书城医学临床疑难病例分析
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第24章 咳嗽、气喘、端坐呼吸、神志模糊

(肺心病并高心病)

病历摘要

患者女,73岁,住院号868267,1982年12月27日入院。患者慢性咳嗽,气喘30多年,每逢冬季加重。5~6年来气喘加重,不能平卧,有时端坐呼吸,并间断出现下肢浮肿。入院前2个月病情加重,尿少,下肢高度浮肿。入院前20d间断使用青、链霉素、双氢克尿噻(75mg/d),氨苯喋啶(150mg/d)及地高辛(0.25mg/d),无明显效果。入院前3d神志不清,嗜睡,说胡话,四肢无意识乱摸,但无抽搐,无心前区痛。既往有高血压病史10余年多,入院前2年曾一度头晕、恶心、呕吐,当时血压高达26.7/10.7kPa(200/80mmHg),劳累时出现心慌气短,间断出现夜间阵发性呼吸困难。无偏瘫昏迷史。平日血压波动在(21.3~25.3)/(12.0~13.3)kPa〔(160~190)/(90~100)mmHg〕,眼底示动脉变细,有动静脉交叉压迫现象。患者抽烟,平均每天20支,已20余年,家族中高血压病史不详。

体格检查体温35.8℃,肥胖体型,嗜睡,唤之能醒,检查尚合作,口唇、四肢末梢发绀,球结膜充血、水肿、瞳孔等大等圆,对光反应良好。桶状胸,双肺叩诊呈过清音,散在干鸣,双肺底有密集中小水泡音,呼吸20次/min,心界叩诊向左下扩大,心尖搏动在锁骨中线外3cm,较弥散,律齐,主动脉第二音大于肺动脉第二音。心率84次/min,偶有早搏。血压16.0/9.3kPa(120/70mmHg),腹壁厚,有可疑腹水征。肝脾摸不清,下肢高度浮肿达膝关节以上。

辅助检查血红蛋白136g/L,白细胞12×109/L,中性80%,淋巴1%,尿、粪常规正常。血K+4.6mEq/L,Na+135mEq/L、C1-97mEq/L,BUN54mg%,CO2CP62.7Vol%,肝功GPT270u,TTT4u,A/G=4.20/2.64g%,血胆固醇136mg%,三酸甘油酯87mg%。GOT158,动脉血气分析pH值7.26,PaCO29.9kPa(73.9mmHg),PaO25.6kPa(42.1mmHg),AB32.6mEq/L,BE3.6mEq/L,血气分析示呼吸性酸中毒,呼吸衰竭。胸片(X:121719)示双肺纹理重,双下肺可见片状模糊阴影,心影普遍扩大,肺动脉段长70mm,右下肺动脉宽15mm,心影向两侧扩大更加明显。主动脉弓未见钙化。心电图示心电轴+187°,高尖部,Ⅱ、Ⅲ、avF>1/2R,V1~5呈rS型,V5R/S<1,aVR/Q>1,心电图示肺性P,电轴右倾,顺时针转位,右心室肥厚。与1980年心电图比较,V5由Rs→rS。痰培养2次未获阳性结果。

入院后使用大量抗生素及肾上腺皮质激素、呼吸兴奋剂,间断少量使用快速洋地黄制剂、利尿药及酚妥拉明,低流量持续吸氧,病情略有好转,血压逐步上升达25.3/13.3kPa(190/100mmHg)。但患者全身情况继续恶化。体温高达40℃,气憋加重,端坐体位,尿量减少,入院第7d血压再次下降,心肺功能继续恶化而死亡。

临床讨论

入院后考虑到患者为年老女性,有长期咳喘及吸烟史,此次入院右心衰竭明显,血气分析符合Ⅱ型呼衰,心电图示右心肥厚,故慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病的诊断可以肯定。PaCO229.9~12.4kPa(73.9~92.8mmHg),PaO2<6.7kPa(50mmHg),结合患者神志障碍,肺性脑病诊断明确。

