1881年俄国医师Chmahobcknn首次明确指出胆囊疾病与心脏之间存在神经反射性联系。1899年Botknh指出结石性胆囊炎时，可能发生反射性心绞痛。1909年Babcock首先提出了胆心综合征的概念。1977年Bnhoypaob通过对大量胆道疾患病例研究后提出，这种胆道疾患伴有的心脏功能的失调，应称之为“胆心综合征”较为正确，并明确指出，胆心综合征是由于肝脏、胆道、胰腺疾病及其并发症所致的心肌代谢紊乱所引起，并非心脏本身的缺血性疾病所致。但一段时期以来，胆道疾患合并冠心病和由于胆道疾患反射性出现的冠心病症状和心电图改变常常被混称为胆心综合征。
胆心综合征是指由于胆道疾患反射性地引起冠状动脉供血不足、心脏功能障碍和/或中毒因素引起的心肌代谢失调，从而出现冠心病症状和心电图异常的临床综合征。其表现类似心绞痛症状，而在胆道疾病治疗后，其心绞痛等症状消失，心电图恢复正常。胆心综合征在胆道疾患时的发生率国外文献报道从2%-5%到75%-90%不等，国内文献报道从20%-80%到48%-51%不等。胆心综合征一般随原发病的控制而逐渐恢复正常，预后良好。但可因原发病的复发而复发，极少数引起心脏骤停而死亡。其诊断和鉴别诊断尚无有效的无创检查方法。只有手术治疗才能使继发的心脏损害得以改善。
一、胆心综合征发病机制
目前对于胆心综合征发病机制的研究主要有三种学说：①神经反射学说；②毒血症、代谢紊乱学说；③胆道——心脏内分泌学说。
（一）神经反射学说
神经反射学说的生理基础是心脏受T2——T6脊神经支配，胆囊受T5——T9脊神经支配，两者存在部分交叉。同时胆道系统富于迷走神经支配，且有来自C4的膈神经支配，非硬膜外阻滞所能及。如在手术牵拉剥离胆囊或行胆总管切开探查取石、扩张胆道时，神经冲动通过交叉部分可引起相应心功能改变。胆道炎症时，迷走神经兴奋性增高，更易引起胆心反射。胆道系统神经传入通路一般认为是胆囊或胆道刺激的神经冲动通过迷走神经到达脑干网状结构，再经迷走神经反射使冠状动脉痉挛，引起冠状动脉血流量减少，导致心肌血、缺氧，从而诱发心绞痛、心肌梗死，严重时可发生阿司综合征。也有学者认为胆道炎症及胆道高压引起的信息冲动非迷走神经传导，也非迷走神经反射引起心脏功能改变，而是通过交感神经系统传入中枢的。痛觉感受器位于胆道壁的各层组织中，其传入神经有四条：①内脏神经；②迷走神经；③右膈神经；④肋间神经。4条通路中以内脏神经最为重要。通过组织学和生理学方法研究腹部交感神经中的传入纤维，认为肝胆系传入冲动主要是经内脏大神经传入并经脊髓后根进入脊髓。
（二）毒血症、代谢紊乱学说
胆道部分或完全梗阻造成胆汁淤滞、胆道内压增高，产生一系列病理变化。胆道梗阻时，使胆汁反流伴发胰腺炎，胰蛋白酶原、胰脂肪酶激活、胰淀粉酶升高，造成电解质紊乱、中毒性休克及胰酶毒血症，导致心肌炎及心脏功能改变。如病情进一步加重，则可引起多脏器功能衰竭。
（三）胆道——心脏内分泌学说
心血管系统不仅是一个血流动力学系统，也是体内重要的内分泌系统，它可以产生多种生物活性物质调节心血管的生理功能，心血管系统分泌的多种生物多肽也可能参与胆心反射这一过程。已证实胆囊及胆管系统壁内除了肾上腺素能和胆碱能神经纤维外，通过免疫组织化学的观察尚有肽能神经纤维，血管活性肠肽（VIP）、P物质（SP）、脑腓肽（EK）、生物抑素、蛙皮素和胆囊收缩素（CCK）的神经递质的纤维，它们在胆道系统神经内分泌调节上起重要作用。
