2）创伤愈合的类型
①一期愈合：见于无菌性手术伤口，组织缺损少、创缘整齐、经缝合后创缘对合严密、无感染。其特点是愈合时间短、瘢痕组织小。
②二期愈合：见于各种严重的创伤，组织缺损大、创缘不整齐、无法对合严密、伴有感染或异物。其特点是愈合时间长、瘢痕组织大。
③痂下愈合：见于较浅表并有少量出血或渗出的皮肤创伤，创面的血液、渗出液及坏死组织凝固并逐渐干燥，形成黑褐色硬痂，覆盖于创面。创伤在痂下进行愈合。
3）影响创伤愈合的因素
①全身性因素：与年龄、营养、药物有关。表现为青少年愈合快，老年人愈合慢；蛋白质和维生素是组织再生过程中的物质基础。严重的蛋白质、维生素C缺乏可使伤口愈合延缓。
②局部因素：与局部血液循环、感染、异物以及神经支配有关。
（2）骨折愈合
1）基本过程包括血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨性骨痂改建期或再塑。
2）影响骨折愈合的因素除影响全身性及局部性因素对骨折愈合有影响外，局部的骨质缺损程度及有无软组织嵌入骨折断端等因素对骨折愈合也有一定的影响。除此以外，还与骨折断端的及时、正确复位，骨折短端及时牢靠的固定以及早期进行功能锻炼有关。
1.3.4局部血液循环障碍
局部血液循环障碍表现为血管内血量的增多（充血）或减少（缺血）。
一、充血
组织、器官的血管内血液含量增多称为充血，它分为以下两种。
（一）动脉性充血简称充血，是指局部组织或器官动脉输入血量过多，以致动脉血管内含血量增多。常见于炎症早期或减压后充血，即局部组织或器官长期受压，当压力突然解除后发生充血。也可见于生理情况，如进食后胃肠道黏膜充血，运动后的骨骼肌充血等。
病理变化肉眼观察：局部组织或器官体积增大，色鲜红，温度升高。镜下观察：小动脉、毛细血管扩张，含血量增多。
（二）静脉性充血简称瘀血，是指静脉的血液回流受阻，局部组织或器官的毛细血管和小静脉内含血量增多。常见于静脉受压或静脉阻塞、心力衰竭。
1.病理变化肉眼观察：淤血的组织或器官体积增大、胞膜紧张、重量增加等。全身淤血时肢体末端、口唇等处可呈紫蓝色，称为发绀。
2.影响和结局包括淤血性水肿或出血，实质为细胞萎缩、变性、坏死，淤血性肝硬化。
3.重要器官淤血
（1）慢性肺淤血由左心衰引起。肉眼观察：肺体积增大、重量增加、包膜紧张、质地变实，切面可挤出泡沫样液体。
（2）慢性肝淤血由右心衰引起。肉眼观察：早期肝脏体积增大，重量增加、包膜紧张、质地变实，切面呈红（淤血）、黄（脂肪变）相间的花纹，状似槟榔的切面，故称槟榔肝，后期形成肝硬化。
二、出血
血液从心腔、血管内逸出，称为出血。逸出的血液流出到体外称外出血，进入器官、组织或体腔称为内出血。
（一）原因和类型
1.破裂性出血血管或心脏的完整性被破坏而造成的出血称为破裂性出血。如室壁瘤、血管瘤破裂引起的出血。
2.漏出性出血因毛细血管和毛细血管后静脉通透性增加，血液从血管内漏出到血管外，称为漏出性出血。主要原因有：
（1）血管损害缺氧、毒素、败血症、变态反应和静脉压升高引起的毛细血管损害、通透性增加，导致出血。
（2）血小板因素血小板减少、血小板功能异常，前者见于白血病、脾功能亢进。后者见于血小板先天性功能障碍等。
（二）病理变化
肉眼观察：新鲜的出血呈红色，随后因红细胞降解形成含铁血黄素而呈棕黄色。镜下观察：出血组织的血管外有红细胞和巨噬细胞。陈旧较大的血肿可发生机化或包裹。
（三）对机体的影响
破裂性出血，如出血量超过循环血量的20%～25%，可发生休克。心脏破裂、脑出血可危及生命；漏出性出血发展比较缓慢，出血量较少，对机体的影响不大。
三、血栓形成
在活体心血管内，血液中某些成分形成固体质块的过程叫做血栓形成。所形成的固体质块，称为血栓。
（一）血栓形成的条件和机制
1.心血管内皮细胞损伤
心血管内皮细胞损伤后，血小板黏附在损伤处，同时可激活内源性和外源性凝血系统，从而导致血栓形成。心血管内皮细胞损伤常见于动脉粥样硬化的斑块及溃疡处、心内膜炎等。
2.血流状态的改变
血流变慢、涡流形成，血小板与血管壁接触的机会增多，有利于血栓形成。临床上静脉血栓较动脉血栓多见，下肢静脉血栓较上肢静脉血栓多见。长期卧床的病人、充血性心力衰竭的病人和下肢静脉曲张的病人，容易发生血栓形成。
