为什么癫痫病人惊厥阈会下降呢？这得从神经元（神经细胞）的功能讲起。在正常情况下每一个神经元都有3种功能状态：静息状态，此时神经元膜两侧有一定程度的电位差叫静息电位，也叫极化状态；抑制状态，此时神经元膜两侧电位差很大，不可能对任何传来的信息产生反应，又叫超极化状态；兴奋状态又叫去极化状态，此时神经元膜两侧电位差比静息状态时低，对传来的信息产生相关的反应。这3种状态可以互相转换。众多神经元形成复杂的神经网络，各个神经元处于不同的状态调节神经网络的功能及活动形式完成复杂的神经功能。当这3种状态之间的关系失衡就会产生神经网络功能的异常，即疾病状态。假如这种异常是兴奋过度，神经元就会出现高电压，高频达每秒500次持续时间长的电位发放。
这种异常放电可以通过神经网络传导到其他神经元，此时可以用脑电图仪记录下来，就是棘波或尖波，也叫癫痫样波。假如扩散范围进一步扩大就会出现临床发作，即癫痫发作。
还应该进一步问神经元为什么会过度兴奋呢？可以将神经网络简化的比成覆盖全国的电话通讯网，各级城市的电话局就像神经元，负责将各地传送来的信息进行分类，一些信息应发送到一个城市，另一些则传送到其他城市；又可以按轻重缓急有的先送有的可以暂时放一放，这样不但可以保持通讯顺畅，而且发送准确及时。在神经元，负责调整传送信息的是两种有传递功能的物质，叫中枢神经递质，一种是兴奋性递质，另一种是抑制性递质。只有在功能上两者处于恰到好处的平衡才能保证大脑复杂功能的正确运转，假如失去平衡则引起大脑功能障碍。当兴奋性递质功能过强时，神经元就会反应过度，出现过度放电；抑制性递质功能减弱时也会产生类似的情况。
兴奋和抑制两种递质的功能为什么会失衡呢？原因是多方面的，大脑中还有一种细胞叫胶质细胞，它不但作为骨架支撑大脑结构，并使神经元处于正确位置；而且还有调整神经元内外环境的作用，这包括神经元轴突末梢分泌递质的功能。当胶质细胞功能受到损害时就会产生两种递质的不平衡。此外，神经元本身受病变的影响也会出现递质分泌障碍或者神经元本身对递质反应异常。
再刨根问底，这些又是什么原因引起的现在还不完全了解。不过有些癫痫发作类型已经发现在遗传物质染色体的某个位点有基因异常。
十三、隐源性癫痫
隐源性癫痫不同于原发性癫痫，临床资料表明这个病人应该是症状性的，但通过详细的各种检查未找到明确的病因就称之为隐源性癫痫。原发性和隐源性癫痫的概念是相对的，有些过去认为找不到病因的癫痫，在现代化检查手段出现以后发现了明确的病因。例如大脑灰质异位在19世纪病理检查已发现了这种现象，并明确为生前癫痫的病因，由于当时检查手段不完备因此在生前发现不了。灰质异位是大脑很微小的发育畸形，所谓灰质一般都在大脑表面由神经细胞组成，而异位的灰质则在大脑深部。20世纪80年代磁共振成像（MRI）应用于临床以后在生前即可发现灰质异位，这样的病人就不再称为原发性或隐源性癫痫，而属于症状性癫痫了。因此今后随着检查手段的进步肯定原发性和隐源性癫痫的范畴会越来越小。
症状性癫痫指的是病因明确的病人。癫痫的病因是多种多样的，不但神经系统的多种病变可以引起癫痫，而且一些其他系统的病变也可以是癫痫的病因。不管病因是什么，就其发展情况可以分为两大类，即病因是逐渐进展的，如不针对病因治疗就会越来越重，如颅内良性肿瘤；另一类是病因不再发展如脑炎后遗症、脑外伤后遗症。
