妊娠11～14周时胎儿肾已有排尿功能。妊娠14周胎儿膀胱内已有尿液，B型超声可测出膀胱内尿量，从而明确妊娠中期起，羊水的重要来源是胎儿尿液。32周时胎儿尿量接近12ml／h，足月时为28ml／h。尿是羊水的主要成分，如前所述羊水的相对量可提供胎儿肾功能状况的信息。羊水过多可能与肾发育不良、发育异常或尿路阻塞有关。羊水量正常提示至少一侧肾有一定的功能。胎儿肾对抗利尿激素（antdiuretichormone，ADH）无反应，不能浓缩尿液。
（六）内分泌系统（fetalendocrinology）
胎儿甲状腺于妊娠第六周开始发育，是胎儿发育的第一个内分泌腺。约在妊娠12周已能合成甲状腺素。胎儿肾上腺发育良好，其重量与胎儿体重之比远超过成年人，且胎儿肾上腺皮质主要由胎儿带组成，约占肾上腺的85%以上，能产生大量甾体激素，尤其是产生硫酸脱氢表雄酮，与胎儿肝、胎盘、母体共同完成雌三醇的合成与排泄。因此，测定孕妇血或尿液雌三醇值，已成为了解胎儿胎盘功能最常用的有效方法。研究资料表明，胎儿肾上腺与胎儿自身发育、分娩发动、分娩时的应激可能均有关，如无脑儿的肾上腺萎缩，若不伴有羊水过多，容易发生过期妊娠。
（七）生殖系统及性腺分化发育
男胎与女胎之比约为106∶100。男性胎儿睾丸发育较早，于妊娠第九周开始分化，逐渐发育至妊娠14～18周形成细精管。当有了睾丸时，刺激间质细胞分泌睾酮，促使中肾管发育，支持细胞产生副中肾管抑制物质，致使副中肾管的发育受到抑制而退化。外阴部5A-还原酶使睾酮衍化为二氢睾酮，外生殖器向男性分化发育。男性胎儿睾丸于临产前才降至阴囊内，右侧睾丸高于左侧且下降较迟。女性胎儿卵巢发育稍晚，于妊娠11～12周才开始分化，因缺乏副中肾管抑制物质，致使副中肾管系统发育，形成阴道、子宫、输卵管。外阴部缺乏5A-还原酶，外生殖器向女性分化发育。女性胎儿受母体雌激素影响，子宫内膜及阴道上皮增生，宫颈腺体分泌黏液，可在生后出现撤激素性阴道流血或液性白带，无需特殊处理。
（八）中枢神经系统
妊娠第八周皮质开始发育。已评价的神经成熟过程强调两个过渡阶段：（1）近第一孕月末，脑干对运动活动和感觉输入的影响可能加强，（2）大约在中孕期感觉输入通道与新丘脑皮质的联系的建立。然而，很明显足月时脑干仅部分发育，具部分功能。
出生既不是个体发育的开始也不是结束。通常在早孕期，遗传因素、致畸因子或感染因素诱导发育中的人脑异常神经元迁移。神经系统的发育不仅意味着获得了感觉、运动、语言及理解能力，还预示上述能力的解剖、生理基础的进一步的有机的结合。
儿科学家和心理学家早已认识到子宫内生活变化的影响，宫内刺激在某种程度上决定神经细胞的成熟和发育中脑的结构类型。母亲的情绪压力对胎儿的发育具有直接和长期的影响，但尚不清其影响是否可预见。
10～20孕周胎儿表现出几种基本的运动形式，以后整合为特殊的活动。中期妊娠的第一种反射模式成为允许胎儿在子宫内自由运动的功能运动模式。中孕期后这些运动模式成熟，其方式与新生儿的成熟方式相似。在这些不同的胎儿运动模式中，可能找到未来神经系统发育的线索。各种阶段的进展受阻均提示继之的脑功能异常。超声检查这种胎儿运动模式可监护高危状况。
