【练习题】
一、选择题
1.肝功能衰竭是指（）
A.暴发性肝炎
B.门脉性肝硬化
C.肝细胞广泛坏死
D.肝脏疾病并发昏迷
E.肝实质细胞功能严重障碍引起的一种综合征
2.肝性脑病的正确概念应是（）
A.肝脏疾病并发脑部疾病
B.肝功能衰竭并发脑水肿
C.肝功能衰竭所致的昏迷
D.肝功能衰竭所致的精神紊乱性疾病
E.肝功能衰竭所致的精神神经综合征
3.外源性肝性脑病是指（）
A.门体型脑病
B.肝细胞广泛坏死时出现的脑病
C.急性暴发性肝功能衰竭引起的脑病
D.肝胆病患引起的脑病
E.反复发作的精神紊乱
4.内源性肝性脑病的主要原因是（）
A.肝胆系统疾患
B.门脉性肝硬变
C.晚期血吸虫病
D.暴发性肝炎
E.胆囊炎
5.慢性复发性肝性脑病是（）
A.病情急骤而凶险
B.脑病症状和昏迷出现较晚
C.反复出现脑病，间隙中有不明显的症状
D.多见于有侧支循环的肝硬变患者
E.有持续性不可逆性神经精神症状
6.下列哪一项不是肝性脑病的临床特征（）
A.可以是急性或慢性
B.患者都有昏迷
C.可以是复发性
D.可表现为性格和行为异常
E.有的患者发病可有明显的诱因
7.正常人体内血氨的主要来源是（）
A.血内尿素进入肠腔分解产氨
B.肾小管上皮细胞产生氨
C.蛋白质食物在肠道分解产氨
D.人体组织蛋白分解产氨
E.肌肉活动产生氨
8.肝性脑病时血氨生成过多的最常见来源是（）
A.肠道产氨增多
B.肌肉产氨增多
C.脑产氨增多
D.氨从肾重吸收增多
E.血中NH4＋向NH3转化增多
9.胃肠道内妨碍氨吸收的主要因素是（）
A.胆汁分泌减少
B.蛋白质摄入减少
C.肠道细菌受抑制D.血液中尿素浓度下降
E.肠内pH 下降
10.肝性脑病时，血氨升高的原因是（）
A.肠道细菌繁殖分解蛋白质和尿素增加
B.肠内氨经侧支循环直接进入体内
C.体内氨生成增加，清除减少
D.肾脏产生的氨吸收入血增多
E.肝合成尿素减少
11.肝硬化患者血氨增高的诱因可以是（）
A.胃肠运动增强
B.胃肠道出血
C.脂肪酸摄入减少
D.糖类摄入减少
E.肠道内细菌活动减弱
12.血氨增高引起肝性脑病的主要机制是（）
A.影响大脑皮质的兴奋过程
B.使乙酰胆碱产生过多
C.干扰脑细胞的能量代谢
D.使脑干网状结构不能正常活动
E.使NE活动性减弱
13.下列哪一项不是氨对脑的毒性作用（）
A.干扰脑的能量代谢
B.使脑的敏感性增高
C.使兴奋性神经递质减少
D.使抑制性神经递质增加
E.干扰神经细胞膜离子转运
14.严重肝脏病时氨清除不足的主要原因是（）
A.谷氨酰胺合成障碍
B.尿素合成障碍
C.不能以酰胺形式储存于肾小管上皮细胞内
D.谷氨酸合成障碍
E.丙氨酸合成障碍
15.氨中毒患者脑内能量产生减少的主要机制是（）
A.酵解过程障碍
B.三羧酸循环障碍
C.磷酸肌酸分解障碍
D.脂肪氧化障碍
E.酮体利用障碍
16.氨的代谢中下列哪一项使NADH 消耗增多（）
A.氨与α‐酮戊二酸结合形成谷氨酸
B.丙酮酸氧化脱羧
C.氨与γ‐氨基丁酸结合形成琥珀酸
D.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
E.乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱
17.氨的代谢中下列哪一项属耗能过程（）
A.氨与α‐酮戊二酸结合形成谷氨酸
B.丙酮酸氧化脱羧
C.氨与γ‐氨基丁酸结合形成琥珀酸
D.氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺
E.乙酰辅酶A与胆碱形成乙酰胆碱
18.上消化道出血诱发肝性脑病的主要机制是（）
A.引起失血性休克
B.脑组织缺血缺氧
C.经肠道细菌作用而产生氨
D.血液中苯乙胺和酪胺增加
E.破坏血脑屏障，假性神经递质入脑
F.以上都不对