从治疗情况来看，病因有可以治疗的和不可治疗的两类。
遗憾的是就癫痫而言明确病因的大多数为非进展性和不可治的，像围产期异常，生后脑损伤已经形成，医生回天乏术只能用药物控制癫痫发作了。
症状性癫痫有6大病因，即：先天性及围产期异常，颅脑外伤，中枢神经系统感染，脑血管疾病，颅内肿瘤和中枢神经系统变性病。不同年龄的癫痫病因不同，在14岁以下儿童以先天性和围产期异常为主，此外就是中枢神经系统感染和颅脑外伤；成年人则以颅脑外伤为主，其次为脑内肿瘤，先天性和围产期异常还占一定比例；60岁以上则以脑血管病为主，其次为中枢神经系统变性病及脑内肿瘤。除了神经系统疾病外全身其他脏器的疾病也可能是癫痫的原因，尤其是心功能障碍、内分泌及代谢疾病，如甲状旁腺功能低下及功能性胰岛细胞瘤，其主要症状可以是精神运动型发作，而红斑性狼疮可以有强直阵挛发作。慢性酒精中毒的癫痫发生率高达24．8％。
对于癫痫病人应从各方面仔细寻找病因，如能找到病因，其中有一部分病人去除病因就可以防止发作，不用长期服用抗癫痫药。
十四、寄生虫也是引发癫痫的元凶
癫痫是多种病因引起脑功能障碍的结果，在诸多病因中寄生虫感染在卫生条件差的落后地区是主要原因之一，但也是可以预防的病因，只要培养良好的个人卫生习惯，做到饭前便后洗手，生熟食品分开准备，寄生虫感染是完全可以预防的。有位内科医生从北京到西北农村工作，他非常注意个人卫生，仅仅因切菜用的刀不分生熟，以后得了脑猪囊虫病。
在我国三北地区即华北、东北、西北是脑猪囊虫病的高发区，也是引起当地癫痫的主要病原之一。脑囊虫病主要由自身感染引起占50％～60％，本人肠道有猪绦虫寄生，其囊尾蚴通过血液循环进入大脑。此外还有外在自身感染，即肠道有猪绦虫的病人，便后未洗手以致囊尾蚴再次感染。吃“豆猪肉”是造成人猪绦虫病的主要原因。在成人癫痫中8％～15％由脑囊虫病引起。囊尾蚴进入大脑，多位于大脑灰质和白质交界处，因此癫痫的发生率高达80％以上。多数表现为全身强直阵挛发作，也可以为部分性发作。脑囊虫病患者70％有皮下囊尾蚴，呈节结状，但是有皮下节结不一定就有脑囊虫病，还应进一步找寻直接证据，CT检查发现大脑内有多发小圆形低密度灶或钙化灶，更为明确的证据是脑脊液免疫学囊虫反应阳性。仅血清免疫学囊虫反应阳性只能说明病人有猪绦虫感染，不能证明大脑内有囊虫病。主要的治疗还是用抗癫痫药控制发作。是否用抗囊虫药物应视病情而定，如需治疗应住院在密切观察下用抗囊虫药，因这类药不良反应较大。
在我国河网地区流行日本血吸虫病，于急性感染半年至数年后可以发生慢性脑型血吸虫病，在脑内形成肉芽肿及脑水肿，80％有癫痫发作，此外，还有颅内压增高的症状。由于我国防治工作深入，血吸虫病已很少见。
江浙、东北、台湾小溪之中常有石蟹、喇蛄，当地人有生食或烤食的习惯，味虽鲜美但可能感染肺吸虫，成虫寄生于人体组织内，其中10％～20％可以游走至脑，叫脑肺吸虫病，其中5％有癫痫发作。