血管活性肠肽（VIP）不但有利胆效应，增加胆汁中水、HCO3和CI－的分泌，尚具有扩张血管、降压、促进腺体分泌的作用。免疫组织化学研究证明胆囊壁，胆总管和Odd括约肌内都含有免疫活性的V1P神经纤维，说明VIP可能参与胆道功能调节。胆道的内分泌调节与心血管的内分泌功能借助于生物活性肽而相互联系。推测存在一条胆道——心脏内分泌调节途径，胆道——心脏内分泌上的联系可能是胆心反射的又一途径。
体内许多组织都可产生和释放前列腺素（PGS），这些PGS主要在局部发挥作用。近年研究发现PGS与胆道炎症及结石形成有密切关系。动物实验证实，狗胆汁内含有内源性PGS，而且经静脉灌注不同类型PGS后发现，PGA1可使胆汁分泌明显增加。PGS还与胆囊收缩素CCK有协同效应，使Odd括约肌松弛和促进胆汁排泄。PGI2和PGE2是血管扩张剂，具有调节血压作用。PGI2可降低血管阻力，使血压下降。正常人输入小剂量PGI2[510ng/（min·kg）]可产生心动过速、血压降低、恶心、呕吐、腹痛等。某些病理状态下产生的内源PGI2，具有同样作用。PGE2也是强力冠状血管扩张剂，能降低冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流量。生长抑素（SST）、P物质（SP）均有抗利胆作用。SST能抑制胆酸和胆汁的分泌，对不依赖胆酸的胆汁抑制更明显。SP对心血管系统的功能调节起重要作用，它具有血管扩张和暂时性全身降压作用。其作用机制多认为是参与压力感受性反射，作为交感神经元的兴奋性神经递质及直接作用于血管壁SP受体等三方面起作用，而且哺乳动物的心脏和冠状动脉内均有SP纤维支配。
二、胆心综合征临床表现
胆心综合征的主要临床表现为与胆囊疾病发作有密切相关的心血管症候群，女性多于男性。一般以急性发病多见，患者可有不同程度胸闷、心悸、心前区不适、心前区疼痛、剑下疼痛等，诱因主要为受凉劳累、脂肪餐后。胀痛、刺痛、放射痛、心悸、气急、出汗、恶心等症状与心绞痛发作相似。在缺乏胆道疾病的典型表现时易与冠心病混淆，常被误诊。
胆道疾病患者在情绪激动、脂肪餐后发生的心绞痛，疼痛呈针刺样、阵缩性或膨胀性，具有上腹到心脏部位的放射痛特征，左肩和左上肢疼痛常在绞痛之前发生或伴有绞痛，这种疼痛突然出现，持续时间较长，可达30-40分钟甚至10余小时，以后又突然消失。与冠心病、心绞痛不同的是不产生恐惧感和濒死感，应用扩张冠脉药多不能缓解，应用镇痛解痉等减轻胆绞痛的药物后缓解。
胆心综合征患者的心脏表现多种多样，常见的有三型：①心肌缺血型：以急性心肌梗死、心绞痛等症状表现为主；②心肌损害型：以心电图ST段、T波改变为主，包括ST段降低、T波低平或倒置，ST－T变化多见于Ⅱ、Ⅲ、AVF导联；③心律失常型：表现为各种心律失常，如室性期前收缩，且多为多源性，房性期前收缩、窦性心动过缓、窦性心动过速、心房纤颤、完全性右束支传导阻滞、完全性左束支传导阻滞、左室高电压、病理性Q波等，偶见房性逸搏及室内差异性传导，莫氏Ⅱ型房室传导阻滞及A型预激综合征等。