3.血液凝固性增高
血小板数量增多、黏附性增强、凝血因子增多、活性增强、纤溶系统活性降低，均可使血液凝固性增高。严重烧伤、创伤、大手术、高脂血症等病人易形成血栓。
（二）血栓形成的过程和类型
1.血栓的形成始于血小板粘附在受损的心血管内膜，血栓的形态、组成和大小，取决于血栓发生的部位和局部的血流速度。
2.血栓的类型包括：白色血栓、混合血栓、红色血栓、透明血栓。
（三）血栓的结局
血栓的结局包括：血栓的溶解吸收或脱落，机化、再通和钙化。
血栓对机体的影响如下：
1.血栓对机体有利的方面：可起止血作用，并可防止微生物经血流蔓延扩散。
2.血栓对机体不利的方面：阻塞血管，引起相应的器官因缺血、缺氧而发生萎缩、变性甚至坏死，血栓部分或全部脱落成为栓子，随血液运行引起栓塞，亦可导致心瓣膜变形。
1.3.5炎症
炎症指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。炎症局部组织的病理变化有变质、渗出和增生。临床局部表现是红、肿、热、痛和功能障碍。全身反应有发热、血中白细胞变化等。
一、炎症的原因
凡能引起组织和细胞损伤的因子都能引起炎症，即致炎因子，种类繁多，包括细菌、真菌、病毒等生物因子。由生物因子引起的炎症又称感染；高温、低温、放射线、电击伤等物理因子；外源性化学因子如强酸、强碱，内源性化学因子如尿素、尿酸等；以及过敏、肾小球肾炎等异常免疫反应。
二、炎症的局部病理变化
炎症的局部基本病理变化包括变质、渗出和增生。
（一）变质
炎症局部组织发生的变性和坏死称为变质。炎症灶较明显。
1.形态变化实质细胞可发生细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死、液化性坏死等。间质可发生黏液样变性、纤维素样变性和坏死等。
2.代谢变化局部分解代谢增强：糖、脂肪、蛋白质分解代谢增强。各种乳酸、酮体、氨基酸等堆积可出现局部酸中毒。炎症区胶体和晶体渗透压均升高。
3.炎症介质形成和释放炎症介质只指炎症时由细胞释放或体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质。包括组胺、前列腺素、淋巴因子等。它们主要导致血管扩张、血管壁通透性增加以及发热和疼痛等。
（二）渗出
炎症区血管内液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、黏膜表面的过程，称为渗出。渗出的液体和细胞成分，称为渗出液或渗出物。渗出的全过程包括血流动力改变、血管通透性增加和细胞游出及吞噬三部分。
1.血流动力学改变炎症过程中组织发生损伤后，立即出现细小动脉短暂收缩，持续几秒钟；随后细动脉、毛细血管开放，局部血流加快。
2.血管通透性增加炎症时可使血管内皮细胞收缩、损伤，新生毛细血管高通透性等。血管内液体静力压增高和组织间渗透压升高，导致液体外渗。
（1）渗出液有利的方面稀释毒素、减少毒素对局部组织的损伤作用，给局部带来葡萄糖、氧等营养物质和带走代谢产物。能增强局部防御能力；可限制病原微生物扩散，有利于吞噬细胞吞噬，利于组织修复。
（2）渗出液不利的方面渗出液过多可引起压迫和阻塞。如心包腔积液和胸膜腔积液压迫心脏和肺组织，喉头水肿导致窒息，渗出液内纤维素吸收不良可发生粘连机化，如关节黏连等。
3.白细胞渗出和吞噬作用
（1）白细胞渗出白细胞由血管内通过血管壁游出到血管外的过程，称为白细胞渗出。进入炎症区的白细胞称炎细胞。
（2）吞噬作用指白细胞吞噬和消化病原体及组织碎片的过程。细菌等在吞噬溶酶体内被具有活性的氧代谢产物等杀灭或降解。
（3）常见渗出的炎症细胞种类及其功能
1）中性粒细胞：具有活跃的运动和吞噬功能，能吞噬细菌、组织崩解碎片等，多见于急性炎症和化脓性炎症。
2）单核细胞及巨噬细胞：具有较强吞噬功能，能吞噬较大的病原体、异物。常见于急性炎症后期、慢性炎症、某些非化脓性炎症（结核、伤寒等）病毒和寄生虫感染等。
3）淋巴细胞和浆细胞：淋巴细胞多见于慢性炎症，如结核杆菌、病毒等感染时。B淋巴细胞在抗原刺激下转变成浆细胞，产生抗体参与体液免疫反应。
4）嗜碱性粒细胞：多见于变态反应性炎症等。
（三）增生
在致炎因子和组织分解产物的刺激下，炎症区组织的实质和间质细胞增殖，细胞数目增多称为增生。
