何谓痛风
痛风是由于嘌呤代谢紊乱所致的一组慢性疾病，其临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎，并可发生尿酸盐肾病、尿酸性尿路结石等，严重者可出现关些痛风节致残、肾功能不全。
无症状就无痛风吗
因此痛风不仅需要有高尿酸血症基础，还需要有关节炎、肾病、肾结石的症状，关节腔积液或是结节中有大量尿酸盐结晶的证据。只有在高尿酸血症基础上出现这些临床症状才能称之为痛风。
痛风的发病情况如何
性别与年龄：高尿酸血症发生的男女比例为2比1，而痛风发病的男女比例为20比1。
肥胖、高血压、高血脂：痛风患者常伴发高血压、高血脂、糖耐量异常、肥胖、冠心病等。
地区与环境：不同国家和不同地区的痛风患病率不同。
痛风发病为何会年轻化
1.遗传因素：原发性痛风有明显的家族聚集性，双亲有高尿酸血症和痛风者比单亲有高尿酸血症和痛风者发病更严重，且趋于年轻化，故提示本病有遗传因素参与。
2.环境因素：有研究表明痛风发作大多发生在春夏和秋冬季节交替之时，故痛风的发病可能与环境的季节气候变化有关，气温、气压和湿度的变化可能成为诱发因素。
3.行为和生活方式因素：有研究表明，健康的行为与生活方式有利于防治痛风。
4.医疗环境因素：高质、高效、健全的医疗卫生服务有利于防治痛风。
高尿酸血症和痛风有何危害
1.急性痛风性关节炎
2.痛风石及慢性关节炎
3.肾脏病变
急性痛风性关节炎有哪些危害
急性痛风性关节炎反复发作可发展为多关节受累。若发生长时间的炎症，可因反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，使关节发生僵硬畸形、活动受限，并可伴破溃形成瘘管。在慢性病变的基础上仍可有急性炎症反复发作，使病变越来越加重，畸形越来越显著，严重影响关节功能。
痛风有家族发病倾向吗
血清尿酸盐浓度是由多基因性状调控的，已确定有两种先天性嘌呤代谢异常症是性连锁的遗传，继发性痛风中糖原积累病1型是常染色体隐性遗传。
痛风是由哪些因素导致的
高尿酸血症是痛风发生的必要条件。
血尿酸增高机制有：
1.外源性摄入增多
2.体内合成增多
3.肾脏排出减少
尿酸的来源如何
尿酸是人体嘌呤代谢的最终产物。体内嘌呤经过氧化代谢产生的尿酸主要是由肾脏和肠道排出，每天人体尿酸产生量和排泄量维持一定平衡，如果生产过剩或排泄不良，就会使尿酸堆积在体内，造成血中尿酸过高。
引起尿酸增高的药物有哪些
1.影响尿酸排泄，升高尿酸水平的药物：阿司匹林、抗结核药物、利尿剂、钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素2受体阻滞剂、β受体阻滞剂、降糖药、左旋多巴、免疫抑制剂、烟酸、抗生素。
2.影响嘌呤合成，促进其代谢使尿酸生成增加的药物：抗肿瘤药物、胰酶制剂。
何谓高尿酸血症
当血尿酸水平男性超过416.5微摩尔每升、女性超过386.8微摩尔每升时，即为高尿酸血症。
痛风的发病机制如何
1.高尿酸血症形成机制
（1）尿酸生成增多
（2）尿酸排泄不畅
2.痛风炎症发生机制
沉积的尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后，可破坏细胞的溶酶体等细胞器，释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质，引起局部血管扩张和通透性增加、血浆渗出、白细胞聚集等炎症反应。
痛风好发于哪些人群
1.有家族史者
2.中老年男性以及绝经后女性
3.高嘌呤饮食及饮酒者
4.肥胖、代谢性疾病患者
5.脑力劳动为主的白领阶层
饮食与痛风的关系如何
痛风是由于嘌呤代谢紊乱导致尿酸生成增多所引起，因此，饮食因素作为重要的环境因素导致高尿酸血症的发生，饮食结构中饮酒及摄入辛辣食物、海鲜食物、肉制荤汤在高尿酸血症及代谢综合征的发生及发展过程中起到了推波助澜的作用，而乳制品、蔬菜及水果是其保护性因素。