19.氨中毒时，脑内（）
A.谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑
B.谷氨酸↑，乙酰胆碱↓，γ氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓
C.谷氨酸↓，乙酰胆碱↓，γ氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑
D.谷氨酸↑，乙酰胆碱↑，γ氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓
E.谷氨酸↓，乙酰胆碱↑，γ氨基丁酸↓，谷氨酰胺↑
20.碱中毒诱发肝性脑病的主要机制是（）
A.NH3↓、NH＋4↑
B.NH3↑、NH＋4↓
C.NH3↑、NH＋4↑
D.NH3↓、NH＋4↓
E.早期NH3↑、晚期NH＋4↑
21.结肠内PH 值降低时（）
A.从肠道吸收氨↓，以NH＋
4形式排出体外↑
B.从肠道吸收氨↑，以NH＋
4形式排出体外↓
C.从肠道吸收氨↑，以NH＋
4形式排出体外↑
D.从肠道吸收氨↓，以NH＋
4形式排出体外↓
E.从肠道吸收氨↓，以NH3形式排出体外↑
22.肝性脑病患者服用肠道抗生素的目的是（）
A.防治胃肠道感染
B.预防肝胆系统感染
C.防止腹水感染
D.抑制肠道对氨的吸收
E.抑制肠道细菌而减少毒性物质的产生和吸收
23.羟苯乙醇胺的生成过程是（）
A.酪氨酸经过羧化
B.酪氨酸经过脱羧
C.酪氨酸先经羧化，再经过羟化
D.酪氨酸先经脱羧，再经过羟化
E.苯丙氨酸先经脱羧，再经过羟化
24.假性神经递质引起肝性脑病的机制是（）
A.干扰脑的能量代谢
B.使脑细胞产生抑制性突出后电位
C.干扰脑细胞膜的功能
D.与正常递质竞争受体，但其效应远较正常递质弱
E.促进血浆氨基酸失衡
25.假性神经递质的毒性作用是（）
A.对抗乙酰胆碱
B.干扰去甲肾上腺素和多巴胺的功能
C.阻碍三羧酸循环
D.抑制糖酵解
E.引起碱中毒
26.肝性脑病出现扑翼样震颤的机制是（）
A.氨对脑组织的毒性作用B.GABA减少
C.乙酰胆碱减少D.谷氨酸、天门冬氨酸减少
E.假性神经递质取代多巴胺
27.假性神经递质引起意识障碍的机制是（）
A.取代乙酰胆碱B.取代去甲肾上腺素
C.抑制多巴胺的合成D.抑制去甲肾上腺素的合成
E.假性神经递质为抑制性递质
28.假性神经递质的作用部位在（）
A.大脑皮质B.小脑
C.丘脑D.间脑
E.脑干网状结构
29.应用左旋多巴可治疗某些肝性脑病患者，其机制是（）
A.降低血氨
B.入脑后可形成正常神经递质
C.促进脑氨的清除
D.促进支链氨基酸进入脑组织
E.减少芳香氨基酸进入脑内
30.正常人血浆中支链氨基酸与芳香族氨基酸比值接近（）
A.1～1.5
B.2～2.5
C.3～3.5
D.4～4.5
E.5～5.5
31.肝性脑病时血浆氨基酸比例失常，表现为（）
A.芳香氨基酸↑、支链氨基酸↑
B.芳香氨基酸↓、支链氨基酸↑
C.芳香氨基酸↑、支链氨基酸↓
D.芳香氨基酸正常、支链氨基酸↑
E.芳香氨基酸↓、支链氨基酸↓
32.引起肝性脑病的假性神经递质之一，5‐HT 来自于（）
A.蛋氨酸
B.谷氨酸
C.酪氨酸
D.色氨酸
E.苯丙氨酸
33.肝性脑病时芳香族氨基酸入脑增多的机制是（）
A.血氨浓度增加
B.血浆短链脂肪酸增加
C.血脑屏障破坏
D.血浆支链氨基酸减少
E.血浆硫醇含量增多
34.肝功能严重损害时血浆芳香族氨基酸含量增加的机制是（）
A.芳香族氨基酸合成加速
B.芳香族氨基酸异生增多
C.芳香族氨基酸排出减少
D.芳香族氨基酸分解减少
E.芳香族氨基酸利用减少
35.下述诱发肝性脑病的因素中最常见的是（）
A.消化道出血
B.利尿剂使用不当
C.便秘
D.感染
E.尿毒症