三、炎症的局部表现和全身反应
（一）局部临床表现
1.红炎症早期由于动脉充血，血液内氧合血红蛋白增多所致。
2.肿急性炎症由于局部充血、液体渗出所致；慢性炎症是有组织增生引起。
3.热由于动脉性充血、血流加快、代谢增强、产热增多所致。
4.痛与局部组织分解代谢增强、局部肿胀压迫和牵拉神经末梢引起疼痛有关。
5.功能障碍主要为实质细胞变性、坏死、代谢障碍以及渗出物的压迫、阻塞及局部疼痛引起。
（二）全身反应
1.发热多见于病原微生物引起的炎症，不同的炎症，发热时间不同，体温高低不同。
2.血中白细胞的变化炎症时外周血液中白细胞数目增多，尤其是细菌感染引起的炎症。血液中白细胞计数可达（15～20）×109/L，若达到单（40～100）×109/L，则称为类白血病反应。
3.单核吞噬细胞系统增生主要表现为淋巴结、肝、脾肿大。
4.实质器官病变较严重的炎症，可导致心、脑、肾、肝等器官的实质细胞发生变性、坏死和功能障碍。
四、炎症的类型及病变特点
炎症可分为超急性炎、急性炎、亚急性炎以及慢性炎。急性和慢性炎症最常见。根据局部基本病理形态变化，分为变质性炎、渗出性炎以及增生性炎三大类。
（一）急性炎症类型
急性炎症起病急、病程短，一般数天至一个月，症状明显，局部病理变化为变质、渗出和增生。
1.变质
主要是以组织、细胞的变性、坏死为主要特征。主要发生于肝、肾、脑、心等实质器官。常由重症感染、中毒和变态反应引起，如急性重型肝炎等。
2.渗出
以渗出为主，伴有不同程度的变质和增生。
3.增生
大多数急性炎症是以渗出和变质为主，但也有少数是以增生为主。如急性肾小球肾炎、伤寒等。
（二）慢性炎症类型
慢性炎症起病慢。病程可长达数月至数年。病变是以增生为主，而渗出、编织较轻。可分为一般性炎症和肉芽肿性炎症两类。
1.一般慢性炎症
一般慢性炎症有成纤维细胞、血管内皮细胞增生；被覆上皮、腺上皮和实质细胞增生并有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润。如慢性扁桃体炎。此外还可形成炎性息肉，如鼻息肉、子宫息肉等。
2.肉芽肿性炎症
肉芽肿是由巨噬细胞及其演化细胞，呈局限性浸润、增生、形成境界清楚的结节性病灶。
五、炎症的结局
（一）痊愈多数炎症疾病，病因清除后，坏死组织和渗出物溶解液化，吸收或排出，通过周围健康细胞的再生，可完全恢复其正常组织的结构和功能，称为完全痊愈。若组织损伤重、范围大，则由肉芽组织增生修复，不能完全恢复其正常组织的结构和功能，称为不完全痊愈。
（二）迁延不愈转为慢性当机体抵抗力低下或治疗不彻底，病因持续存在反复作用，则炎症迁延不愈，急性炎症转为慢性炎症。
（三）蔓延扩散当机体抵抗力低下，病原微生物在体内继续繁殖，炎症沿组织间隙或脉管系统向周围组织或全身组织、器官扩散。
1.3.6肿瘤
肿瘤是一种常见病、多发病，其中恶性肿瘤已成为目前危害人类健康最严重的一类疾病。
一、肿瘤的概念
肿瘤是机体在各种致瘤因素长期作用下，局部组织细胞在基因水平上失去了对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常表现为局部肿块。
二、肿瘤的特性
（一）肿瘤的一般形态
1.形状肿瘤的形状取决于肿瘤的生长部位、组织来源、生长方式和肿瘤的性质，可呈结节状、分叶状、乳头状、蟹足状、弥漫性肥厚状及溃疡状等。
2.大小肿瘤的大小取决于肿瘤的性质、生长部位和生长时间。
3.数目肿瘤通常是一个，也可两个，甚至多个。
4.颜色肿瘤组织一般为灰白色或灰红色。肿瘤的颜色因组织来源、血管多少和有无继发性改变（出血、坏死、感染）等而异。
5.硬度肿瘤的硬度取决于肿瘤的组织来源，实质与间质的比例及继发病变。
（二）肿瘤的代谢特点
肿瘤组织代谢旺盛，在一定程度上反映了肿瘤组织分化不成熟和相对无限制生长的特征。
1.核酸代谢肿瘤组织细胞合成RNA和DNA的能力均较正常组织增强，恶性肿瘤更明显。它是肿瘤迅速生长的物质基础。
2.蛋白质代谢肿瘤组织中蛋白质分解过程和合成都增强，后者超过前者。
3.糖代谢糖无氧酵解增多，是恶性肿瘤生长时能量的主要来源。
4.酶系统肿瘤组织酶的变化只有含量和活性的改变，其改变各种肿瘤有所不同。