书城医学疼痛护理手册
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第28章 分娩疼痛与护理(1)

引言

分娩疼痛是指在分娩期由于规律的子宫收缩而致宫颈和子宫下段的持续扩张,以及对骨盆和会阴部组织的牵拉和压迫所引起的疼痛,它将贯穿整个分娩过程。分娩疼痛多为中度重度疼痛,而且随产程的进展进行性加重,VAS评分可达到6~10分。有些人则以为,分娩痛在医学疼痛指数上排在第二位,仅次于烧灼伤痛。作为文明产科的标志,减轻和消除产痛是其重要内容之一。

第一 分娩疼痛的原因

一、与分娩疼痛有关的神经分布

(一)腰丛神经

腰丛神经由T12或L1~L4脊神经前支组成。外周分支包括:髂腹下神经(T12~L1)、髂腹股沟神经(L1)、股外侧皮神经(L2、L3)、股神经(L2~L4)、生殖股神经(L1~L2)、闭孔神经(L2~L4),分布于髂腰肌、腰方肌、腹壁下缘、大腿前内侧、小腿、足内侧及子宫圆韧带、大阴唇与阴阜的肌肉、皮肤。

(二)骶丛神经

骶丛神经由腰骶干和骶、尾神经(L4~S2)的前支组成。骶丛位于髂内动脉的后面,盆腔后壁、骶骨和梨状肌的前方,除了发出细小的肌支支配盆壁各肌,还发出外周分支,包括:臀上神经(L4~S1)、臀下神经(L5~S2)、股后神经(S1~S3)、坐骨神经(L4、L5、S1~S3)、阴部神经(S2~S4)、肛尾神经(S4~S5),分布于盆壁、臀部、会阴、股后、小腿、足、下肢关节、肌肉和皮肤。

(三)骨盆内脏神经

骨盆内脏神经从S2~S4发出,形成子宫阴道从分布于子宫、阴道等盆腔脏器、韧带及筋膜等,传递膀胱顶、前列腺、尿道、子宫颈、阴道和直肠下段的疼痛刺激。外生殖器、会阴疼痛沿阴部神经(S2~S4)传入中枢。

二、分娩疼痛的原因

(一)第一产程的分娩痛

第一产程的疼痛主要于来源于子宫收缩、子宫下段拉长和宫颈管的扩张,疼痛强度与子宫收缩的力量和宫腔内压力的强度有关。这些活动形成强烈信号,刺激骨盆神经丛、下中上腹腔神经丛、腰交感神经链和T10~L1神经的白交通支和伴行的交感神经传入脊髓后索。在分娩的初期只有T11和T12神经根介入传递,但在收缩强烈时T10和L1也介入传递。

这一阶段的疼痛性质为“内脏痛”,疼痛部位不明确,表现为间歇性的,严重的绞痛,开始在小腹和背部,随后蔓延至会阴和大腿。当宫颈扩张到7cm~8cm时,分娩疼痛最为剧烈;进入减速期后疼痛稍微缓解。

(二)第二产程的分娩疼痛

第二产程的疼痛主要来自胎先露对盆底组织的压迫,及周期组织(肌肉、筋膜、皮肤等)的伸展、牵拉和撕裂。这些信号通过阴部神经(S2~S4)脊髓段,上传到大脑皮质,形成“躯体痛”并兼有“内脏痛”。其特点为疼痛部位明确,集中在阴道、直肠、会阴周围;产妇有不由自主的“排便感”。

在第一产程后段和第二产程,来自腹股沟、生殖股沟、大腿皮神经后穿支也将产生的“躯体痛”,将会通过L2~S5神经皮节传入中枢神经。

第二 分娩疼痛的影响因素及其对母体的影响

一、分娩疼痛的特征

尽管分娩疼痛是个常见的问题,但对其发生率、疼痛程度和疼痛性质的研究却很少。

(一)分娩疼痛是生理性疼痛

分娩疼痛属于“急性疼痛”范畴。一般说来,在产妇生产过程中,最开始是轻度的宫缩不适,犹如经期子宫痉挛一般,在随后的第一产程直至生产完毕时,疼痛的强度逐渐增强。分娩疼痛总是来时缓慢,逐渐增强,直至痛到顶点,最后又缓慢地退去。有人曾诗意地形容它就像是海浪向岸边涌来,最开始平缓、不疾不徐,浪头逐渐增强,越来越大,直至成为冲击海岸的冲天浪涛,随后潮水慢慢退去。