36.下列哪一项因素不会诱发肝性脑病（）
A.感染
B.便秘
C.消化道出血
D.酸中毒
E.应用利尿剂
37.下列哪一项不是引起肝性脑病的毒性物质（）
A.羟苯乙醇胺
B.苯乙醇胺
C.多巴胺
D.5‐羟色胺
E.短链脂肪酸
38.治疗肝性脑病的措施中，下列哪一项是不妥当的（）
A.静脉点滴谷氨酸钠
B.给予足量碱性药物
C.补充葡萄糖
D.补充钾盐
E.给予左旋多巴
二、填空题
1.肝性脑病是继发于严重肝脏疾病的以____为主要表现的____综合征。
2.解释肝性脑病发病机制的学说有：____，____，____、，____。
3.肝性脑病按照发病原因分为____肝性脑病和____肝性脑病。
4.肝性脑病，血氨水平升高的原因是：____、____。
5.氨对脑组织的毒性作用有____、____、____。
6.脑氨增多可使脑内____神经递质减少，如____减少，而____神经递质增多，如____增多。
7.假性神经递质____和____的化学结构与真性神经递质____和____极为相似。
8.血浆氨基酸失衡学说认为，严重肝病患者血浆中____水平下降，而____、水平升高。
9.肝性脑病最重要的诱因是____。
10.治疗肝性脑病时，临床常给予____和____以降低血氨；给予____可促进多巴胺生成增加；给予____可被细菌分解为乳酸和醋酸，起到酸化肠道作用。
三、名词解释
1.肝功能不全
2.肝性脑病
3.肝昏迷
4.氨中毒学说
5.假性神经递质
6.假性神经递质学说
7.氨基酸失衡
四、简答题
1.何谓肝性脑病，按毒性物质来源可分为哪两类，并说明毒物入血的特点？
2.简述肝功能障碍时血氨生成增多的机制。
3.血氨升高可以通过哪几个主要环节干扰大脑的能量代谢而导致肝性脑病的发生？
4.简述血氨升高导致肝性脑病发生的基本原理。
5.肝硬化伴有消化道出血病人发生肝性脑病的可能机制是什么？
6.为什么严重肝病患者在碱中毒情况下易发生肝性脑病？
7.什么是假性神经递质？它与肝性脑病发生关系如何？
8.简述左旋多巴治疗肝性脑病的原理。
【参考答案】
一、选择题
1.E 、2.E 、3.A 、4.D 、5.D 、6.B 、7.C 、8.A 、9.E 、10.C 、11.B 、12.C 、13.B 、14.B 15.B 、16.A 、17.D 、18.C 、19.C 、20.B 、21.A 、22.E 、23.D 、24.D 、25.B 、26.E 27.B 、28.E 、29.B 、30.C 、31.C 、32.D 、33.D 、34.D 、35.A 、36.D 、37.C 、38.B
二、填空题
1.意识障碍、神经、精神
2.氨中毒学说、假性神经递质学说、氨基酸失衡学说、γ‐氨基丁酸学说
3.内源性、外源性
4.氨生成过多、氨清除不足
5.干扰脑组织的能量代谢、使脑内神经递质发生改变、对神经细胞膜的抑制作用
6.兴奋性、谷氨酸和乙酰胆碱、抑制性、γ‐氨基丁酸和谷氨酰胺
7.苯乙醇胺、羟苯乙醇胺、去甲肾上腺素、多巴胺
8.支链氨基酸、芳香族氨基酸
9.上消化道出血
10.谷氨酸、精氨酸、左旋多巴、乳果糖
三、名词解释
1.肝功能不全：各种肝脏疾病，通过不同程度的肝细胞损害引起肝功能严重失调，机体出现出血、黄疸、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征，称为肝功能不全。
2.肝性脑病：继发于严重肝脏疾病的以意识障碍为主要表现的神经精神综合征。
3.肝昏迷：肝性脑病的最后阶段，实质是肝功能衰竭的最终临床表现。病人完全丧失神志，不能唤醒。
4.氨中毒学说：由于肝功能严重受损使尿素合成障碍或氨的产生增多导致血氨水平升高，增高的血氨通过血脑屏障进入脑组织，引起肝性脑病。
