青春期的体格增长，虽与体内激素分泌和代谢直接相关，但是总的成长程度由多方面因素综合决定。其中包括家族和种族的遗传因子、生长环境和生活习惯，如北方和南方气候不同、户外户内活动情况以及营养代谢影响等。
2；以后乳房逐渐隆起，继而乳晕和乳头突起于乳房上，最后乳头增长并在乳晕上突起。
外阴部位见大、小阴唇增大，颜色变深并渐渐出现皱纹。阴毛和腋毛主要有赖雄激素的作用，出现的时间一般晚于月经的初潮。Marshall和Tanner也按阴毛出现顺序和分布分成5期描述。从阴阜下脂肪增加但无毛开始，至大阴唇上开始出现稀疏的阴毛生长，以后便增多并延至阴阜上，毛增密，最后腹股沟内侧及阴阜上满布，呈倒三角形，底边在阴阜上缘，腹中线无毛，大腿内侧也无毛。在中国有不少地区的妇女缺乏阴、腋部毛囊，她们虽已性成熟或甚至已经生育过，但是她们既不具阴毛也无腋毛。
3性功能的发育和成熟过程正常性功能一般基于机体的生长并依赖于性功能调节轴和其分泌的激素作用。生理上早孕期的胎儿已有下丘脑的促性腺释放激素出现，至妊娠中期已经表现脉冲式分泌使垂体的促性腺激素逐渐增加。而卵巢也有反应，表现在卵泡发育和性激素分泌。至妊娠后期，性激素的分泌量增加，对下丘脑和垂体的负反馈作用也增加，于是促性腺激素分泌下降，但是雌激素和胎盘生乳素的增高已共同致子宫内膜和乳腺增生。胎儿出生时骤然脱离这些性激素的作用，有时可发生少量月经样出血和乳汁分泌，不久将自行消失。胎儿出生后中枢神经系统所受胎盘激素的抑制解除，又重新开始其分泌功能。性腺随之发育而雌激素的分泌量逐渐增加，抑制GnRH的分泌功能，下丘脑-垂体-卵巢轴的功能逐渐下降，约1～2年至最低度。以后的8～10年中维持这种无性功能状态，直至肾上腺皮质功能出现时雄激素与生长素结合启动青春期前的体格生长。
随机体和中枢神经系统逐渐发育成熟，下丘脑和垂体低水平雌激素所产生的负反馈抑制的感应性降低，于是GnRH呈脉冲式分泌。在睡眠中GnRH脉冲频率和振幅逐渐加强，从而垂体的促性腺激素分泌功能提高。卵巢内卵泡进一步发育，使性激素的分泌量增加和作用。卵母细胞发育成熟，最后实现排卵而成为能繁衍后代的成人。
少女在初潮可维持正常规律。但是也有许多少女的生殖调节功能尚不稳定，可能历时2～5年方建立正常的排卵周期。此期内易发生暂时性月经偏异现象。
二、月经周期及其变化
月经周期反映一次卵细胞发育成熟、受精和成孕的过程。如果此过程顺利完成，则周期末建立了妊娠，胚胎开始发育。如果未成孕，则机体将排除这次为妊娠所进行的各项准备。精子、卵子或受精卵均将消亡，子宫内膜也将剥落与血液同排出体外，表现为月经的来潮。接着开始下一个周期的各项活动，重复受孕的准备。以下从几个方面简要地叙述月经周期中各项变化。
（一）月经周期中生殖内分泌激素的变化
1下丘脑生殖调节激素GnRH的变化中枢神经系统的功能转化为内分泌方式调节生殖功能即以GnRH为主。GnRH必须以脉冲式分泌即呈有规律地间歇性作用方能产生调节效应，不能持续性分泌。许多学者认为脉冲式分泌的原动能源于细胞本身的多元性生物电，电的规律性发放和弓状神经核内的儿茶酸胺及其他神经肽共同形成分泌的基本频率。GnRH分泌后即与垂体的效应细胞-促性腺激素分泌细胞膜上的GnRH受体相结合，将携带信息传入细胞，促进促性腺激素合成。至此，细胞膜即呈抑制状态，对GnRH不反应。此停歇时间中，细胞内为补充已消耗的GnRH受体而又合成新的受体，再恢复它对新刺激的感应性和分泌活动能力。这种间歇性分泌方式即称脉冲式分泌。
GnRH脉冲分泌的规律可受情况的变化和环境中多种因素的影响。改变脉冲的规律可产生不同的作用。月经周期前半期以雌激素作用为主，LH脉冲频率约60min一次，振幅中等，但LH和FSH血含量略有不同，LH分泌活跃但半寿期短，血含量基线不高。FSH分泌量低但半寿期长，血含量足够维持功能。月经后期黄体酮可减缓GnRH分泌频率，LH脉冲呈每90～180min一次振幅增高。至月经期孕酮量减，GnRH脉冲抑制降低，FSH略回升，促进下一批始基和初级卵泡的发育。这种脉冲规律的变化最适合生殖功能发展。此为下丘脑对垂体的正调作用。如果GnRH的血含量过高并持续存在时间过长，将使垂体细胞的GnRH受体全部被占，且妨碍垂体细胞再合成新的GnRH受体，丧失再接受GnRH调节作用。于是促性腺激素的分泌功能终止，卵巢功能亦随之受抑制。此为GnRH的降调作用。
在月经的前半期LH与FSH血含量都不高，但此期内雌激素水平却不断升高，且形成峰形升高现象。黄体酮仅在雌激素形成峰形增高后方见少量分泌。在月经周期中期雌激素的高分泌，LH的骤然升高和黄体酮的开始出现，提示卵泡破裂排卵。