心脏听诊无心脏杂音，心脏超声检查亦无器质性改变，多数病人扩张冠脉治疗无效，至于少数病人按冠心病治疗病情有所缓解，是由于常规应用了钙拮抗剂和硝酸盐制剂。钙拮抗剂——硝苯毗啶能够阻断平滑肌的钙离子通道，抑制平滑肌兴奋——收缩偶联过程，并可直接阻止肥大细胞释放组胺等介质。因此，除了能解除冠状动脉痉挛和平喘作用外，尚可减轻或解除胆管平滑肌痉挛，使胆绞痛缓解。硝酸盐制剂、硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯亦有一定程度的解除胆管平滑肌痉挛的作用。另外，胆囊结石合并胆囊炎时常有低热或高热、右上腹压痛、Muphy征阳性、肌紧张等腹部体征。
三、胆心综合征诊断
胆心综合征系胆管、胆囊疾病引起的心肌缺血、心律失常，其与冠心病、心绞痛、心律失常极为相似。这是由于胆管、胆囊疾患时，其病变刺激通过迷走神经传导到大脑的脑干网状结构，产生兴奋再经通向心脏的迷走神经传播到心脏，引起冠状动脉痉挛，其表现和心电图改变符合冠心病、心绞痛、心律失常的诊断标准，这两者区分很难，尤其当临床医生重视心电图的改变与忽视病史及缺乏胆心综合征的相关知识时容易造成误诊或漏诊。由于诊断冠心病的“金标准”冠脉造影的费用昂贵及技术要求高，无法要求每一个疑似患者去做这一检查，所以也造成胆心综合征的诊断困难。因此本征缺乏特异性诊断方法，胆道疾病治疗前诊断较为困难，尤其易与并存冠心病、胆源性败血症及电解质紊乱时的心脏病症状相混淆。
胆心综合征的诊断依据：
（1）伴随慢性胆道疾病出现的心脏功能及心电图异常，不支持冠心病及其他心脏病诊断者。
（2）胆道疾病急性发作时出现的心脏功能和心电图异常。排除胆源性败血症、酸中毒、低血钾因素对心脏的影响者。
（3）梗阻性黄疸手术后近期出现的心脏功能和心电图异常，不能用其他原因解释者应考虑本征的诊断。
（4）符合上述的情况之一并在胆道疾病治疗后心功能和心电图恢复正常或明显改善者则可确诊本征。
值得注意的是胆囊病与冠心病在病因上有相关性，有同时并存的可能，特别是有一部分胆心综合征病人为无痛性胆石症或隐性冠心病，所以在诊断胆囊病时应进一步检查有无冠心病存在。诊断为冠心病时应注意是否同时患有胆囊病，避免漏诊。
四、胆心综合征治疗
对于症状发作频繁、非手术治疗效果不良的胆囊炎、胆石症患者，如无其他重要脏器功能障碍，均应以外科手术治疗为佳。但对于部分患者，特别是老年患者，如同时伴有频繁发作的“心绞痛”或诊为“冠心病”时，由于麻醉及手术创伤，将使患者的手术危险性大大增加，手术死亡率增高，使外科医生对这部分病人的手术治疗心存顾虑。这其中有相当一部分病人的“冠心病”或“心绞痛”是由于胆道疾病所致，即所谓“胆心综合征”。外科手术并不能增加这部分病人的死亡率，且正是手术适应证。
（一）非手术治疗
年老体弱不能耐受手术者可采用非手术治疗。对保守治疗的患者，除予利胆治疗和选择有效的抗生素外还应同时选择钙拮抗药硝苯地平治疗。硝苯地平不仅可以扩张冠状动脉、缓解其痉挛，减少心肌能量和氧的消耗，同时也降低周围血管循环阻力，还可解除内脏平滑肌的痉挛，从而达到减缓胆心反射的目的。在另一方面，由于胆道炎症及梗阻，可使血脂增高，致冠状动脉逐步发生硬化，钙拮抗药可以改变动脉粥样硬化的自然过程。同时亦可采用中医中药治疗。一般中医将胆心综合征分为三型：气瘀化火、湿热内盛型，治以疏肝健脾、清热利湿，药用柴胡、青陈皮、茵陈、碧玉散、生熟薏苡仁、茯苓、丹参、九节菖蒲、赤芍、生熟大黄、越鞠丸等；阳虚气弱、痰湿痹阻型，治以益气温阳、利胆排石，用栝蒌薤白汤合排石物化裁；肝胆气结、心脉淤滞型，治以疏肝理气、活血化瘀，用柴胡疏肝散合丹参饮化裁。多能消除症状，使心电图恢复正常。
