据近几年的统计显示，我国乙肝发病率在10以上，而且以惊人的速度在上升，这么庞大的群体应该让我们深思，乙肝是否仅靠血液传播的呢？在正常情况下，随饮食进入消化道的乙肝病毒受到胃酸、胆汁、胰液等消化液的有效杀死，不能够进入人体血液中，当人体抵抗力下降及胃肠功能紊乱时，乙肝病毒就不能得到有效杀死，恰逢这时人们将乙肝病毒带入消化道内，乙肝病毒就会乘虚进入人体的血液中，人们就会感染上乙肝病毒。
资料
1988～2006年，我先后对了解的92例乙肝患者的发病过程进行调查，男性40例，女性52例，年龄5～56岁，平均年龄42岁。乙肝表面抗原（HBsAg）阳性者32例，乙肝小三阳（HbsAg+、HBeAb+、HbcAb+）和乙肝大三阳（HbsAg+、HbeAg+、HbcAb+）者共60例。其中32例分别为3个家庭成员，均为同血缘关系。刷牙等生活用具一直分开使用。8例为夫妻关系。其余52例均为单个受感者，家庭其他成员未患乙肝。以上92例中有72例在患乙肝前曾做过肝功能化验结果正常。除8例夫妻关系之外，其他84例绝大多数无与外人性接触以及其他肌体接触史。其中10例很清楚记起曾患感冒或胃肠功能紊乱几天后感觉全身不适，到医院化验肝功时发现患了乙肝。
结果
8例夫妻关系有可能通过血液传播，占8.6，84例无血液传播机会，占91.3，无1例通过输血传播。
讨论
长期以来，医学界普遍认为乙肝病毒传播途径仅靠血液传播。血液传播包括输血直接传播，母婴传播，性生活传播，牙龈或皮肤损伤等传播。我认为乙肝病毒通过上述途径传播只占少数，尤其输血直接传播对于中国1亿多乙肝患者来说更是罕见，乙肝病毒通过饮食传播才是主要途径。乙肝发病率如此之高仅靠血液传播应该是不够现实的。
据最新统计：东南亚、热带非洲及中国是高流行区，我国慢性HBV携带者占人群的10～15；北美、西欧低于1；东欧、日本、地中海在2～7。这说明了越是发达的地区越讲卫生，越是落后的地区卫生条件就越差，注意卫生的人通过饮食带进体内的乙肝病毒机会则少，传染乙肝的机会就少，不注意卫生的人通过饮食带进体内的乙肝病毒机会则多，传染乙肝的机会肯定多。本资料虽然存在一定的局限性，但也能够充分说明乙肝病毒通过饮食传播的理由。
那么乙肝病毒通过饮食到底怎样传播给人体的呢？在全世界，尤其是在我国这个乙肝高发病的国家，乙肝病毒在我们生活周围分布很广，我们经常都能接触到乙肝病毒。
但是，不是乙肝病毒一进入我们的消化道，人体很快就会染上乙肝病毒，这是因为在正常情况下，乙肝病毒进入人体消化道后，被胃、胰、小肠等分泌的消化液很快就能杀死，乙肝病毒是不会进入人体血液中，有些人终身接触乙肝病毒也不一定会传染上，这样就会容易给一些人造成一个概念上的误区，认为乙肝不是通过饮食传播的。
如果当人体患伤风感冒胃肠道受到风寒侵袭时，胃肠功能就会紊乱，或者食物中毒、胃肠炎等引起胃肠消化功能紊乱，这时人体抵抗力和消化功能就会下降，人们吃进去的食物得不到充分消化，这时如果吃进去的食物带有乙肝病毒也同样没有被杀死，乙肝病毒就会乘机通过肠黏膜进入人体血液中，人体就这样被传染上乙肝病毒的。
由此不难看出，乙肝主要是通过饮食传播的，所以预防乙肝主要要从饮食上下手。平时要讲卫生，做到饭前便后要洗手，平时吃零食前也要洗手，在公共场所用餐时也要注意卫生，碗、盘子、筷子要消毒或冲洗干净，尤其在你患感冒或胃肠炎时更要注意卫生。血液传播也要特别重视，要防止带有乙肝病毒的血液、体液进入体内。
