发现先兆子宫破裂，必须立即采取有效措施抑制子宫收缩，如给乙醚全麻、肌肉注射杜冷丁100mg等，以缓解子宫破裂的进程。最好能尽快行剖宫产术，术中注意检查子宫是否已有破裂。子宫破裂胎儿未娩出者，即使死胎也不应经阴道先娩出胎儿，这会使裂口扩大，增加出血，促使感染扩散，应迅速剖腹取出死胎。视患者状态、裂伤部位情况、感染程度和患者是否已有子女等综合考虑，若子宫裂口较易缝合、感染不严重、患者状态欠佳时，可作裂口修补缝合，有子女者结扎输卵管，无子女者保留其生育功能，否则可行子宫全切除或次全切除。子宫下段破裂者，应注意检查膀胱、输尿管、宫颈及阴道，若有损伤，应及时修补。子宫破裂多伴有严重的出血及存在感染，术前应输血、输液，给予乳酸钠，积极进行抗休克治疗，术中、术后应用较大剂量广谱抗生素控制感染。
【预防】
健全三级保健网，宣传孕妇保健知识，加强产前检查，密切观察产程，避免忽略性难产的发生。有剖宫产史或子宫切开手术史者，应提前住院待产，根据指征及前次手术情况决定本次分娩途径，若无阻塞性难产存在，也可在严密观察下经阴道分娩。对催产素、前列腺素等子宫收缩剂的使用指征、方法应严格掌握，避免滥用。
（邹爱霞）
羊水栓塞
羊水栓塞为产科急症，指大量羊水进入母体血循环后继发引起患者肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血的一个综合征。由于其较为罕见，发生迅速、凶险，病理生理机制复杂，加之临床医生一般对它缺乏足够的认识，往往不能及时作出处理，因此继发的母婴死亡率很高。
一、发病情况
羊水栓塞最初是由Meyer在1926年报道的，但是直到1941年才对此疾病有了进一步的认识。Steiner和Luschbaugh在一组分娩死亡的患者的肺循环中发现有胎儿碎片存在，认为这可能是导致患者死亡的原因。1952年有人报道了凝血障碍的羊水栓塞。60年代治疗上几乎无进展，故认为是不可预料、不可预防的疾病，70～80年代以后由于对DIC的病理生理有了进一步深入的了解以及肝素的应用使在治疗上有了新的突破，抢救成功率提高。
本病发病非常罕见，由于诊断主要依靠临床表现，诊断标准不一，各家报道的发病率相差较大，约为1／8000～1／80000。实际发病率可能略高些，因为有不少羊水栓塞可能会被误诊为产科休克、产后出血或急性肺水肿，轻症的患者因短暂的一过性表现而漏诊。尽管总的发病率很低，但羊水栓塞的死亡率却居高不下，是围生期孕产妇死亡的一个主要原因。
二、诱因及高危因素
羊水栓塞由于其发生率很低，在资料积累和分析上存在着较大的困难，文献上往往为个例的报道，大样本的研究较少。通常情况下认为临床上发生羊水栓塞的一些高危因素有胎膜早破、人工破膜、宫缩过强、急产、催产素引产、高龄初产、多胎经产、前置胎盘、死胎、巨大儿、子宫破裂、手术产和羊水粪染。存在一个以上的高危因素时，发生羊水栓塞的概率更大。张振均根据上海市1985年～1995年75例的羊水栓塞的统计资料分析表明，51例死亡的患者中，诱因中有胎膜早破及人工破膜史者42例，占83%，宫缩过强与急产者34例，占666%；催产素或PGFIα加强宫缩者16例，占32%，提示羊水栓塞的发生与胎膜早破、宫缩过强及催产素加强宫缩有密切关系。