(二)疼痛的部位及性质

由于痛源及神经传递途径各异各产程疼痛的性质完全不一样。第一产程疼痛部位主要发生在下腹部和腰部,有时放射到髋部、骶部或沿大腿向下传导。随着产程的进展,疼痛明显加剧,在宫颈扩张到7cm~8cm时最为剧烈。疼痛的性质为钝痛、刺痛、急性腹痛。第二产程的特点为刀割样剧烈疼痛,疼痛部位明确集中在阴道、直肠和会阴部。第三产程自胎儿娩出到胎盘娩出,一般痛觉已显著减轻。

(三)疼痛的程度

在医学疼痛指数上,分娩疼痛排在第二位,仅次于烧伤灼痛,大约有70%的产妇分娩时感到剧烈疼痛,难以忍受,甚至可达“痛不欲生”的地步;25%的产妇感觉为中等疼痛,可以忍受;仅5%的产妇分娩时感觉有轻微的疼痛。

(四)疼痛持续时间

分娩疼痛可长达10多个小时,主要发生在宫口开全的过程中。随着产程的进展,疼痛进行加剧。分娩结束,疼痛缓解。

(五)疼痛的个体差异

分娩疼痛的影响因素就整体而言,初产妇分娩时疼痛程度显著高于经产妇。由于个体的差异,每个人对疼痛的承受力和感受也不同。

1.身体因素

产妇的年龄和胎次、临产时子宫颈的状况,产妇的状况,胎儿大小与产道大小之间的关系等,这些因素是相互关联的。一般来说,年龄较大的初产妇比年龄小的初产妇经历的产程长,痛苦大。经产妇甚至临产前子宫颈就变软,而且比初产妇对疼痛的敏感性低。在产程早期初产妇子宫收缩强度比经产妇高;而在产程后期,两者子宫收缩强度恰恰相反。骨盆狭窄、胎儿较大或先露异常导致难产时,分娩疼痛程度比正常产者更甚。研究发现,严重疼痛与痛经史有关。疲劳、失眠、体质虚弱等会影响产妇对疼痛的耐受并影响其疼痛行为,这些是引起产程过度延长的重要因素。

2.心理因素

心理因素包括分娩时的精神、态度和情绪,以及其他情感因素。恐惧、忧虑、焦虑可能增加产妇对疼痛的敏感性,并影响其行为。那些未计划妊娠或未婚先孕的产妇或对妊娠有矛盾心理或消极情绪的产妇,她们的疼痛比无此情况者严重。相比之下,其他的情感因素,如强烈动机和文化因素也会影响产妇情感及疼痛。此外,对孕产妇进行各种有关妊娠分娩的教育都可使产妇疼痛减轻。

3.文化与种族因素

长期以来文化和种族被认为是影响疼痛耐受力和疼痛行为的重要因素。意大利人和另外一些拉丁语系人、犹太人、地中海地区居民常对疼痛反应强烈。种族文化和信仰的差异,其对疼痛的态度也表现出不同的表达方式,并不是因疼痛的经历和感知不同造成的。产前教育和心理准备可改变产妇分娩中的疼痛行为,而不影响痛感这一事实已被广泛地承认。

二、分娩疼痛对机体的影响

(一)导致过度换气

研究表明,子宫收缩是产妇过度换气最强烈的刺激。过度换气可使呼吸频率高达每分钟60~70次,潮气量高达2250ml,吸气流速的最大峰值达每分钟340次。在子宫收缩间歇期每分钟平均换气量为每分钟10L,宫缩时平均每分钟换气量增至33L,部分产妇甚至可高达每分钟35L或更多。过度换气使血液中PaCO2从正常妊娠水平即4.25kPa(32mmHg)降至2.13kPa~2.67kPa(16mmHg~20mmHg),某些产妇甚至降至1.33kPa~2kPa(10mmHg~15mmHg),与此同时pH值增至7.55~7.60,这样低碳酸血症就引起短暂的慢换气,从而使母体PaO2降低,平均为20%~25%,当母血PaO2小于9.33kPa(70mmHg)时,胎儿血PaO2随之降低且监护时出现晚期减速。

