（3）气滞血瘀型：左胁闷痛或刺痛，按之有块，面色晦暗，肌肤甲错，头面皮下可见红丝赤缕，肝掌，蜘蛛痣，皮下出血点，鼻出血，形体消瘦，腹壁静脉怒张，腹中痞块，舌紫暗，脉弦涩。治疗原则：益气活血，化瘀软坚。
乙型肝炎的常见并发症
纤维化和肝硬化
肝纤维化是指肝脏内结缔组织异常增生。此增生包括细胞、纤维及基质，以胶原纤维、弹性纤维及基质成分氨基多糖增生为主，但以胶原纤维增生更为突出。纤维组织分布在肝小叶和汇管区，尚无结节形成及连接中心静脉与汇管区的间隔，即无假小叶形成，肝脏结构正常。有人将肝脏的轻度纤维化称为纤维肝，严重的称为肝硬化，此时肝脏胶原含量可为正常肝脏的5倍以上。
肝纤维化与肝硬化并非同义词，多种病因造成肝脏细胞损伤时，若其再生不完全则有纤维组织增生，因此可认为肝脏纤维化是对损伤的修复反应。肝硬化则是指肝脏广泛纤维化并伴有结节形成，肝脏各部分均被累及。正常肝小叶结构和血管解剖的破坏和重建会导致肝脏逐渐变形、变硬而形成肝硬化。
肝纤维化和肝硬化的病因很多，临床上由病毒性肝炎和酒精性肝病引起的最为多见，其特点是慢性、进行性、弥漫性损害（肝细胞变性和坏死，纤维组织弥漫性增生，并有再生结节形成）。
肝纤维化和肝硬化的关系可通过慢性肝炎的变化过程加以说明，为慢性迁延型肝炎时，汇管区有细胞浸润，小叶结构完整，轻度或无纤维化，碎屑样肝细胞坏死不明显。为慢性活动型肝炎时，汇管区炎症延伸到肝实质，伴有碎屑样坏死，纤维组织增生明显，以致小叶内间隔形成，肝脏结构紊乱，直至出现结节再生，方可诊断为肝硬化。然而，慢性活动型肝炎可作为肝硬化的前驱，大多数慢性活动型肝炎患者最终将形成肝硬化。慢性活动型肝炎的肝纤维化基本上是可逆的，肝硬化则不可逆。
临床上，肝纤维化和早期肝硬化可无症状，肝硬化后期可出现肝功能减退、门脉高压和多系统受累的各种表现。在肝硬化代偿期，血清蛋白电泳显示：白蛋白降低，γ球蛋白升高，血清酶AsT＞3（正常06）。腹部B超、彩色多普勒或CT检查对诊断有帮助。
脂肪肝
脂肪肝是由于肝脏内的脂肪异常增多所致。正常人的肝脏内，脂肪占肝脏湿重的3％～5％，超过5％即形成脂肪肝，严重者可达50％。脂肪肝可由病毒性肝炎、长期大量饮酒引起。此外，糖尿病、过度肥胖、药物等均可导致脂肪肝的发生。因此，脂肪肝既可是病毒性肝炎、酒精性肝病的并发症，也可与病毒性肝炎及酒精性肝病同时并见于同一病变阶段。
临床上，患脂肪肝后可见乏力，肝脏肿大，肝功能轻度或中度损伤，有高脂血症改变，且以三酰甘油增加为主。一般通过B超、CT检查即可做出明确诊断。
肝癌
原发性肝癌，一般简称肝癌，是我国常见的恶性肿瘤之一，全世界每年死于肝癌者约有25万人，其中我国约占40%，死亡率很高，仅次于胃癌、食管癌而居第三位，因而严重威胁着人们的健康。有人研究后认为，乙型肝炎病毒、酒精性肝硬化是其主要的发病原因之一。近年的研究报道表明，肝癌的发生与丙型肝炎病毒也有关。
肝癌的诊断，在较早并较具意义的各种血清标记物中，尚无超过AFP（甲胎球蛋白）者。AFP诊断肝癌的标准，国内认为AFP≥500纳克／升持续4周或AFP≥200纳克／升持续8周者，在排除活动性肝病、妊娠和生殖腺胚胎癌等可引起AFP增高的因素后，结合定位检查，可做出是否为肝癌的诊断。