内蒙、新疆牧区有一种寄生虫病叫棘球蚴病又叫包虫病，其中1％～2％可以寄生于脑引发癫痫，限局性体征及颅内压增高。手术摘除颅内包虫是首选的治疗方法，同时应用抗癫痫药控制发作。
此外，阿米巴颅内感染、弓性体病、脑型疟疾、蛔虫病、蠕虫蚴移行病、旋毛线虫病、牛绦虫病均可以有癫痫发作。
寄生虫病是可以预防的传染性疾病，提高人群素质，普及卫生知识，完全可以使人们远离寄生虫感染，也减少了癫痫病的发生。
十五、强直-阵挛性发作的特点
强直-阵挛性发作是癫痫中常见的一种发作形式，又称为大发作。发作前没有先兆，任何时间、任何场合下都可能发生。
发作时突然意识丧失，全身肌肉收缩，躯干和四肢发硬，摔倒。由于呼吸肌突然的收缩，压迫胸腔，使肺里的气体急速地向喉头挤出，会发出一声难听的吼叫声，随之呼吸停止，面部青紫，眼睁大，眼球向上斜视，表情令人恐惧，全身后仰。强直时由于咀嚼肌有力地收缩，下颌突然闭合，有时能咬破嘴唇或咬伤舌头。这段时期称为强直期，持续数秒至10余秒，肌肉张力逐渐减低而进入阵挛期。
阵挛表现为四肢猛烈地有节律地屈曲收缩，一下接着一下。此时呼吸动作也开始恢复，呼吸的频率和四肢抽动的节律一致。急促的气流反复通过口腔，这时口腔中存有的大量唾液通过气流吸进呼出的作用，形成白沫，因不能下咽而流出口外，表现为口吐白沫。阵挛时间持续半分钟或更长，然后抽动减慢而逐渐停止，全身肌肉放松。
在强直期和阵挛期心率增快，血压升高，瞳孔散大，腺体分泌增加，表现出汗、流涎及气管分泌物增多。
抽动停止后有一段意识不太清楚的时期，随后进入深睡状态，醒后往往感觉头痛或疲劳，然后一切恢复正常。
有些病人的发作只在睡眠中发生，特别是在入睡不久和快要醒来时发生。还有大约1／3的病人发作都在清醒时发生。另有一些病人醒时及入睡均可发生。
强直-阵挛发作在小儿往往表现得不典型，常常没有一个完整的过程，有时以强直为主，有时以阵挛为主，特别是经过抗癫痫药物治疗，但发作未被完全控制住的病儿，发作时的表现更不典型。
十六、有提高智力的药物吗
就像寻找长生不老药一样，人们希望能找到一种能提高智力的药物，30多年前曾流行一阵的服用猪脑片、狗脑片就是例证，还有人抱着“吃什么补什么”的幻想，以求通过吃动物的脑子来提高智力，经过实践的检验，这些方法毫无效果，如今又时兴什么吃海产品、吃鱼脑子来提高智力，但也缺乏科学证据。
人脑的发育在婴儿出生时脑细胞数就已接近成人，不会因服用某种药物而增加细胞数。人的智力高低，一靠先天遗传，二靠后天教育，唯独不靠药物来提高。
但对某些智力低下的孩子来说，若能找到引起智力低下的原因，并给予必要的纠正，智力是可以提高的。例如当小儿饮食中缺乏某些氨基酸、矿物质或维生素时，可影响小儿的智力发育，表现出智力低下。当补充所缺乏的某些物质时，小儿的智力会有所提高。
国外曾有人对双胎小儿做过实验，他们平时饮食中缺乏足够的蛋白质，不能得到必需的氨基酸，试验中给双胎小儿中的一个每天服用一定量的赖氨酸和苏氨酸，另一个则不服用。3年后检查其智力水平，结果发现服用氨基酸的孩子比没有服氨基酸的孩子平均智商高出10以上。