患者心影从X线片来看心影向两侧扩大,左右心室均大,单纯用肺心病难以解释。虽然肺心病由于缺氧、心衰、感染可以损及全心,但毕竟单纯肺心病是以右心肥厚、扩大为主,右心室扩大像这个病人X片表现如此明显则不好解释。结合患者高血压病史多年、高龄,应当怀疑是否肺心病合并冠心病。患者无心绞痛及心肌梗死,心电图无明显缺血性改变,血脂不高及主动脉无钙化。根据目前多数作者的意见不能肯定肺心病合并冠心病的诊断。惟一值得怀疑的是左室肥厚,但必须除外高血压所致,才能肯定合并冠心病。患者素有高血压病史达10余年,入院病情略好转后血压即达25.3/13.3kPa(190/100mmHg),伴有夜间阵发性呼吸困难,1980年心电图示左室肥厚(SV1+RV5=3.7mV),因此高血压性心脏病应当慎重考虑。高血压性心脏病与冠心病往往并存,两者很难截然分开。但长期高血压病患者有明显左心室肥厚的证据(如X片,心电图,超声心动等)而临床上又无冠状动脉供血不全、心肌梗死的证据,应当考虑为单一的高血压性心脏病。此病人由于病重未能做超声心动检查。心电图虽无左室肥厚证据,但双室肥厚仅表现为左室或右室肥厚者亦不少见,1982年心电图与1980年比较,aVR导联R突出,胸前导联出现明显顺时针转位等右心室肥厚表现,左室肥厚表现反被掩盖。因此从临床上分析本例肺心病合并高血压性心脏病是可能的。当然从临床资料不能完全除外肺心病合并冠心病心肌硬化。患者BUN增高,考虑有以下几种可能:(1)高血压伴肾动脉硬化;(2)肺心病并发功能性肾功能衰竭;(3)肾淤血。本例很可能为综合因素。患者死亡原因主要是严重的肺部感染,加重呼吸衰竭及心功能不全。临终时PaCO2高达12.4kPa(92.8mmHg),PaO25.6kPa(42.1mmHg),心力衰竭虽有好转,但最终死于呼吸循环衰竭。

病理讨论

病理所见尸检号A832。老年女尸,身长148cm,营养差。眼睑浮肿,口唇紫绀,全身淋巴结不大。略呈桶胸。肝位于右肋弓下4cm,剑突下8.5cm,心包腔内有1ml淡黄色液体,心脏大约2倍于尸拳。心重570g,二尖瓣周径9.2cm,主动脉瓣周径7.4cm,三尖瓣周径11.2cm,肺动脉瓣周径8.0cm,肺动脉瓣上2cm处周径为10cm,各瓣膜肉柱、乳头肌、腱索均未见明显病变。右心室扩张,部分心肌纤维断裂。间质中纤维结缔组织增生,有小瘢痕灶。右壁厚0.8cm,右冠状动脉硬化,内膜增厚有粥样斑块形成,致使管腔狭窄,约占管腔的1/4,未见有血栓形成和栓塞。左心室壁肥厚2.2cm,呈向心性肥大,心肌纤维肥大,核增大,左冠状动脉内膜增厚,但未见粥样斑块。主动脉可见较多的粥样斑块,粥肿形成。腹主动脉段及肾动脉和腹腔动脉开口处尤著。气管分枝正常,黏膜充血,管腔内有痰液堵塞,部分黏膜上皮脱落,残存上皮倒伏,黏膜下层可见多数炎细胞浸润。黏液性腺体增生,超过软骨甚至达到软骨以外的部位。部分软骨组织破坏。两肺上叶可见纤维粘连,且不易剥离。叶间胸膜亦有粘连。肺表面可见散在多数出血点,肺组织膨隆但弹性较差。切面可见两肺呈蜂窝及海绵状。有的肺泡融合形成肺大泡。残存的肺泡壁毛细血管扩张充血。肺泡腔内有浆液、中性多核白细胞、淋巴细胞及红细胞渗出,并可见心力衰竭细胞。肺内支气管及细支气管病变与气管所见相似。但支气管壁有大量中性多核白细胞、淋巴细胞浸润,波及周围肺组织,形成化脓性小叶性肺炎。肺门淋巴结肿大,内含大量炭末,纤维结缔组织增生,淋巴滤泡萎缩。