预防乙型肝炎的免疫疫苗有高效价乙肝免疫球蛋白和乙型肝炎疫苗。高效价乙肝免疫球蛋白是通过注射的方法将乙型肝炎免疫抗体输入体内，以对抗病毒，这种免疫方法称为被动免疫。高效价免疫球蛋白提供暂时性的被动免疫，但因为它的作用快，常用于某些密切接触肝炎病人后人群的紧急预防。如果有人被诊断为乙型肝炎，在传染期又与他有过比较密切的接触，就可以注射高效价免疫球蛋白实施预防。注射乙肝疫苗提供的是主动免疫，即：将肝炎疫苗注射体内，刺激机体产生能对抗乙型肝炎病毒的抗体。因为抗体的产生需要一定时间，如果接触乙型肝炎病人后才注射，则起不到应有的作用，所以该疫苗只用于接触病人或病毒前的预防。
3.5.4 急性风湿热病因及发病机制
到现在为止，急性风湿热的病因及发病机制仍然未能解开，也属于医学上的未解之谜。
我对40例急性风湿热患者的发病过程进行调查发现，本病起源于两个原因：第一个原因是患者膝、踝、肘、肩等大关节受冷时间过长，导致关节内组织受损；第二个原因是患伤风感冒。一般两个原因同时出现时才会发病。急性风湿热起病轻与重取决于患者膝、踝、肘、肩大关节受冷的程度与时间的长短，受冷越重时间越长，其发病就越重，相反，则发病越轻，或者非常隐匿。我认为A族溶血性链球菌以及某些细菌病毒感染与本病发病根本无关，它们只不过是伤风感冒的临床表现之一。
急性风湿热是一种全身变态反应性疾病，主要影响关节和心脏。临床表现有发热、关节炎、心肌炎、皮肤害损和舞蹈病等，而以心肌炎最为严重。本病有反复发作的倾向，并常遗留下心瓣膜的损害，最后发展成慢性风湿性心瓣膜病。
本病多发生于寒冷地区，据统计，在我国东北、华北地区发病率最高，华东、华中、西南次之，华南最低。患者常在冬春两季发病，初次发病多在5～15岁之间，85以上的患者在30岁以前发病。但随着人们生活水平的日益提高和经济状况的改变，本病的发病率已从1958年的2.49降至近年的0.86（占内科住院病人的百分比）。
资料
1990～2006年，我在不同时期分别对40例急性风湿热患者的发病过程进行详细调查，其中有12例就诊时已发展为慢性风湿性心瓣膜病，但这12例均有明显的急性风湿热病史（有些慢性风湿性心瓣膜病患者的急性风湿热病史记不清楚，不作为选择对象），其余28例就诊时均为急性风湿热患者。其中男性18例，女性22例，年龄5～30岁，平均年龄15岁。农村居民25例，城市居民15例。全部病例均符合如下条件：（1）发病前1～3周有伤风感冒史（上呼吸道感染史）；（2）有不同程度的发热；（3）关节炎，以大关节病变为主，表现为关节红、肿、热、痛等；（4）心肌炎，发病期有心慌、气短等症状，心电图表现为窦性心动过速，不同程度的房室传导阻滞，各种早搏，严重者出现ST段压低、T波低平等，血清心肌酶含量增高；（5）部分患者出现皮肤红斑，皮下结节；（6）均有抗“O”增高，血沉增快。
40例患者均在冬、春、秋季发病，18例在发病前1～3周出现咽、喉、扁桃体发炎症状，其中5例过去就有慢性咽喉以及扁桃体发炎病史。均排除了其他因素与本病发病的关联。
以下两个因素与本病的发病有直接的关系：①这40例患者在发病前1～3周均有不同程度的伤风感冒（不是指流感，是指患者在寒冷的环境里受冷时间过长引起的感冒）。②这40例患者在发病前膝、踝、肘、肩等大关节均长时间受寒冷，一般均在几小时以上，这一项最为关键。多数发生于生活条件差的地区，住房条件很简陋，冬、春、秋季取暖条件较差，裤衣保暖性较差，患者膝、踝、肘、肩等大关节长时间经受寒冷，很容易导致这些关节组织的损害。有一些患者是由于在夜间被子没有盖好，膝、踝关节长时间暴露在外受冷，导致这些关节受损。
讨论