胎儿在宫内表现出多种睡─醒周期，并通过睡─醒周期在宫内发育。产前的大部分时间胎儿的皮层脑电图活动为低电压、伴快速眼动、心率慢和胎儿呼吸活动。晚期妊娠时高电压活动与更活跃的运动相伴。最后近足月时胎儿至少有30%的时间是醒的，超声观察胎儿眼动可发现胎儿的这种状态，药物或母亲的焦虑程度可使其发生改变，换句话说就是影响胎儿心率对应激的反应。
足月胎儿的内啡肽水平很高。内啡肽可影响胎儿的行为，包括胎心率反应。内啡肽水平还与新生儿原发性呼吸暂停和正常宫内胎儿缺乏胎心率反应有关。胎儿与其他人一样可能会感到疼痛，高内啡肽水平可减轻疼痛和限制其他应激反应，故近足月胎儿几乎具有新生儿的全部神经特征。
（邹爱霞）
妊娠期母体变化
由于胚胎、胎儿发育的需要，在胎盘产生的激素参与下，在神经内分泌的影响下，妊娠期女性的生理、生化及解剖均发生全身性或局部性显著改变，产后六周多数系统恢复孕前状态。妊娠期特有的改变为胎儿提供了良好的环境，同时不影响母体的健康。妊娠妇女多数系统生理活动增强，但平滑肌活动减弱。妊娠期的许多实验室指标较非孕期发生明显改变，因此，认识妊娠导致的生理变化是正确理解妊娠并发症的基础。
一、生殖系统的变化
（一）子宫
1宫体逐渐增大变软。由非孕时7～8cm×4～5cm×2～3cm增加到足月时35cm×25cm×22cm。容积由非孕时的5ml增加到足孕时5000ml，同时重量由70g增加到1100g。
这主要是子宫肌细胞肥大，由非孕长20μm、宽2μm，至妊娠足月长500μm、宽10μm，胞浆内充满具有收缩活性的肌动蛋白和肌浆球蛋白，为临产后子宫阵缩提供物质基础。子宫肌壁厚度由非孕时的约1cm，于孕中期逐渐增厚达20～25cm，至孕末期又渐薄，妊娠足月时厚度约为05～10cm，子宫增大最初受内分泌激素的影响，以后的子宫增大则由于宫腔内压力的增加。
子宫各部的增长速度不一，宫底部于妊娠后期增长最快，宫体部含肌纤维最多，子宫下段次之，宫颈最少，以适应临产后子宫阵缩由宫底向下递减，促使胎儿娩出。
孕12～14周起，子宫出现不规则无痛性收缩，可有腹部检查时触知，孕妇有时自己也能感到。特点：稀发、不对称，尽管其强度及频率随妊娠进展而逐渐增加，但宫缩时宫腔内压力不超过13～20kPa（10～15mmHg），故无疼痛感。成为生理性子宫收缩，子宫动脉逐渐增粗、变直、数量增加，以适应胎盘内绒毛间隙血流量增加的需要。妊娠足月时，子宫血流量500～700ml，较非孕时增加4～6倍。5%供给肌层，10%～15%供给子宫蜕膜层，80%～85%供给胎盘，当宫缩时子宫血流量明显减少。
2子宫峡部于非孕时长1cm，孕10周开始变软（hagar征），孕12周后，逐渐伸展拉长、变薄，扩展成为子宫腔的一部分，形成子宫下段，临产后可伸展至7～10cm，成为产道的一部分。
3宫颈妊娠早期黏膜充血、水肿，致外观肥大、着色、变软，颈管内腺体肥大，黏液分泌增加，形成黏液栓，可保护宫腔免受外来感染侵袭。临产后宫颈缩短、扩张，宫颈鳞柱交界部外移，宫颈表面出现糜烂面，称假性糜烂。
（二）卵巢（ovary）
妊娠期略增大，停止排卵，孕10周前妊娠黄体产生雌、孕激素以维持妊娠，孕10周后，胎盘取代黄体功能，孕3～4个月黄体萎缩。
（三）输卵管（oviducts）
妊娠期输卵管伸长，但肌层不增厚。黏膜上皮细胞变扁平，在基质中可见蜕膜细胞。有时黏膜呈蜕膜样变。
（四）阴道（vagina）