Clark等联合美国各家医院，从1988年开始进行一为期5年的全美国范围内的羊水栓塞资料登记研究，发现41%的患者有药物过敏史或特异反应史，而妊娠胎儿中男性胎儿占了大多数（67%）。对于催产素与羊水栓塞发生的关系，Clark通过分析得出了不同的结论。资料中发现30例分娩的患者中15例有催产素的使用史，这些患者仅有2例在整个产程中发现有子宫过度刺激的情况存在，而发生羊水栓塞前有子宫过度刺激的仅有一例。但是，有7例患者在发生心血管衰竭时或之后可见有子宫的强直，这些患者之前未曾使用催产素。这说明羊水栓塞的发生与催产素的使用之间无必然的联系，而另一方面，又说明羊水栓塞的发生与子宫的强直性收缩可能有相关性。从子宫、胎盘的生理学特点来看，在中等宫缩时子宫静脉血流已被阻断，当宫内压超过母亲平均静脉压（333～467kPa）时，母胎之间的物质交换就停止了。
三、病理生理机制
正常情况下，羊水是被封闭在羊膜囊内，由于母体和胎儿之间存在着胎盘屏障，羊水是不能与母体的血循环系统接触的。在分娩或其他损伤的情况下，母体和胎儿的胎盘屏障可出现缺口，此时，羊水进入母体的循环中也就成为了可能。
羊水可通过以下的途径进入母体血循环：
1经宫颈内膜静脉正常分娩时，胎膜破裂前后，由于胎膜与宫颈、子宫下段分离而使血管受损。当宫颈扩张时引起宫颈壁损伤，可使静脉血管开放有利羊水进入母体血循环。
2病理性开放的子宫血窦在子宫宫颈撕裂、子宫破裂、胎盘早剥、前置胎盘或剖宫产。
时，均有利于羊水通过病理性开放的子宫静脉或损伤的血管进入母体循环。
3蜕膜血管通道胎膜早破或胎膜破裂时羊水经破裂的胎膜进入子宫壁与胎膜之间，宫缩时胎头压迫宫颈阻塞羊水外流，宫腔内压增加，可以通过通道进入子宫静脉再进入母体循环。
4羊膜腔穿刺困难的羊膜腔穿刺可以造成胎膜后血肿，临产后胎膜撕裂导致羊水栓塞。
5孕中期钳刮术羊水流尽前进入钳刮，羊水自胎膜附着处血窦进入母体血循环。
妊娠时间的不同，羊水来源、容量与组成也有变化：早期羊水与母血清以及其他部位的组织液十分相似。而中晚期羊水内含有分泌物及排泄物，胎儿呼吸道与消化道的脱落细胞、黏液、以及胎体表面的脱屑细胞、胎脂与毳毛，均为高渗液体。在病理情况下羊水成分又有变化，如妊娠高血压综合征、过期妊娠、死胎、羊水继发感染以及胎膜早破等情况发生时，由于胎盘功能不良而影响羊水的循环，羊水量减少，羊水内成形物相对增多，含有凝血活素，此外还可能含有其他酶，如玻璃样酸酶，胃蛋白酶，组胺含量约25倍于无胎粪者。如果胎盘屏障发生缺损，羊水，尤其是羊水中的这些有形物质进入母体血循环后可能会诱发羊水栓塞。羊水栓塞症状的轻重缓急及预后与羊水中含有的成形物质，尤其是胎粪及黏液有重要关系。
有关发生羊水栓塞确切的病理生理机制仍不清楚，但是目前研究已经有了很大进展。以前曾经认为栓塞是主要的原因，但是Stolte等在1967年的研究及Adamsons等在1971年的研究均明确证实，即使在大量输入的情况下羊水本身也是无害的。我国学者用全羊水灌注离体肺，也未产生由于机械性栓塞而引起的肺动脉高压和肺水肿，并且在镜下检查发现有胎儿毳毛及上皮细胞沉着在血管内，也无明显的血管痉挛发生；而用不含羊水有形成分的羊水栓塞样血浆灌注离体肺，虽无机械性栓塞现象，但能立即使肺动脉压升高，导致肺水肿产生。这些结果直接证明羊水栓塞致肺循环病变的原因不完全是羊水中有形成分引起的机械栓塞，而羊水入血后引起一些血管活性物质的释放才是重要因素。
