癫痫
癫痫性发作是一种临床症候群，是由于脑内兴奋性过高的神经元，过量放电而引起的阵发性大脑功能紊乱。其表现可以是抽搐性的，也可以是无抽搐而表现为感觉、意识、行为等障碍，具体症状则根据所累及神经元的部位、范围以及其功能而定。神经元的过量放电，或源于脑器质性疾患，或源于脑功能性障碍，全身性代谢异常也与此症关联颇深。由于脑内原因致使反复的出现癫痫性发作，即称为癫痫。
临床常见的癫痫大多数为继发性的，通常都有脑部器质性或代谢性障碍。其表现可为大发作、非典型小发作、阵挛性发作、婴儿痉挛症、强直或松驰性发作以及各种限局性发作，也可能数种类型合并出现。大发作多见于儿童，且与产伤、感染、先天性发育障碍以及继发于感染的血栓形成等因素有密切关系，构成了癫痫源性病灶。已知任何一种限局性发作都有可能扩展成为全面性大发作。
癫痫乃是一种临床常见综合症，目前认为其发病原因与遗传因素和获得性脑损伤密切相关。不论是原发性癫痫还是继发性癫痫均如此。譬如癫痫大发作、失神性小发作、婴儿痉挛症、精神运动性发作、局限性发作以及精神运动性发作合并大发作等各种不同类型的癫痫均有遗传倾向。其发作的临床表现之所以形色各异，乃是发病年龄不同，以及脑部病变的原因、位置、范围和异常放电的传播路径不同所决定；而遗传因素作为发病基础，各类型却都是具有的。
脑炎、脑病
脑炎系指由感染源引起的脑实质性炎症，而由其他有害因素引起的、有脑炎样症状和病理变化的、但无感染源的广泛性脑实质病变则称为脑病。由于感染源不同，脑炎可分为两大类：其一为化脓性脑炎，大多由细菌性感染引起，偶尔由霉菌引起。其二为非化脓性脑炎，大多由病毒引起，它又分为：
①原发性脑炎，病变原发于脑，大都由嗜神经病毒引起，其中包括流行性乙型脑炎、森林脑炎、圣路易斯脑炎、单纯疱疹脑炎、狂犬病脑炎、肠道病毒脑炎、亚急性硬化性全脑炎等；②继发性脑炎，均继发于全身感染性疾病，多呈散发，其原发病的病原体包括有嗜内脏病毒、立克次体、细菌、霉菌、螺旋体、原虫等，以及由病毒引起的有腮腺炎和流行性感冒等。此组脑炎，一部分是由于病原体直接入侵脑组织引起的；另一部分在脑组织中找不到病原体，可能系变态反应所致。
各种脑炎的感染源虽然不同，但临床表现却常有其共同之处。它们大多起病较急，往往伴有发热、头痛、呕吐、精神障碍以及颈项强硬和脑膜刺激征等。此外，因病变部位及损害程度不同，而有相应的限局性症状和体征。若病变累及基底节，可出现各种不自主运动；若累及脑干时则可见多颅神经瘫痪、肢体瘫痪、共济失调或并发呼吸、循环衰竭；若大脑半球呈广泛性损害，即可出现躁狂、昏睡、昏迷以及单瘫、偏瘫、抽搐等症状和体征；小脑受累时将有眼球震颤、共济失调等表现。
脑脊液检查压力略增高，白细胞和蛋白含量增多，糖和氯化物含量正常或降低。
散发性病毒性脑炎是由多种病毒引起的。一般病毒性脑炎的病理表现有神经细胞的坏变、核内或胞浆内包涵体的出现、坏死灶的形成、胶质细胞的反应性增生、炎性细胞浸润等。
由于散发性脑炎病理表现的多样性以及病灶大小分布的差异性，致使临床表现十分复杂，一些病例以精神症状表现为主，而另一些则以局灶性神经症状为主。鉴于病灶多局限于脑颞叶内侧面和额叶眶面，从而产生失语、轻偏瘫和视野缺损等体征，故常被疑为脑瘤或脑脓肿。
智能障碍
在典型智能发育不全病例中可见脑重比正常为轻、脑回结构简单、皮层发育不全、神经元数目稀少且排列不整齐、胶质细胞增多等改变；在亚显微结构水平上还可见神经元的树突分支少、小突触甚多而较大突触甚少、突触连结的平均长度减少等。上述这些变化与智能缺陷的程度成正比。