妊娠时阴道壁肌细胞肥大，血供丰富，黏膜增厚，皱襞增多而肥厚，结缔组织变疏松，故阴道壁着色、变软、伸展性好，黏膜上皮通透性增高，以及宫颈腺体分泌增多，故妊娠期阴道白带增多。由于上皮细胞糖原积聚，故阴道酸度增高。
（五）外阴（pudendum）
外阴皮肤色素沉着，血管增多，充血，淋巴管扩张，结缔组织增厚、疏松而变软，弹性增强，伸展性好，可利于胎儿娩出。
二、乳房的变化（breasts）
妊娠期乳房受卵巢雌、孕激素以及胰岛素、皮质素、甲状腺素、催乳激素的协同参与下发生一系列的组织学变化。妊娠早期由于乳腺泡及腺管增生，感觉乳房发胀，或有刺痛感及触痛。妊娠8周后，乳房明显增大，脂肪沉积，结缔组织充血，乳房隆起，乳头增大，出现乳晕着色，易勃起。乳晕外围的皮脂腺增生肥大，形成分散的结节状小隆起，称蒙氏结节。妊娠末期因雌、孕激素之故而抑制乳腺分泌，但挤压乳头，可有黄色液体，成为初乳。初乳有丰富的免疫蛋白。
三、循环系统的变化（cardiovascularsystem）
（一）心脏
妊娠后期因膈肌升高，心脏向左、向上、向前移位，更贴近胸壁，心尖搏动左移约1～2cm，心浊音界稍扩大。心腔容积增加70～80ml（增加10%），心率每分钟增加10～15次，心脏的体积增大约12%。心脏移位使大血管轻度扭曲，由于心搏量增加，90%的孕妇心尖区可出现Ⅰ－Ⅱ级柔和吹风样收缩期杂音或喷射性杂音，产后迅速消失。可有短暂、柔和的舒张期杂音，常与第三心音伴随。胸骨左侧缘可闻及来自胸主（乳房）动脉的持续性杂音。
应谨慎解释妊娠期杂音，尤其是收缩期杂音，因为这些生理改变并不提示心脏疾病，应与病理改变相区别。心电图的改变可能是由心脏位置变化引起，心电轴可左移15～20度，还有ST段和T波倒置及Q波的变化。
（二）血压改变
妊娠时由于每次心脏搏出量增多及心率增快引起了心排血量的增加，四肢的血流量增加，孕妇的手足有温热感。血流量的增多加上胎儿对母体下腔静脉的压迫，使孕妇常有轻度的下肢水肿或静脉曲张。
（三）静脉压
妊娠对上肢静脉压无影响，股静脉压自20孕周开始，明显升高。因为妊娠后期盆腔静脉血液回流至下腔静脉的血量增加，增大的子宫压迫下腔静脉使血液回流受阻。侧卧位可解除子宫压迫，改善静脉回流。下肢、外阴及直肠静脉压增高，加之妊娠期静脉壁扩张，孕妇易发生下肢、外阴静脉曲张和痔。
仰卧位低血压综合征：孕妇若长时间处于仰卧位，可引起回心血量减少，心排出量随之减少，使血压下降。
四、血液的改变
（一）血容量
血容量自孕6～8周开始升高，孕32～34周达高峰，约增加40%～45%，平均增加1500ml，维持此水平至分娩。血容量的增加包括血浆和红细胞，血浆增加1000ml，红细胞约增加450ml，故出现妊娠期生理性稀释性贫血。
血容量增加的机制尚未完全阐明，妊娠期升高的醛固酮、雌激素、孕酮均与此有关；妊娠子宫需额外血流、胎儿额外的代谢需求及其他器官（尤其是肾）灌注增加，使血容量必需增加，皮肤亦需额外的血流，以散发因代谢率升高产生的热量，额外增加的血容量还用于补充母体分娩时的失血。
（二）血液成分
1红细胞由于血液稀释，红细胞计数约为36×1012个/升。血红蛋白约为110g／L。孕妇储备铁约05g。孕妇铁需要量增加，应在妊娠中、晚期注意补铁，以防止血红蛋白值过分降低。
2白细胞自7～8周开始轻度增加，30周达高峰，约为10～12×109个／升，有时可达15×109个/升。主要是中性粒细胞增加，淋巴细胞增加不多，而单核细胞和嗜酸性粒细胞几乎无改变。