在20世纪70年代以前，医学研究人员发现：急性风湿热患者在发病前1～3周，常有扁桃体炎、咽喉炎、猩红热等A族溶血性链球菌感染史；风湿热发病时，患者咽拭或鼻拭细菌培养的β溶血性链球菌阳性率可高达70～90；风湿热的发病季节、气候和地区分布与上呼吸道感染的发病大体相符。根据上述理由他们就认为急性风湿热发病与A族溶血性链球菌感染有关。以后他们又发现某些细菌和病毒感染也可能是急性风湿热发病的一个因素。
我们现在只要再认真分析一下就会发现，急性风湿热的发病与A族溶血性链球菌等感染有关的理论很勉强，患者在发病前1～3周出现咽喉以及扁桃体发炎这正是伤风感冒的临床表现之一。
在冬、春季节是人们常患伤风感冒的季节，当人体患伤风感冒时，人体免疫力就会下降，由于人体咽喉部及扁桃体常受到各种进食以及吞咽动作的刺激，最容易受伤害，这时A族溶血性链球菌最容易侵入。A族溶血性链球菌感染很常见，但感染后发生风湿热的仅占3左右，临床上看到慢性风湿性心瓣膜病患者中约有1/3病例从无链球菌感染史及证据。由此可见，急性风湿热的发病与A族溶血性链球菌以及某些细菌病毒感染并无关联。
伤风感冒不仅仅是引起咽喉部及扁桃体发炎的一个主要诱因，实际上许多疾病发病都与伤风感冒有关，如风湿性心脏病、肺原性心脏病、原发性肾小球肾炎等每次发作都是伤风感冒作为诱因而引起。伤风感冒也同样是引起急性风湿热的一个主要诱因，只是长期以来人们只看到了事物的表面现象，而没有看到事物的本质，人们看到的是人体咽喉部及扁桃体受到A族溶血性链球菌感染的表面现象，而没有注意到伤风感冒。
当人体患伤风感冒时，机体整个免疫力就会下降，人组体哪个器官有损害即哪个器官就会成为靶器官，该靶器官就会出现不同程度的病变。如果人体咽喉部及扁桃体受到食物吞咽动作刺激受损时，该器官就会成为靶器官，这时若患伤风感冒时该靶器官就会发病，即咽喉部及扁桃体出现炎症。如果人体膝、踝、肘、肩等大关节长时间受寒冷导致这些关节组织受损害时，该器官也会成为靶器官，这时人体患伤风感冒时，人体整个免疫力就会下降，这些关节组织就会出现病变即急性风湿热的产生。
由此可见，急性风湿热的发病必须是人体膝、踝、肘、肩等大关节长时间受寒冷导致关节内组织的损害和伤风感冒两者同时出现时才会发病。
如果人体只患伤风感冒而膝、踝、肘、肩等大关节没有受损，这些器官不会成为靶器官，肯定是不会患急性风湿热的，如果人体只是膝、踝、肘、肩等大关节长时间受寒冷致损，而这时没有患伤风感冒，人体整个免疫力没有遭到破坏，人体也不会患急性风湿热。人体膝、踝、肘、肩等大关节长时间受寒冷致损是引起急性风湿热的关键性因素，是内因，伤风感冒是外因，当内因通过外因起作用时就会发病即急性风湿热。
在急性风湿热的发病机理上谁也不能作出肯定的结论，因为这不是人们从客观上能够观察到的，只能是看哪家的理论比较合理，即哪家的理论就有可能是正确的。以前普遍认为易感的病人在链球菌感染后，细菌的毒素及其代谢物成为抗原，使人体产生相应的抗体。抗原抗体结合后，人体血液渗入胶原组织，使其退化和溶解变成自体抗原，自体抗原进一步导致自体抗体的形成，通过自体免疫反应产生胶原组织炎性病变。
我认为既然在风湿热患者的血液、心脏组织、关节和浆膜腔的渗出液中从未发现溶血性链球菌，那么也就不会在风湿热患者的血液、关节、心脏组织有细菌毒素及其代谢物，上述理论就有些勉强，我认为是由于患者的膝、踝、肘、肩等大关节长时间受寒冷作用后，使关节内组织受损而变形，可能产生一种有害的风湿因子或是风湿细胞，当人体患伤风感冒时，机体内整个胶原组织防御体系受到破坏，这时有害的风湿因子乘机侵入人体整个胶原组织，使其发生胶原组织的变态炎症反应。
自从上世纪一百年以来，人类科学技术出现了突飞猛进的发展，科学技术的飞快发展大大促进了全球经济的持续繁荣，并且在改变人类的生活方式、社会结构和价值观念。