Clark注意到胎儿为男性时发生羊水栓塞的比例相对较高，这与RH同种免疫发生的情况有些类似。此外41%的患者有过敏史或特异反应性，这也是一个提示。如同过敏性休克的发生一样，个体对外界抗原的反应程度决定了临床症状的严重程度，因此可以解释羊水进入产妇体内是一常见现象，但并非所有的患者均发生严重的并发症。基于三者的相似性，Clark等认为以往对这一综合征采用“羊水栓塞”这一词定义可能不恰当，用“妊娠过敏样综合征”（anaphylactoidsyndromeofpregnancy）可能更为合适。临床中，羊水栓塞的发生往往是急剧、凶险的，想要获得全面的资料，尤其是发生早期的血液动力学的资料较为困难，目前大部分有关羊水栓塞的血液动力学的改变资均料来自于动物试验和理论上的推测。
羊水栓塞继发的机体改变可从三个方面加以阐述：
1肺动脉高压羊水中含有的大量血管活性物质进入肺循环后可导致患者的肺动脉发生痉挛。血液动力学改变可以分为数期，第一期的特点是：严重的低氧血症、严重的肺动脉高压及右心衰，患者可表现为血压下降、心率加快、脉搏减弱、颈静脉怒张、呛咳、呼吸困难、紫绀、肺底罗音等急性呼吸衰竭症状。动物模型显示在注入羊水的数秒内，肺动脉压（PAP）、中心静脉压（CVP）和肺动脉血管阻力即有明显的升高，而肺毛细血管楔压（PCWP）或其他反应左心室功能的指标却是没有增加的。肺动脉高压使肺循环阻力急剧增加，右心室血液无法排入肺循环而加重右心负担，右心室扩大导致急性右心衰竭。肺动脉高压致肺血流灌注量减少，不能进行有效的气体交换而缺氧，肺缺氧时，肺泡毛细血管通透性增加而致液体渗出，并导致肺水肿及肺出血而引起急性呼吸衰竭。动物模型中此期持续30min。Clark认为在羊水栓塞患者身上收集的数据均在临床症状出现70min后，因而临床上难以捕捉到发病早期出现的一过性肺动脉高压及明显低氧血症阶段的血流动力学变化。在此期的第一个小时内有50%的患者死亡。随后的第二期，血管痉挛缓解，肺动脉高压有所回落，以左心衰竭为主要表现，此时PCWP、PAP和CVP均升高。发生左室功能衰竭的原因不清楚，推测可能与低氧对心肌的损害、冠脉血流下降致心肌缺血、羊水对心肌的直接影响等因素有关。循环衰竭后导致心、脑、肝、肾等脏器供血不足使其功能受到严重损害，患者出现组织缺氧、紫绀、躁动、惊厥、死亡。
2过敏性休克羊水、胎粪及胎儿皮脂等物质可以起到致敏原作用，导致体克、心肺功能障碍。休克的特点为休克与出血的程度不成比例。
3DIC羊水中所含的凝血因子、透明质酸酶、蛋白质、组胺等促凝物质进入母血，激活外源性凝血系统，发生严重的DIC，一方面可产生多脏器的栓塞表现，而肾脏是一主要受累的脏器，可能会发生急性肾衰。在大量的凝血物质被消耗后，血中纤维蛋白原下降，同时羊水中所含有的纤溶激活酶又能激活纤溶系统，患者由高凝状态转入纤溶阶段，常常表现为血不凝、产后出血和全身出血等。这一现象出现在羊水栓塞发生后的30min至4h。DIC使重要器官发生微血栓，肾脏是常见的受累器官，从而发生急性肾衰。
死亡患者肺脏的病理学检查发现有：肺水肿，肺泡出血，可有羊水的微小颗粒的栓塞，栓塞区的肺血管扩张，右心通常是扩大的。
四、临床表现