(二)心血管系统

心排出量随产程的进展而不断增加,其增加的程度与分娩疼痛的程度密切相关。没有实施无痛分娩的产妇,在第一产程早期宫缩间歇期心排出量比分娩发动前增加15%~20%,而第一产程末增加35%~40%,第二产程增加45%~50%。每一次子宫收缩时,心排出量比子宫收缩间歇期增加20%~30%。宫缩可引起收缩压增加2.66kPa~4.0kPa(20mmHg~30mmHg),舒张压增加2kPa~2.66kPa(15mmHg~20mmHg)。心排出量和收缩压的升高使左室负荷显著增加,只有身体健康的产妇才可耐受,而患有心脏病或妊高征、原发性高血压、肺高压或重度贫血的产妇则可能导致病情恶化。

(三)代谢和其他方面的影响

分娩疼痛诱发的交感神经兴奋和焦虑使母体代谢和氧耗量增加,同时又降低胃肠和膀胱能动力。分娩过程中不可避免的氧耗增加及疼痛引起呼吸性碱中毒,导致代偿性碳酸氢盐损失和碳水化合物摄入减少,而产生渐进性的代谢性酸中毒。而母体的酸中毒又通过胎盘传递使胎儿发生酸中毒。胃肠道及膀胱动力下降使胃排空延迟并导致产妇恶心、呕吐和全麻时肺吸入危险。很多产妇,由于胃肠道蠕动及膀胱张力下降而发生肠梗阻和尿滞留。

(四)内分泌的影响

研究表明,在产程活跃期的剧烈疼痛和焦虑能引起肾上腺素增加3~6倍,去甲肾上腺素增加2~4倍,可的松增加2~3倍,皮质类固醇及ACTH也显著增加,在胎儿娩出前达到最大峰值。

(五)对产妇心理的影响

剧烈的分娩疼痛可使产妇导致严重的、长期的情绪障碍,将影响患者的心理及精神健康,而在产后最初几天里,亦影响母亲与新生儿之间的交流;另外,由于惧怕再次妊娠而影响夫妻之间的性生活。

(六)对产程及子宫收缩力的影响

疼痛及精神紧张可通过儿茶酚胺及可的松增加引起子宫收缩过强或子宫收缩乏力而影响产程进展。去甲肾上腺素可增加子宫收缩力,而肾上腺素及可的松则降低子宫收缩力。少数患者,疼痛和焦虑会导致不协调子宫收缩,临床表现为子宫收缩力下降和收缩频率增加,或表现为强直收缩。

(七)对胎儿的影响

在分娩过程中,周期性子宫收缩达峰时引起间歇性绒毛隙血量减少,从而使宫收缩达峰时引起间歇性绒毛隙血量减少,从而使胎盘气体交换量下降,疼痛导致的过度换气使胎盘气体交换在此基础上更加减少。母体血液中去甲肾上腺素及可的松释放增加引起子宫血流量下降,去甲肾上腺素及可的松释放增加引起子宫血流量下降,则进一步使上述结果加重。在正常分娩时,这一系统间断短暂的气体交换下降,正常胎儿可以耐受。

###第三 镇痛药物对胎儿和新生儿的影响

一、药物通过胎盘的转运

母血与胎儿血之间并不直接相通,而是通过胎盘进行交换,胎儿血液经过脐动脉至绒毛毛细血管,与绒毛间隙的母血进行物质交换,再经脐静脉返回胎儿体内。母血与胎儿血隔着绒毛毛细血管内皮、绒毛间质和绒毛表面的滋养细胞层。

大多数麻醉药物很容易通过胎盘,通过胎盘的麻醉药物主要以简单弥散(simple diffusion)的方式进行转运,药物(指非离子化、未与血浆蛋白结合的药物)浓度差和弥散膜的面积厚度成反比。药物通过胎盘的量随着母体血浆药物浓度和弥散膜总面积的增加而增加,随着弥散膜厚度的增加而减少。人类胎盘有效弥散膜的总面积大约11m2,厚度大约3.5μm。弥散常数取决于药物的理化性质,如分子的大小和构型、脂溶性、离子化程度及蛋白结合率等。