饮酒与痛风的关系如何
一方面，乙醇可引起血尿酸升高。另一方面，由于饮酒可以导致血压升高，增加心血管负担，增加血三酰甘油，导致脂肪肝发生，减少营养素吸收，也使痛风发生风险显著升高。
富裕人为何易患痛风
痛风因过食膏粱厚味而发病。营养条件好的人比营养条件差的人易患痛风，也就是说生活条件优越的富人比生活条件贫瘠的穷人更易得痛风。
痛风为何“重男轻女”
痛风偏爱男性的原因是：女性体内雌激素能促进尿酸排泄，并有抑制关节炎发作的作用。
何谓代谢综合征
代谢综合征是指人体内葡萄糖、蛋白质、脂肪代谢异常的病理现象。
代谢综合征的具体表现包括以下几点：1肥胖，尤其是腹型肥胖。2胰岛素抵抗。3糖调节受损或糖尿病。4高血压。5血脂紊乱。6微量白蛋白尿。
痛风与代谢综合征的关系如何
1.患有高尿酸血症的人通常会伴有肥胖和一定程度的胰岛素抵抗，而胰岛素抵抗也会干扰人体内尿酸的生成和排泄。
2.痛风患者中75%至80%伴有高三酰甘油血症，而高三酰甘油血症患者中82%伴有高尿酸血症。
3.高尿酸血症与原发性高血压可能有因果关系。
4.血尿酸水平及高尿酸血症的发病率随体质指数的增加而上升。
5.长期高血尿酸可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病。
6.高尿酸血症与代谢综合征的联系可能与3磷酸甘油醛脱氢酶活性降低有关。
何谓“死亡四重奏”
1989年有学者提出中心型肥胖、糖耐量异常、高三酰甘油血症和高血压等4种因素的聚集是导致心血管病的最重要组合，并将其合称为“死亡四重奏”。
痛风与肥胖的关系如何
肥胖主要会引起：高血压、糖尿病、高脂血症、心脑血管疾病、痛风、增生性骨关节炎、肝胆病变。
肥胖可以从多方面引起高尿酸血症，包括：
1.使肾脏代谢尿酸功能下降
2.肝脏合成增加
3.脂肪因子的内分泌作用
痛风与高血压的关系如何
高尿酸血症致高血压的病理机制包括：尿酸盐进入血管平滑肌细胞，致平滑肌细胞增殖、激活局部肾素血管紧张素系统，刺激各种炎性介质产生，导致血管收缩；高尿酸血症促进钠的再吸收；高尿酸血症常与胰岛素抵抗并存，胰岛素抵抗可能参与高尿酸血症、高血压的发病机制。
痛风与动脉粥样硬化的关系如何
尿酸对动脉粥样硬化的影响机制：高尿酸血症患者的尿酸盐结晶沉积于动脉管壁造成动脉管壁增厚，可以诱发炎症反应，激活血小板与凝血过程，发生脂质浸润，最终可能导致血管内皮功能障碍，促进动脉粥样硬化的发展。
痛风与高血脂的关系如何
高尿酸是由于嘌呤代谢异常致血尿酸浓度增高，而高脂家血症与高尿酸血症有相似的致病因素，如喜食动物油、不爱运动、饮酒和吸烟等。但尿酸和三酰甘油之间相互影响的确切机制以及尿酸和三酰甘油之间的因果关系目前并不十分明确。
痛风与高胰岛素血症的关系如何
痛风与肥胖、糖尿病等疾病经常相伴而生，而后两者均与高胰岛素血症密切相关。肥胖的患者均存在不同程度的胰岛素抵抗。国外研究表明，高尿酸血症与胰岛素敏感性呈负相关，也就是说胰岛素敏感性下降时，血尿酸水平升高。
痛风与糖尿病的关系如何
痛风与2型糖尿病的关系非常密切。据统计，患痛风者发生糖尿病的概率比一般正常人高2至3倍。2型糖尿病易合并血尿酸升高的原因与高胰岛素血症有关，而胰岛素能促进肾脏对血尿酸的吸收，使肾脏排泄尿酸减少，血尿酸升高。高尿酸血症对胰岛功能有破坏作用，可能加快胰岛细胞的衰竭，最终促进糖尿病的发生。
痛风与肾病的关系如何
当肾小球滤过率受损、肾小管分泌尿酸不足和尿酸净重吸收增加时，血尿酸水平均可增高。临床上，肾脏清除尿酸减少导致的血清尿酸水平增高比单纯血清尿酸水平增高更常见。
痛风与肿瘤的关系如何
分为原发性痛风和继发性痛风，而与肿瘤有关的多为继发性痛风。引起继发性痛风的原因有很多，其中一些内分泌肿瘤如甲状旁腺良或恶性肿瘤、肾脏肿瘤等，导致出现肾功能损害，肾脏排尿酸量减少，使体内尿酸积蓄形成高尿酸血症，加之饮酒等诱因，而发展为痛风。