绝大多数的羊水栓塞发生在分娩过程中和产后即刻，但是也可发生在妊娠的其他各时期，譬如早期钳刮术、中期引产、晚期流产、催产素点滴或蓖麻油炒鸡蛋引产、腹部外伤、羊膜腔穿刺术和产后48h内。Clark等统计的美国国家羊水栓塞登记处的资料显示，78%的患者有胎膜早破的病史，70%的患者在分娩过程中发生，11%的患者是发生在阴道分娩以后，19%的患者是在剖宫产术中娩出胎儿以后。北京市76例羊水栓塞中，中期引产16例，晚期流产及早产7例，足月妊娠53例。早期临床通常表现为突发的低血压、低氧血症及DIC的出血。临床表现有很大的个体差异，可以表现为这三个症状之一或全没有。通常情况下，出血为最常见的临床表现，40%的患者出现有DIC的症状。10%～15%的患者是以出血为首发症状。
典型的羊水栓塞的表现为：在分娩过程中或产后的短期内先出现寒战、烦躁、咳嗽等先兆症状，而后表现为突发的紫绀、苍白、胸闷、气急等呼吸困难表现和低血压。有半数的患者在发病后1h内死亡。Fava和Galizia报道了一例在全麻下剖宫产术中发生羊水栓塞的患者的临床表现，该患者30s之内血氧饱和度由100%下降为70%，有关患者血液动力学方面的改变的资料较少，目前的临床上所获得的资料均为患者在发病后数秒内即出现血压的升高，随后又变为低血压，说明出现了左房室的衰竭。稍后些的监测提示所有的患者均有左心功能不全或心衰的表现，伴有PCWP升高和左室射血分数的下降，全身血管阻力下降，肺动脉压和肺血管阻力升高。初期时短暂的肺动脉高压和右室阻力的增加仅仅是个推测。幸存者中非心源性的肺水肿和成人呼吸窘迫综合征往往比较明显。
羊水栓塞休克、呼吸循环衰竭有四个特点：（1）继前驱症状后很快进入深度休克；（2）休克无法用出血解释；（3）较早出现深昏迷及抽搐；（4）肺底较早出现啰音与休克肺不同。DIC凝血功能障碍，开始高凝继而发展到低凝，皮肤、黏膜、创面出血，继之便血、血尿、呕血、牙龈出血等全身多部位出血，阴道出血呈“倾倒式”大量出血。还可以出现溶血，血色素很快下降，胆红素进行性上升，出现血红蛋白尿。
如果患者能够顺利度过这些时期，后期就以急性肾功能衰竭为主要的表现，有些作者也将它独立出，认为是羊水栓塞的“第三阶段”，由于肾脏的低灌流、微血栓及缺血，可导致肾脏组织的损害，患者表现为少尿、无尿，继而尿素氮上升、血肌酐增加，如果能够顺利度过急性期，继而出现多尿的表现，则说明患者的肾功能得以恢复，病情好转。
以上症状在每一名患者中不一定同时出现，也不是必须从第一症状发展到第二、三症状。可以以休克为主要表现，也可以以DIC为主要表现，须警惕不可把羊水栓塞导致的产后出血误诊为宫缩乏力性出血，延误抢救与治疗。
羊水栓塞的患者在发生心血管衰竭时或之后可有子宫的强直，之前并不一定有使用催产素的历史，这与儿茶酚胺的反应有关。但是，在后期可能会出现子宫低张的情况，患者同时合并有阴道出血，此时须要与宫缩乏力导致的产后出血鉴别。
五、辅助检查
（一）非特异性检查
1心电图右心室、右心房扩张，还可见到心肌劳损的表现，同时有心动过速。
2胸片胸片可能无异常表现，70%的患者可有轻度的肺水肿症状，表现为双侧弥漫性点状湿阴影，沿肺门周围分布，肺部轻度扩大。心影可能会增大。
3血氧饱和度血氧饱和度突然下降往往可以提示有肺栓塞的问题。