药物经胎盘弥散的一个重要特点是可以双向弥散。即当母体血浆药物浓度低于胎儿血浆药物浓度时,药物可从胎儿向母体弥散。这在某些情况下对胎儿很重要,例如,当有过多的局部麻醉药进入胎儿体内时,母体血药浓度的下降有助于清除胎儿体内的药物。

影响胎盘药物转运的主要因素有药物的理化性质、母体血浆药物浓度、胎盘本身的特点及母婴的血流动力学状态等。

分子质量小于500Da的药物易于通过胎盘,分于质量大于1000Da的药物不易通过胎盘。大多数麻醉和产科药物的分子质量均小于1000Da,如常用局麻药和阿片类药物的分子质量在300Da左右,这些药物都可以通过胎盘。

脂溶性越高的药物越容易通过胎盘。由于离子化形式药物的亲脂性弱于非离子化形式的药物,离子化程度越高的药物越不易通过胎盘。局麻药和阿片类药都是弱碱类药物,生理pH下离子化程度较低、脂溶性较高,易于通过胎盘。相反,非除极肌松药在生理pH下离子化程度很高、脂溶性很低,因此不易通过胎盘。

药物经过胎盘弥散的能力还受其蛋白结合率的影响。由于药物与蛋白结合后分子很大,只有游离、未结合的药物才能通过胎盘,因此蛋白结合率高的药物较难通过胎盘。例如,布比卡因通过胎盘的速度要慢于利多卡因。但药物与结合蛋白分离的速度很快,随着时间延长,药物的游离与结合部分、母体与胎儿部分之间会达到平衡。

母婴血浆药物浓度差是推动药物通过胎盘的动力,母体血药浓度与给药剂量、途径、方式、合用药物(如局麻药合用血管收缩药)有关,并受药物在母体内分布、代谢和清除率影响。药物剂量是最明显的影响因素。一般情况下,药物剂量越大,母体血浆药物浓度越高,胎儿越容易发生药物蓄积。给药途径和部位是另一个重要因素,与其他给药途径相比,通常静脉注射所产生的血药浓度最高。

二、麻醉性镇痛药对胎儿的影响

大多数麻醉镇痛药能通过胎盘屏障而作用于胎儿,主要是直接抑制胎儿呼吸中枢和循环中枢,其次是使产妇发生缺氧、低血压和高碳酸血症而影响胎儿。因此,产妇在使用镇痛性麻醉药物时须慎重,一定要考虑药物种类、分子量大小、剂量、给药途径、胎儿及产妇实际情况。

(一)哌替啶

哌替啶能快速通过胎盘屏障对胎儿产生一定抑制,母体静注后数秒钟即可在胎血内测得,6分钟达到母血与胎血的药物平衡。肌注后2小时胎血浓度达高峰,然后逐渐下降。本药对胎儿有抑制作用,胎儿娩出前1小时用药,娩出的新生儿正常;娩出前2~3小时用药,则新生儿有呼吸抑制现象,说明娩出前1小时内或4小时以上使用为宜。总之,本药注射时间很重要,若胎儿是在药物抑制作用仍强的时候娩出,就有发生新生儿窒息的危险。

(二)安定

常用剂量无影响,静注10mg在30~50秒内或者肌注在3~5分钟即可进入胎儿。若过量可以引起胎心率减慢,新生儿肌肉张力减退,新生儿Apgar评分降低,也可引起新生儿血内游离胆红素浓度增高,易诱发核黄疸。

(三)局麻药

局麻药常用的有布比卡因、利多卡因、氯普鲁卡因、普鲁卡因等。一般对胎儿无影响,对胎儿呼吸和循环系统影响较小,产妇应用局麻药后不易扩散,胎儿的药物浓度均较母血浓度低,布比卡因胎血浓度为母血的1/4,利多卡因为1/2。因此,此类药物较为安全。

(四)全身麻醉药