（三）对机体的影响
呼吸性碱中毒对机体的影响与代谢性碱中毒相似，但更易出现窒息感、气促、眩晕，四肢和口周感觉异常，手足搐搦（与血浆游离Ca2＋降低有关）等症状。呼吸性碱中毒引起的神经系统功能障碍除与碱中毒对脑功能的损伤外，还与低碳酸血症引起脑血管收缩导致脑血流量减少有关。据报道PaCO2下降20mmHg（2.6kPa），脑血流量可减少35%～40%。
（四）呼吸性碱中毒防治的病理生理学基础
积极治疗原发病，去除引起通气过度的原因。对急性呼吸性碱中毒患者可给予吸入含5%CO2的混合气体，也可用面罩或纸袋罩于患者口鼻使其再吸入呼出的气体（含CO2），以维持血浆H2CO3浓度。对精神性通气过度患者可酌情给予镇静剂。有手足抽搐的患者，可静脉补充钙剂。使用呼吸机的患者应及时调整吸、呼气比例。
第四节：混合型酸碱平衡紊乱
混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid‐base disorders）是指患者体内同时存在两种或两种以上单纯型的酸碱平衡紊乱。主要有以下几类：
一、双重性酸碱失衡
双重性酸碱失衡（double acid‐base disorders）是指患者体内同时存在两种单纯型的酸碱平衡紊乱。通常把两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，pH 向同一方向移动的酸碱失衡称为酸碱一致型或相加性酸碱平衡紊乱。而把一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，pH 变动不大的酸碱失衡，称为酸碱混合型或相消性酸碱平衡紊乱。
（一）酸碱一致型
1．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒
（1）原因：见于任何原因引起的通气障碍同时合并固定酸增多。如呼吸心跳骤停、慢性阻塞性肺疾病伴缺氧或并发心力衰竭、糖尿病酮症酸中毒合并呼吸衰竭等。
（2）特点：由于通气障碍使PaCO2升高，固定酸增多使血浆HCO－3浓度降低，两者间看不到相互代偿的关系，所以，机体处于严重失代偿状态，pH 显着降低。反应代谢因素的指标SB、AB、BB 均下降，AB＞SB，BE 负值加大；反应呼吸因素的指标PaCO2升高。AG可因固定酸增多而增大。血钾升高。
2．代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒
（1）原因：见于任何原因引起的通气过度同时伴有H＋丢失或HCO－3浓度升高。如慢性肝功能衰竭、败血症、严重创伤、高热等合并利尿剂应用不当或频繁呕吐，可导致此类混合型酸碱失衡。
（2）特点：由于呼吸性碱中毒使PaCO2降低，代谢性碱中毒使HCO－3浓度升高，两者间看不到相互代偿的关系，所以，机体处于严重失代偿状态，pH 显着升高。反应代谢因素的指标SB、AB、BB 均升高，AB＜SB，BE 正值加大；反应呼吸因素的指标PaCO2降低。血钾降低。
（二）酸碱混合型
1．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒（1）原因：见于任何原因引起的通气障碍同时合并H＋丢失或HCO－3浓度升高。如慢性阻塞性肺疾病伴严重呕吐，肺源性心脏病患者长期低盐饮食并使用髓袢利尿剂等。
（2）特点：由于PaCO2和血浆HCO－3浓度均升高，并超出彼此正常代偿范围，血液pH改变的方向取决于HCO－3／H2CO3占优势的一方，pH 可略高、偏低或正常。反映代谢性因素的指标SB、AB、BB 均升高，BE 正值加大，反映呼吸性因素的指标PaCO2升高。
2．代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
（1）原因：见于任何原因引起的固定酸增多同时合并通气过度。如肾功能衰竭、糖尿病等同时伴有发热或机械通气过度、肝肾综合征等。
（2）特点：由于血浆HCO－3浓度和PaCO2均降低，并超出彼此正常代偿范围，血液pH变动不大。反映代谢性因素的指标SB、AB、BB 均降低，BE 负值加大，反映呼吸性因素的指标PaCO2降低。
3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒
（1）原因：见于血浆HCO－3浓度增多和减少同时存在的任何原因。如胃肠炎引起的剧烈呕吐和腹泻以及肾功能衰竭、糖尿病等同时伴有频繁呕吐。
（2）特点：由于血浆HCO－3浓度升高和降低的原因并存，彼此相互抵消，常使血液HCO－3浓度、pH 及PaCO2在正常范围内或略有变动；变动方向主要取决于促使血液HCO－3浓度是增高还是降低的优势一方。AG值的测定对判断AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒有一定帮助。单纯型AG增高型代谢性酸中毒时，AG增大部分（ΔAG）与HCO－3减少部分（Δ HCO－3）相等，而AG增高型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒时，Δ AG＞Δ HCO－3。但AG正常型代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒则无法用AG及血气分析来诊断，需结合病史全面分析。
二、三重性混合型酸碱平衡紊乱
