，内皮细胞下出现平滑肌细胞。
Ⅴ型：纤维斑块。为动脉粥样硬化最具特征性的病变，在病变处脂核表面有明显的结缔组织沉着形成的斑块帽。其中有明显脂核和纤维帽的斑块为Ⅴa型病变；有明显钙盐沉着的斑块为Ⅴb型病变；斑块成分主要由胶原和平滑肌细胞组成的为Ⅴc型病变。
Ⅵ型：复合病变。为严重病变，由纤维斑块发生出血、坏死、溃疡、钙化和附壁血栓形成。
3．动脉粥样硬化的危害
动脉粥样硬化的危害主要体现在两大方面：一是由于管壁增厚，管腔狭窄，阻碍血流所致供血不足；二是一旦粥样斑块脱落，随血液流动，容易发生某些部位的动脉血管堵塞，如心、脑、肾、四肢，引起严重的疾病。如冠状动脉粥样硬化可引起心绞痛、心肌梗死；脑动脉粥样硬化可引起缺血性脑卒中、脑萎缩；肾动脉粥样硬化可引起顽固性高血压；下肢动脉粥样硬化可发生间歇性跛行或肢体坏死。
对于人体来说，最危险的情况是当身体受到一些诱因的刺激后，较大的斑块表面可出现裂隙或溃疡，继发血栓形成，甚至可以导致心肌梗死。
（三）冠心病
1．概述
冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞和（或）冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，也称冠状动脉性心脏病或缺血性心脏病。
近10多年来，随着人们物质生活水平的提高，冠心病在我国的发病率和死亡率呈迅速上升趋势。冠心病在国内平均患病率约为6.69%，而且患病率随着年龄增长而增高，该病多发生在35岁以上，中老年人多于青年人，男性多于女性，脑力劳动者多于体力劳动者，北方高于南方，城市多于农村。我国每年死于各种冠心病的人数超过100万。近百年来，虽然冠心病的诊治方法推陈出新、层出不穷，采用了可以应用的几乎所有的高新技术，但冠心病仍然是对人类健康威胁最大的疾病之一。
冠心病的危险因素有以下几个方面。
（1）遗传因素：国内外大量流行病学研究结果表明，冠心病发病具有明显的家族性。如果你的父母一方或双方或其他直系成员在60岁前患有冠心病，那么你的患病概率就比一般人高出许多。
（2）年龄：冠心病在40岁之前发病率较低，40岁以后开始增多，每10年约增加1倍。但其实动脉粥样硬化是一个漫长的过程，开始于少儿期，青年期即有病理解剖上的改变，也就是脂质条纹生成。13～30岁内如果发现易患因素，并及时调整生活方式，可以有效地预防发病。调查发现，急性冠心病事件（包括急性心肌梗死、冠心病猝死及其他原因的心脏病死亡）的发生逐渐有年轻化的趋势，患者的年龄甚至可以提前到30岁左右。
（3）性别：男性的发病率要明显高于女性，因为女性的雌激素可以防止动脉粥样硬化的发生，降低冠心病的发病率，但是女性在绝经后，雌激素分泌明显减少，其冠心病的发病率就和男性一样高了。
（4）饮食：高脂肪、高胆固醇饮食，冠心病的发病率明显增高。
（5）吸烟：烟草燃烧时释放的烟雾中含有3800多种已知的化学物质，与冠心病有关的化学物质有10余种，能激惹和加重冠心病发病的主要成分是尼古丁和一氧化碳，二者可引起血液携带氧气的能力下降，血液黏度增加，加重动脉粥样硬化，诱发冠状动脉痉挛，加速冠心病的发病。
（6）大量饮酒：大量的酒精能直接损害心肌，造成心肌能量代谢障碍，抑制脂蛋白脂肪酶，使脂蛋白消失减慢，三酰甘油上升，促进粥样硬化形成。
（7）心理因素：过于剧烈的运动、过度疲劳以及诸如愤怒引起的精神紧张等，可以诱发斑块破裂，导致心肌梗死，刺激血小板功能并破坏血管内皮功能。长期精神紧张或压抑，情绪反应不能得到疏泄，就会导致人的整个心理状态失去平衡，如果体内生理、生化变化因受到影响而不能恢复，还会造成自主神经功能的失调，导致身体器官的组织或功能的病变，冠心病正是在这种情况下诱发。
（8）高血压：据文献报道，高血压引起的心血管疾病中冠心病占20%～30%，而在冠心病病人中有60%～70%患有高血压。两者之间相互影响，互为因果。高血压病人发生冠心病是无高血压患者的4倍左右。其合并冠心病比血压正常者更为严重，冠状动脉的病变更为广泛。