3凝血因子妊娠期血液处于高凝状态凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ增加，凝血酶原时间及活化部分凝血活酶时间轻度缩短，纤维蛋白原比非孕妇女增加40%～50%，改变红细胞表面负电荷红细胞沉降率也增快可高达100mm／h。可防止大出血，也易诱发DIC。孕期纤维蛋白溶酶原显著增加（2倍），优球蛋白溶解时间延长，表明妊娠期纤溶活性降低。
4血浆蛋白由于血液稀释，从妊娠早期开始降低，至妊娠中期血浆蛋白约为60～65g／L，主要为白蛋白减少，约为35g／L。
五、呼吸系统的变化
妊娠后胸廓改变为肋隔角增宽、肋骨向外扩展、胸廓横径及前后径加宽使周径加大。孕妇于妊娠中期耗氧量增加10%～20%，而肺通气量约增加40%，使动脉血PO2增高达92mmHg、PCO2降至32mmHg，有利于供给孕妇本身及胎儿所需的氧，通过胎盘排出胎儿血中的二氧化碳。妊娠晚期子宫增大，隔肌活动幅度减小，胸廓活动加大，以胸式呼吸为主，呼吸次数于妊娠期变化不大，每分钟不超过20次，但呼吸较深。
归纳妊娠期肺功能的变化有：（1）肺活量无明显改变；（2）通气量每分钟约增加40%，主要是潮气量约增加39%；（3）残气量约减少20%；（4）肺泡换气约增加65%；（5）上呼吸道黏膜增厚，充血水肿，使局部抵抗力减低，容易发生感染。
六、消化系统变化
妊娠后6～8周，会出现恶心，有时伴有呕吐，晨起更加明显。食欲不振，喜食清淡、酸类食品，喜饮水，偏食，厌油，对烟、酒等不感兴趣。受大量雌激素影响牙龈充血、水肿、增厚，出现牙齿松动，易生龋齿，刷牙时牙根容易出血。有的孕妇唾液增多和流涎等。早孕期常有食欲不振、恶心、呕吐、进食及唾液分泌增多等现象，数周后多自愈。因胃液分泌减少，胃酸减少，可影响铁的吸收，故孕妇易患贫血。胃肠道蠕动减弱，易引起胃肠胀气与便泌。妊娠后期子宫压迫直肠，可加重便秘，并可因静脉血流郁滞而出现痔疮。
妊娠时随着子宫逐渐增大，胃肠也被推向上方和两侧，盲肠和阑尾的位置也发生改变。妊娠合并阑尾炎时，其临床表现不典型，易致误诊。胃肠蠕动减慢，因此孕妇多有上腹部饱胀感。妊娠中晚期，胃内容物可返流食管下部，而产生烧心感，由于胃酸和胃蛋白酶分泌减少，消化力减弱，原有消化道溃疡病患者的临床表现可减轻或消失。肠蠕动减慢，粪便在大肠内停留时间较长，水分逐渐被吸收而出现便秘。常可引起痔疮或原有痔疮症状加重。
七、泌尿系统的变化
1肾体积增大，葡萄糖的过滤增多，当葡萄糖的再吸收不能相应增加时，即可出现糖尿，约有15%的孕妇有糖尿。由于尿中葡萄糖为细菌生长提供了有利条件，故孕妇容易发生泌尿系统感染。孕期肾脏略增大，肾血浆流量（RPF增加35%）及肾小球滤过率（GFR）增加约50%，孕早期即升高，保持较高水平直至足月妊娠，产后20周恢复正常值。体位对RPF及GFR均有影响，夜尿多于日尿量。妊娠中期肾盏、肾盂和输尿管扩张，可使两侧肾盂和输尿管中有尿潴留。这些改变有半数以上产后2周恢复正常。其余在产后3个月内才能恢复正常。输尿管扩张和尿潴留是孕妇易患急性肾盂肾炎或慢性肾盂肾炎复发的原因。
2膀胱改变妊娠早期，膀胱由于受到日益增大的子宫压迫，容量减小，排尿次数增多。妊娠晚期常有尿意感，这是因为增大的子宫使膀胱位置发生改变，膀胱周围血管充血所致。