食管黏膜面有散在出血点,胃肠黏膜充血,散在糜烂面,胆道通畅无结石,肝重1150g,大小26cm×19.5cm×7cm,色暗紫,边缘稍钝,切面有血性液体渗出。镜检可见肝细胞浊肿变性,肝窦扩张淤血。胰腺未见出血坏死。肾细动脉普遍硬化,并发生玻璃样变,部分肾小球纤维化。肾盂黏膜上皮脱落,黏膜下有慢性炎细胞浸润。脾无出血及梗塞,脾小动脉硬化并发生玻璃样变。甲状腺有一胶样滤泡性腺瘤,双侧肾上腺未见出血坏死。

病理诊断1.老年性慢性气管炎,化脓性细支气管炎,化脓性浆液性小叶肺炎,弥漫性混合型肺气肿,肺胸纤维化粘连。2.肺源性心脏病(右室厚0.8cm),肺动脉扩张,右心室远心性扩张,心力衰竭,肝淤血,早期淤血性肝硬化。3.高血压性心脏病。左心壁2.2cm,伴肾脾细动脉硬化。4.主动脉粥样硬化。5.消化道应激性溃疡。6.甲状腺滤泡腺瘤。7.慢性肾盂肾炎。

本例有30年咳喘病史,病理上表现为慢性支气管炎、肺气肿及肺纤维化。右心室肥厚、右心室扩张、肺动脉圆锥膨隆。肺心病的诊断可以肯定。此例左心肥大而且具有以下特点:(1)向心性肥大,左室增厚达2.2cm,心肌细胞也显著肥大。(2)心脏重量增加极为显著达570g,这用肺心病所致的全心损害不好解释。(3)伴有高血压病引起的肾、脾等内脏的细小动脉硬化。(4)病人有高血压病史10余年。综上所述高血压性心脏病的诊断也是确定无疑的。

本例是否合并有冠心病问题,从病理检查中右冠状动脉虽有斑块,但只占据管腔的1/4。而左冠状动脉为冠心病最常侵犯而又病变最严重的部分,此例左冠状动脉只有轻度内膜增厚,未见粥样斑块等病理改变。所以不可以诊断为冠心病。

小结肺心病合并冠心病国内外均已有许多研究。国外从1964年提出该问题之后,世界各国均有类似报告。国内近10年也有很多这方面的研究。依国内多数学者提出的诊断标准,本例尽管有高血压史,但并不能做出合并冠心病的诊断;病理检查也不支持合并冠心病。高血压性心脏病虽多伴有冠心病,但并非全部病例都伴有。高血压性心脏病的诊断应具有高血压病史及心脏扩大的证据。如果没有冠状动脉硬化足够的证据,则不足以诊断合并冠心病。高血压与动脉粥样硬化是动脉系统两种主要疾病,两者关系密切。但所产生的病变各不相同。高血压主要侵犯全身细小动脉,正像本例所见有脾、肾等内脏器官细动脉硬化的改变。而动脉粥样硬化则主要限于大中动脉,在血管壁内膜甚至中层形成粥样斑块、粥肿等改变。本例两种病理改变并存,但就冠状动脉而言,动脉硬化不重,冠状动脉口无明显狭窄。而全身小动脉改变异常显著,则说明高血压病已属第Ⅲ期。

高血压患者由于血压增高,左室收缩压增高,左室张力增高,导致心肌耗O2量增加,心肌组织缺O2,最后导致左心肥厚。肾素活性的增高,交感神经兴奋性增高,当然也是导致心脏负荷增加的原因。本例左心肥大扩张显然是长期高血压病的结果。全身长期处于缺O2状态,亦可能加重左心损害,但不是左室肥厚的主要原因。高血压性心脏病病程漫长,多数10年以上,早期侵犯左心为主,引起左心功能不全症状,如夜间阵发性呼吸困难。本例入院前2年就出现心悸、气短、夜间阵发性呼吸困难,左室扩大肥厚。晚期本例患者由于右心病变(肺心病)及心力衰竭(肺心合并高血压性心脏病)而使全心扩大。因此肺心病如果出现心脏普遍增大者,除应与冠心病相鉴别外,国内文献还注意到与心肌病相鉴别。从本例看,亦应除外合并高血压性心脏病。国内肺心病合并高血压性心脏病的报告罕见,这提示我们今后对这些病人的诊断、处理应作进一步研讨。

(解放军空军总医院纪树国等)