在月经后期—黄体期，促性腺激素水平维持低水平，雌激素与黄体酮先后呈高分泌状态，如未怀孕则于激素出现以上变化，但其相互间关系复杂，有互相促进也有互相制约。
2卵巢对垂体产生反馈调节卵泡发育的过程中，颗粒细胞产生抑制素，它抑制FSH的分泌，雌激素不可以通过内啡肽等物质抑制垂体和下丘脑的分泌细胞功能，使GnRH分泌水平受抑。一般情况下垂体的促性腺激素分泌细胞在雌激素作用下将分泌更多的促性腺激素，然而雌激素同时抑制细胞将所分泌的激素释入血循环内使之保储在细胞内。因此，在外周血液中作LH含量测定时，其值甚低。在此同时GnRH小剂量脉冲刺激会导致促性腺激素分泌细胞内产生更多GnRH自身受体而加强其作用。这包括促性腺激素的合成和释放两方面，但是促性腺激素的合成与雌激素作用同时使细胞内所储激素饱满后，促性腺激素释放而发挥作用，GnRH量未增但可促进促性腺激素骤然倾释血循环中，视为雌激素对垂体的正反馈。卵泡的内泡膜细胞和颗粒细胞还产生多种肽类因子，参与生殖调节，有些对促性腺激素作用可加强，有些则为抑制作用。
3排卵功能卵泡发育过程中，颗粒细胞通过桥粒营养卵细胞使其发育成熟。卵泡早期并无黄体酮分泌，当雌激素合成量增加时，它促成颗粒细胞内产生LH受体，待卵泡晚期LH骤然大量分泌，使颗粒细胞也产生少量黄体酮。此时，小量黄体酮有效地促进激素的协同作用，造成排卵。如果在卵泡期中调节功能不符合正常发育的需要，即可能发生黄体发育不健或卵泡未破裂黄素化等情况。
（二）卵巢的变化
1卵泡发育月经周期中卵泡的主要变化为：①主卵泡形成与发育；②主卵泡成熟排卵；③黄体形成和发展。卵巢内，部分始基卵泡基膜外的间质细胞在FSH作用下分化成具有较强分泌功能的内泡膜细胞层和分泌功能略逊的外泡膜细胞。FSH和雌激素的协同作用促使局部微血管增生，血供增加，细胞内LH受体合成，并受LH作用分泌雄激素。FSH使卵泡内的颗粒细胞增生，并产生FSH和雌激素的受体。细胞内的芳香化酶活化，将内泡膜细胞分泌的雄激素转化为雌激素。颗粒细胞间有桥粒相连（即细胞间相连的裂隙），以提供营养，并交换代谢废物。卵母细胞与其周围的颗粒细胞间也有桥粒相连。颗粒细胞间开始有血浆渗出液积聚，其中包含蛋白质、脂质以及颗粒细胞和间质细胞分泌的各种激素，称为卵泡液（follicularfluid）。至此时，它即成为次级卵泡。
（1）主卵泡形成：随卵泡内的雌激素合成量增加，血FSH含量便渐渐下降。此时，决定卵泡是否能继续发育至成熟有赖许多包括卵巢内肽类因子的综合作用。如卵泡内雌激素合成的功能和量已超越FSH下降的影响，即继续发育成为主卵泡，它将能继续维养卵母细胞，保障它的充分发育。其余的卵泡内如条件不足，雌激素分泌水平低，雄激素偏高，则当FSH的血含量下降时发育受抑而萎缩闭锁。主卵泡进一步发育成熟时卵泡液增多，将卵母细胞及其周围的颗粒细胞推向一侧。卵泡液中雌激素含量显著增高，颗粒细胞的其他分泌物如前列腺素、胶原酶和透明质酸酶等也增加，活性增高。不断增大的卵泡和卵母细胞移向卵巢表面并突起其上。
（2）排卵：当主卵泡约达200μm直径并明显地突起于卵巢表面时，即为成熟卵泡（graaf-ianfollicle）。此时由颗粒细胞分泌的少量黄体酮伴高水平雌激素即促发促性腺激素大量释入血循环而卵泡液中的各种水解酶导致卵泡膜和与其紧贴的卵巢膜渐化解，24～48h内卵泡破裂。卵泡液中的前列腺素引起卵泡周围的肌纤维收缩，使卵母细胞及其周围的颗粒细胞一起随着卵泡液排入腹腔，称为排卵。排卵一般发生于28天月经周期的中期。
（3）黄体形成：排卵后卵泡塌陷，间质中的毛细血管向塌陷的卵泡伸展，破口旋即愈合。卵泡内颗粒细胞的胞质积黄色脂质而形成黄体，并分泌黄体酮和雌激素。内泡膜细胞转化成黄体泡膜细胞。随着黄体的发育增大，雌、孕激素的分泌量也显著地增加。激素作用于子宫内膜，为卵胚囊的植入准备。如果排卵后8～9天无胚泡着床，垂体的促性腺激素已逐步下降，卵巢又无滋养细胞的绒毛膜促性腺激素（HCG）支持，于是黄体渐退化，激素分泌功能减退，量减少，最后成为结缔组织瘢痕，称为白体。
2卵母细胞的成熟妇女一生中所具有的卵细胞，在胚胎期都已生成。到胎儿五个月时可达数百万。此时，这种初级卵母细胞渐停止其有丝分裂增殖活动而开始发育并进行作用的结果。
总之，对月经及其出血、止血的机制虽还有许多环节尚未完全明了，但已经为临床工作提供了许多实际适用的观念，如月经出血时，可用雌激素促进内膜生长，使已剥脱的内膜缺损面修复而血止。但使用雌激素量多，持续时间长又能引起内膜过度生长和变厚。毋忘使用激素止血后必有停药时，此时内膜遂即剥落而再次出血。
（梁军）