肝性脑病
肝性脑病是肝功能不全所引起的神经精神症状症候群，其发病机理主要是毒性物质由于肝脏解毒功能的丧失而在体内大量地积蓄，如氨中毒，就是因为肠道细菌的尿毒酶和氨基酸氧化酶作用于含氮物质产生的氨基在肝脏内不能正常地转变成尿素和谷氨酰胺，氨在血液中潴留后，会通过血脑屏障进入脑中而引起中枢神经系统中毒，某些中分子物质也可导致肝性昏迷。另外，氨基酸代谢紊乱和假神经介质的产生以及神经介质及其受体功能紊乱，也可能对脑病的产生起着重要的作用。
急性肝性脑病亦称为肝昏迷，由急性肝衰竭引起，主要见于重症肝炎，临床上除表现为急性重症肝炎的症状外，患者同时伴有精神症状、神经症状及体征，其症状表现根据昏迷程度而定。
（1）I度昏迷：患者有情绪的异常变化，如欢快、抑郁、淡漠等，出现神经衰弱的症状，并可有扑翼样震颤阳性。
（2）Ⅱ度昏迷：患者可出现性格及行为异常，如嗜睡、扑翼样震颤阳性、腱反射亢进、踝阵挛阳性等。
（3）Ⅲ度昏迷：患者出现定向力障碍，神志不清，木僵，神经反射仍为阳性。
（4）Ⅳ度昏迷：患者躁狂，进入昏睡状态，对刺激仍有轻微反应（压眶反射）。
（5）Ⅴ度昏迷：患者进入深昏迷状态，对刺激无反应、腱反射消失、压眶反射无反应。
其防治措施从根本上来讲，只有解决了肝功能不全的症结，才有可能得到根治和预防。
慢性肝性脑病为慢性肝昏迷，常可因上消化道出血、电解质紊乱、感染以及进食多量蛋白质而引起，其临床表现同急性肝昏迷。
肝肾综合征
肝肾综合征主要是由于肝病而引起的急性肾衰竭。肝肾综合征肾衰竭不是器质性的而主要是功能性的，衰竭的部位可能主要是在肾小球，其滤过率明显降低。其发生后主要表现为尿量逐渐减少，直至发生尿闭、尿钠低、尿比重正常或增高，严重者出现氮质血症，血尿素氮及肌酐均升高，最后出现尿毒症。对其采取的治疗策略主要是治疗原发性肝病和改善肾血流量。
急性上消化道出血
急性上消化道出血为重症肝炎及肝硬化死亡原因之一。其主要原因是：①门脉性或坏死性肝硬化，门脉高压症持续时间较长，造成食管下端或胃底静脉曲张，一旦受到磨损则会发生大出血。②重症肝炎晚期，机体的凝血机制受到极大的损害，出现播散性血管内凝血（DIC），也会导致胃黏膜的广泛出血。
当发生急性上消化道出血时，患者的血压急剧下降甚至测不出，患者进而出现大出血性休克，轻者亦大量呕血和发生柏油便，直接威胁患者的生命，此时应当积极进行抢救。
糖代谢障碍
肝脏是维持体内糖量稳定的主要场所，肝脏有病很容易引起糖代谢障碍，当肝脏广泛受损时，肝糖原的贮存量明显减少，不能及时释放足够的葡萄糖至血液中以补充血糖，这样就有可能发生低血糖，特别是在清晨空腹时分。但由于目前治疗肝炎、肝硬化患者时多采用葡萄糖静脉滴注，因此发生严重低血糖者较为少见。
肝病患者合并糖尿病者并不少见。临床上也常出现糖尿病所特有的“三多一少”（饮得多、食得多、尿得多、体重消瘦）现象，其产生的原因可能与肝病时产生抗胰岛素反应有关，肝性糖尿病患者由于胰高糖素在肝内被灭活减少，故其在血清中的浓度必然明显升高，而Ⅱ型糖尿病患者则主要是因胰岛素受体异常，故对胰高糖素影响较少，其在血液中的浓度不升高或仅轻度升高。
肝病糖尿病患者要控制饮食，必要时用口服降糖药物或胰岛素控制病情。