智能障碍有先天性和后天性之分。前者系由遗传代谢性疾病或出生时颅脑损伤所导致的脑发育受限，智能得不到应有的发展，智力明显落后的状态，此即精神发育不全。后者是指出生后脑发育正常，但在幼年或成年时由于致病因素使脑受到广泛性损害，从而引起智力活动受阻，智能衰退的现象。
许多智能发育不全的病人，尤其是白痴和痴愚，常伴有多样的发育畸形和神经体征，如上腭抬高，耳廓畸形、毛发增多、共济失调、肢体瘫痪、构音障碍、癫痫发作等。智能发育不全的产前因素占5035％、产时因素占3275％（产后窒息占158％）、原因不明占1176％。
很多研究证实微量元素与生长发育有密切关系。铅中毒可以引起精神发育不全，血铅浓度一旦高于245微克／分升则被认为是有害的。锌在细胞内是金属酶结构的重要成分之一，它参与核酸代谢，与细胞繁殖生长周期有关。锌缺乏时，体细胞或生殖细胞的生长发育都将发生障碍，引起基因突变和染色体畸变，造成流产或先天畸形。血锌浓度愈低先天畸形率愈高。铜，16种以上的蛋白质都含有铜，铜缺乏时中枢神经系统的髓鞘形成能力低下，铜过量时容易出现肝豆核变性或遗传疾病。锰是酶的激活物质，参与蛋白质的构建，锰缺乏时生长迟滞、命短、共济失调。铬缺乏时也会出现生长迟缓及命脉短。
多动症
轻微脑功能障碍症候群又称多动症或运动过度综合症，是一种常见的儿童行为障碍综合症。其主要特点是在不适当的场合下，表现出过度的运动性活动，注意力难于集中，不能抑制自己的行为和冲动。对于这些儿童的管理和教育，已经引起了父母、教师和医生的共同关注。广泛开展的感觉综合训练，就是针对这种症候的治疗活动。
多动症的临床症状按年龄发育分为4期。
（1）学龄前期，在新生儿期表现为易兴奋、绞痛和睡眠障碍。
从会走路到进幼儿园，表现为多动、冲动、不听话；行为不恰当或无目的、精神迟钝，虽然智能正常但学习能力低下。学习能力之所以偏低，乃是受精神不能集中和语言表达能力的影响。
（2）学龄期，绝大部分患儿在学龄期前来就诊，此期为一个发病高峰。在课堂上表现有主动注意力高度涣散、小动作过多且笨手笨脚的、易兴奋、发怪声、出怪态、搅扰邻座同学、吵架、破坏行为、发脾气、拿别人的东西、学习成绩一贯较差等。在集体活动中的表现有不合群、不能与同学友好地相处、干扰集体行动、无带头能力、常易被别人利用。在家长面前的表现有不听话、违拗、倔强、冒失、无礼、焦躁不安或怯懦顺从。
不良习惯表现有口吃、尿床、顽皮、说谎、打架、逃学、小偷小摸、不守纪律等。
（3）少年期，患儿在12～16岁期间，多动有降低趋势，不再是主要症状。其表现多数是学习作业完成不好，与同学关系欠佳，自我意识不良，有较高的违反社会秩序及违法行为。
（4）成年期，在18～24岁期间，原来患有多动症的患儿，一部分由于改换了一个新天地而表现出惊人的适应能力，病情显著缓解；另一部分则表现一般性焦虑、情绪障碍、嗜酒、癔病、忧郁以及社会适应不良等。
多动症的两个重要特征是，有意注意的高度涣散和学习记忆障碍。在幼鼠实验中得知，在丰富环境下成长的大鼠具有较强的解决问题的能力，其大脑皮层增重、增厚，神经元增大，树突分枝及树突侧棘明显增多，脑内乙酰胆碱和胆碱酯酶的活性增强，核糖核酸与脱氧核糖核酸的比值增高。鉴于此可以认为，环境、教育与脑的发育成长有着极其密切的关系。
对多动症儿童的学习与记忆障碍的纠正，应高度重视家庭、学校以及社会所施予的环境、教育的影响。