5.假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，化学结构和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但其生理效应极低，不能正常地传递神经冲动，故被称为假性神经递质。
6.假性神经递质学说：由于假性神经递质（苯乙醇氨和羟苯乙醇氨等）在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，而引起中枢神经系统的功能障碍。
7.氨基酸失衡：严重肝病患者，血浆中支链氨基酸水平下降，而芳香注氨基酸水平增加，是肝性脑病发生的机制之一。
四、简答题
1.肝性脑病，是指继发于严重肝脏疾病的以意识障碍为主要表现的神经精神综合征。按毒性物质来源可分为内源性和外源性肝性脑病。内源性肝性脑病是肝细胞广泛坏死，失去解毒代谢功能，导致肠源性毒物入血引起的脑病；外源性肝性脑病是指门体分流时，肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环引起的脑病。
2.①肝功能障碍时，常见上消化道出血，血液蛋白质在肠道内细菌作用下可产生大量氨；②肝硬化时，由于门脉高压、胃肠黏膜淤血水肿，食物消化、吸收障碍，肠道内含氮物质经细菌分解产氨增多；③严重肝病常合并肾功能不全而发生氮质血症，大量尿素弥散至胃肠道，在肠道细菌尿素酶作用下，分解成氨增多；④肝性脑病患者常出现烦躁不安和抽搐，肌肉中腺苷酸分解代谢增强，产生氨增多。
3.①氨能抑制丙酮酸脱羧酶的活性，使乙酰CoA 生成减少，影响三羧酸循环的正常进行；②氨与α‐酮戊二酸结合，生成谷氨酸，消耗大量α‐酮戊二酸，导致三羧酸循环障碍；③在谷氨酸形成中，大量还原型辅酶Ⅰ（NADH）被消耗，影响线粒体氧化磷酸化的正常进行；④氨与谷氨酸结合生成谷氨酰胺的过程中又消耗大量的ATP。
4.①干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰葡萄糖的生物氧化，使ATP 生成不足或消耗过多；②改变脑内神经递质的浓度及其平衡：兴奋性（谷氨酸、乙酰胆碱）减少；抑制性（谷氨酰胺、γ‐氨基丁酸）增多；③对神经元细胞膜的直接抑制作用：干扰神经细胞膜上的Na＋‐K＋‐ATP酶的活性，与K＋有竞争作用，影响Na＋、K＋在神经细胞膜上的正常分布，干扰神经传导活动。
5.肝硬变时，由于门脉高压、胃肠道黏膜淤血水肿以及胆汁分泌减少等，使食物消化、吸收障碍，肠道细菌生长活跃；此时发生消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下可产生大量氨。消化道出血还可引起血容量减少，供给脑的血量减少，可增加脑对毒性物质的敏感性。上述原因可引起脑功能障碍。
6.当严重肝病患者并发碱中毒时：①肠道pH 较高，肠道中NH3与H＋结合形成的NH＋4减少，使NH3吸收增多；②肾脏pH 较高，使肾静脉回收NH3增多；③血液pH 较高，也会使血液中NH＋4减少，NH3增多；造成血氨增高，进入脑内引起肝性脑病。
7.当肝功能严重障碍时，体内的苯乙胺与酪胺可通过血脑屏障进入脑组织，在脑细胞内非特异性β‐羟化酶的作用下转化为苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，它们的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极其相似，但其生理效应极低，不能正常地传递神经冲动，被称为假性神经递质。由于假性神经递质在神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动传递发生障碍，从而引起中枢神经系统的功能障碍，出现意识障碍甚至昏迷。
8.左旋多巴可以通过血脑屏障进入脑组织，进一步代谢为多巴胺、去甲肾上腺素和肾上腺素，竞争性取代假性神经递质，以治疗昏迷。
（邱晓晓）