近年来我国医学家还发现，孩子饮食中缺乏铁，不仅会发生缺铁性贫血，而且智力水平也稍低，当补充铁剂后，贫血得到纠正，智力也得到提高。当婴儿缺乏维生素B12时，除引起贫血外，还会出现神经系统症状，表现为全身不停地抖动，智力发育出现倒退，原来会笑的孩子变的不会笑了，对外界反应淡漠。当补充维生素B12以后，智力情况可以改善。
饮食缺乏碘，会引起甲状腺疾病，可影响体格发育及智力低下，补充碘后能好转。
甲状腺素和小儿智力发育也密切相关。当各种先天因素使小儿甲状腺分泌的甲状腺素减少时，不仅生长发育减慢，而且智力低下，医学上称为“呆小病”。假如早期发现及时服用甲状腺素，智力可以提高。
以上例子只是说明，假如小儿体内缺乏某种物质，可以引起智力发育障碍。一旦及时补充这些物质后，智力能够得到改善。但在正常情况下，人体并不缺乏这些物质，补充过多并不能提高智力，有时还会产生副作用。
十七、热性惊厥和癫痫的关系
热性惊厥又称高热惊厥，中医称为“火风”或“热惊风”，是指各种热性病在体温突然升高时出现的惊厥。但不包括脑炎、脑膜炎等颅内感染，也不包括脑部已有器质性疾病在发热时出现的惊厥。国内一般公认的定义是：初次发作在1个月至6岁之间，在上呼吸道感染或其他感染性疾病的初期，当体温在38℃以上时，突然出现惊厥，排除颅内感染或其他导致惊厥的器质性或代谢性疾病。热性惊厥是小儿时期最常见的一种惊厥，在小儿各种惊厥中，热性惊厥占30％。据统计在5岁以下小儿中，2％～3％曾发生过热性惊厥，在全部小儿人口中，5％～6％曾发生过热性惊厥，男孩发病多于女孩。
热性惊厥与癫痫有着密切关系，在热性惊厥的家族中不仅热性惊厥的患病率高于正常人群，而且得癫痫的也多。癫痫病人的家族中也有同样情况，得这两种病的也高于正常人群。
热性惊厥的病儿发展为癫痫的高达2％～7％，远远高于一般人群的发病率。有人认为这两个病是同一类疾病。
在1989年国际抗癫痫协会提出的“癫痫及癫痫综合征分类（修正）草案”中，就将热性惊厥列在“与某些情况有关的发作的特殊综合征”条目内。但国内及国外教科书或专业参考书内仍称本病为“热性惊厥”或“高热惊厥”，而不称为“热性惊厥癫痫”，即使在国外小儿癫痫的专著中，也将热性惊厥另立一章专述。目前医生对家长解释时也只是说“您孩子得的病是热性惊厥”，而不说“您孩子得的是癫痫”。由于“热性惊厥”从诱发因素、年龄特点、治疗方法和预后与其他类型的癫痫还是有着明显的区别的。
十八、热性惊厥的发病与什么有关
热性惊厥的发病因素和遗传、年龄、发热有着密切关系。
（1）遗传：通过对热性惊厥患儿亲属的调查，在患儿的父母或兄弟姐妹中，26％～53．8％有惊厥性疾病，其中兄弟姐妹中有14％～31％曾患有热性惊厥，而对照组仅为6．2％。父母假如自己在幼年时曾有过热性惊厥，其子女患热性惊厥的几率是一般人群的3．5～4．4倍，男孩高达8倍。国内调查的材料也证实，热性惊厥患儿的近亲中，曾有过热性惊厥者占35％～43％。
关于热性惊厥的遗传方式还没有定论，大多数人认为是多基因遗传，遗传因素仅影响热性惊厥的发病倾向，其遗传信息须通过一定的环境因素才能表达。也有人认为本病遗传方式是常染色体单基因显性遗传，有不完全的外显率和表现度。外显率大约自出生后6个月开始出现，1岁半达高峰，4岁后减少至最低点。不论怎样解释，本病与遗传有关，笔者曾见过一家四代均有热性惊厥发作的病例。