（二）手术治疗
胆心综合征的治疗首先应考虑原发病的治疗。只有在胆道疾患解除后才能根治胆心综合征。胆囊切除术治疗胆心综合征效果确切。不能因胆心综合征有心脏病变，就视为手术治疗的禁忌证。高龄本身不能视为手术的禁忌证。对术前心功能Ⅲ、Ⅳ级患者给予短期内积极强心、利尿等治疗后心功能改善达Ⅱ级以上者尽早手术。
1.术前准备 胆心综合征不是手术的禁忌证而是手术的适应证。但手术不宜在胆心综合征的发作期进行，应通过积极的术前准备，包括抗感染、利胆、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调等措施为手术创造条件。术前准备的重点是改善心脏功能。具体做到在全面询问病史的同时，对所有病人均作心电图检查。有心律失常者，还要进一步作动态心电图和心功能检查，以明确心律失常的类型和心功能状态。对有心电图改变者应充分术前准备，以择期手术为妥。处理措施是静脉滴注极化液，口服抗心律失常药物、舌下含服或静脉滴注硝酸甘油酯类药物，扩张冠状动脉，改善心肌代谢。住院过程中应进行心电监护、动态观察心电变化。一般准备一周以上方可手术。
2.术中预防 胆心综合征出现的严重心脏并发症常发生于术中，利多卡因是局麻药物，喷洒于胆囊局部，能阻断胆囊病理刺激传入神经冲动。方法是显露胆囊和肝、十二指肠韧带，2%利多卡因5-10ml直接注射局部，然后再行腹腔镜胆囊切除手术。除此之外，术中还应对血压、脉搏、尿量、心电进行监护。必须时监测中心静脉压，保证有效循环，加强呼吸道管理。手术选择全麻较安全，便于呼吸管理和心功能维护。术前常规酌情使用阿托品或654-2抑制或减轻迷走反射。
3.术后监护 老年患者心脏代偿功能差，胆囊疾病过程中和手术操作使其心脏再次受到不同程度的损害，术后除常规护理外，应加强对心功能的维护和监测。常规吸氧，应用预防冠脉痉挛，改善心肌代谢药物，加快心功能恢复。术后严密监护心电，动态观察心电示波的变化，对心电监护无异常者24小时后可停止监护，有心律异常者，应继续进行心电监护，并请心血管专科医师会诊，及时进行治疗。
五、胆心综合征注意事项
胆心综合征外科治疗中应注意以下几点：①术前应尽可能控制感染、纠正水电解质及酸碱代谢紊乱，改善心肌代谢，提高机应激能力。②术前应常规应用胆碱能受体阻滞剂如阿托品、654-2。高胆红素或高胆固醇血症伴有心电图异常或心前区疼痛的高危患者，应加强围手术期的监护，术前请麻醉科、心内科会诊，必要时预置临时心脏起搏器，术中常规心电监护，术中常规1%普鲁卡因封闭Calot三角，以减少胆心反射的发生。③若术中出现心率减慢、血压下降应立即中断手术，减少对胆道的刺激，待其恢复正常后，选择适当的封闭措施后再继续手术。④术中一旦发生心跳骤停，应立即进行心脏按压，保持呼吸道通畅，力争最短时间内使心肺复苏成功。