三重性酸碱失衡（triple acid‐base disorders）是指患者体内同时存在3种单纯型酸碱平衡紊乱。因同一患者不可能同时发生呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒，故三重性酸碱失衡只有两类：①呼吸性酸中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒，此型特点为PaCO2明显增高，AG＞16mmol／L，HCO－3一般也升高，Cl－明显降低；②呼吸性碱中毒合并AG增高型代谢性酸中毒和代谢性碱中毒，此型特点是PaCO2降低，AG＞16mmol／L，HCO－3可高可低，Cl－一般低于正常。
总之，混合型酸碱平衡紊乱的病理变化较为复杂，要作出正确的判断，必须充分了解原发疾病及进行一系列相关的实验室检查。
第五节：分析判断酸碱平衡紊乱的病理生理学基础
病史和临床表现是判断酸碱平衡紊乱的重要线索，而血气分析是判断酸碱平衡紊乱类型的决定性依据，电解质检测具有一定的参考价值，AG值有助于区别单纯型代谢性酸中毒的类型，以及诊断混合型酸碱平衡紊乱。
一、根椐pH 值的变化判断酸碱平衡紊乱的性质
根据pH 值的变化首先判别是否存在酸中毒或碱中毒。pH 值变化可能有以下3种情况：①pH 值升高，一定存在失代偿性碱中毒；②pH 值降低，一定存在失代偿性酸中毒；③pH值正常，可能是酸碱平衡状态，也可能是代偿性酸碱平衡紊乱或酸碱混合型酸碱平衡紊乱。因pH 取决于血液中HCO－3与H2CO3的比值，所以仅根据pH 值的变化，不能判断引起酸碱平衡紊乱的病因及类型。
二、根据病史判断酸碱平衡紊乱的类型
根据病史找出引起酸碱平衡紊乱的原发因素是HCO－3还是H2CO3，从而判断是代谢性还是呼吸性酸碱平衡紊乱。
三、根据代偿调节规律判断单纯型或混合型酸碱平衡紊乱
机体对酸碱平衡紊乱的代偿调节有一定的规律。即有一定的方向性、一定的代偿范围和代偿的最大限度。符合规律者为单纯型酸碱平衡紊乱，不符合规律者为混合型酸碱平衡紊乱。
（一）代偿调节的方向性
1．PaCO2与HCO－3变化方向相反是酸碱一致型酸碱平衡紊乱。表明体内同时存在两种酸中毒或两种碱中毒，此时除PaCO2和HCO－3变化方向相反外，pH 显着变化。如心跳呼吸骤停时，呼吸停止使PaCO2急剧升高，引起呼吸性酸中毒；而缺氧引起乳酸堆积，使HCO－3明显降低，引起代谢性酸中毒，即PaCO2与HCO－3的变化方向相反。
2．PaCO2与HCO－3变化方向一致可能有以下两种情况。
（1）单纯型酸碱平衡紊乱：此时在PaCO2、HCO－3两个变量中一个为原发改变，另一个为继发代偿反应，且变化方向一致。如代谢性酸或碱中毒时，HCO－3原发性降低或升高，通过呼吸代偿，PaCO2亦继发性降低或升高；同理，呼吸性酸或碱中毒时，PaCO2原发性升高或降低，通过细胞内外缓冲及肾脏代偿HCO－3继发性升高或降低。即PaCO2与HCO－3的变化方向始终一致。
（2）酸碱混合型酸碱平衡紊乱：体内同时存在酸中毒和碱中毒时，PaCO2和HCO－3的变化方向也可一致。如呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒时，因肺泡通气障碍使PaCO2原发性升高，通过细胞内外缓冲及肾脏代偿使HCO－3继发性升高；若同时伴有代谢性碱中毒，则血浆HCO－3浓度亦可原发性升高，即PaCO2与HCO－3均升高，故pH 无显着变化。此时，单靠pH、病史及PaCO2和HCO－3的变化方向已很难区别患者是单纯型还是混合型酸碱失衡，需要从代偿预计值和代偿限度来进一步分析判断。
（二）代偿预计值和代偿限度
单纯型酸碱失衡的预计代偿公式是根据血浆pH、PaCO2与HCO－3三个数值
的量变关系，在临床实践中归纳出的经验公式。通过代偿公式计算得出的代偿预计值是区别单纯型与混合型酸碱平衡紊乱的简便有效的方法。单纯型酸碱平衡紊乱时，机体的代偿变化应在一个范围内，这一范围可以用代偿预计值表示。如果超过了代偿范围即为混合型酸碱平衡紊乱。
需要指出的是，在单纯型酸碱平衡紊乱时，机体的代偿有一定限度，还受到多种因素的制约。例如，代谢性碱中毒时，代偿性呼吸抑制使肺泡通气量减少，导致PaCO2升高和PaO2降低。当PaCO2升高到一定限度，如55mmHg（7.3kPa）时就不再升高，因为升高的PaCO2和缺氧可兴奋呼吸中枢，使肺泡通气量增加。因此机体的代偿反应不会超过代偿极限。
四、根据AG值判断代谢性酸中毒的类型及混合型酸碱平衡紊乱AG是评价酸碱平衡的重要指标，检测AG有助于区分代谢性酸中毒的类型和诊断混合型酸碱平衡紊乱。对于病情复杂的患者，计算AG值能将潜在的代谢性酸中毒显露出来。
AG正常值为10～14mmol／L，AG＞16mmol／L，提示有代谢性酸中毒存在。根据AG值的变化，将代谢性酸中毒分为AG增高型和AG正常型两类。
主要参考文献
1．金惠铭主编．病理生理学（第六版）.北京：人民卫生出版社，2004，51－75
2．陈祖初主编．病理生理学．北京：人民卫生出版社，2005，100－121
3．吴立玲主编．病理生理学．北京：北京大学医学出版社，2003，42－60
4．唐朝枢主编．病理生理学．北京：北京大学医学出版社，2002，55－75
5．James A.Pederson.Acid‐Base Disturbances.Chris E.Kaufman／Patrick A.MckeeEssentials of Pathophysiology 1st ed.Lippincott Williams &； Wilkins Published.2002，569－579