95％以上的骨关节结核继发于肺结核。骨关节结核多见于儿童及青年时期，约40％发生于15岁以下。结核杆菌经血行至骨或关节，易停留于血管丰富的松质骨内，如椎体、骨骺与干骺端以及负重大、活动多的关节滑膜。全身骨骼中以脊柱最好发，其次为髋、膝、肘及掌指骨，长管状骨及扁骨少见。骨关节结核是一种慢性疾病，病变进展缓慢，常以月计，偶以年计。X线征象迟于临床表现，一般以月计。在四肢长骨中，结核最好发于骨骼及干骺端，大都偏于一侧，并靠近骺软骨板。
临床表现：全身症状有低热、血沉增速等。早期的局部症状有疼痛、肿胀和功能障碍等，无明显发红、发热。后期可有冷脓肿产生，穿破后形成窦道，并引继发的化脓性感染。长期病变可导致发育障碍、骨与关节的畸形和严重的功能障碍。
如何诊断干骺端结核？
干骺端结核可通过以下几个方面进行诊断：
病灶通常显示为一个局限的、边缘较清楚的锥形或类圆形骨质破坏区。
病变周围一般无骨质硬化现象，即使有也较轻微。在破坏区中可见碎屑状或砂粒样死骨，从无骨皮质的大片坏死。
有时多个病灶可发展融合成一个较大的透亮区，轮廓呈分叶状。
干骺端病灶即使靠近骨皮质，在其附近也无骨膜反应。
这种以破坏为主而无明显增生反应的表现是骨结核的特征，与慢性骨脓肿不同。
如不及时治疗，干骺端结核进一步发展，最易穿过骺板而侵及骨骺和关节，但极少向骨干发展。结合临床，一般能做出诊断。
类风湿性关节炎病理改变如何？
初期，滑膜充血、水肿及渗出，随后逐渐增生变厚，表面形成血管翳。血管翳具有侵蚀关节软骨的作用，可引起关节软骨变性、破坏，从而导致关节间隙变窄和软骨下骨质破坏，最后造成纤维性或骨性强直。非特异性滑膜炎症、血管翳形成是RA的病理特征。RA有以下几个好发部位：
近侧指间关节、掌指关节和腕关节。几乎所有患者均累及这三组关节中至少一组，少数以累及其他关节为首发的RA，不久也将或轻或重地侵犯这些关节。
累及大关节者约30%，单发大关节RA以膝关节较多见，并可见于肘、肩、踝、髋关节。
病变最终都将为双侧性和对称性，少数病例还侵及跟骨及寰枢椎等部位。
如何诊断风湿性关节炎？
一、化验检查
（一）血清类风湿因子（RF）：乳胶凝集试验滴度≥1∶20有临床意义。RA的阳性率为70%～85%。SLE、干燥综合征、混合性结缔组织病等风湿病也常出现RF阳性。
（二）ESR加快，C反应蛋白升高，二者下降提示抗炎有效。
（三）贫血、中度低色素或正色性贫血，急性发病可有WBC升高，伴发热。
二、X线表现
一般发病3个月以上方可有X线改变。
（一）早期
关节周围骨质疏松，有的可见梭形软组织肿胀。
（二）中期
关节软骨破坏，关节间隙变窄，骨侵蚀性破坏，骨膜下囊肿形成。
（三）晚期
关节面融合，纤维性或骨性强直，关节畸形或错位，可伴有病理性骨折。
三、临床RA分期（美国风湿学会1987年分期）
（一）Ⅰ期（早期）
X线无骨质破坏性改变，部分患者可见轻度骨质疏松。
（二）Ⅱ期（中期）
X线有骨质疏松，轻度软骨破坏，有或无关节软骨下骨质破坏，关节活动受限，但无畸形，可有肌肉萎缩或关节外软组织病损、结节或腱鞘炎。
（三）Ⅲ（严重期）
骨质疏松和软骨或骨质破坏显著；关节畸形但无强直。
（四）Ⅳ（末期）
纤维性或骨性强直。
四、关节RA
（一）膝关节
关节周围骨质疏松，关节间隙一致性变窄，可见上下对应性的边缘骨质缺损，髁间窝可扩大，软骨下可出现假性囊肿。
（二）髋关节
关节间隙一致性变窄，股骨头边缘毛糙，髋臼和股骨头可有骨皮质糜增生或软骨下囊状变。关节破坏严重者可发生半脱位或髋臼向盆腔内突出。
（三）踝关节
表现为双侧关节周围骨质疏松和软组织肿胀明显，后期可见关节间隙变窄和骨侵蚀。
（四）骶髂关节
RA的骶髂关节病变较血清阴性关节病少见和改变轻，可见于慢性期RA患者，病变呈单侧或不对称性分布，表现为轻度的关节侵蚀、变窄和硬化，罕有关节融合。
（五）肘关节
关节间隙变窄，关节面硬化、囊变，关节囊肿胀。尺桡近侧关节侵蚀。
（六）肩关节
骨侵蚀常出现于大结节和关节软骨下缘之间的区域，肩锁关节的侵蚀可引起锁骨远段特征性变细，常有旋袖的萎缩和撕裂，使得肱骨头位置升高。
（七）脊柱受累
RA脊柱受累以颈椎累及最为多见，主要改变为骨质疏松，寰椎和枢椎受累表现为寰枢关节半脱位及椎体边缘骨质侵蚀。
（八）腕关节
早期骨质疏松，软组织肿胀。进而出现软骨及软骨下骨质破坏。关节间隙一致性变窄，后期易发生骨性强直。尺骨远端内侧囊状或蜂窝状骨质破坏，尺骨茎突骨质吸收。
五、关节外改变
（一）RA性跟骨滑囊炎
表现为跟骨后部骨质硬化和毛刺状或胡须状新生骨，病变区可有囊状骨破坏。
（二）RA性骨膜炎
短管状骨、长骨均可出现。
（三）病理性骨折
多见于下肢。
六、CT和MRI表现
CT和MRI能发现X线尚不能显示的边缘骨侵蚀破坏、关节积液。
CT对寰枢椎病变的检测较为优越，寰枢关节半脱位显示为齿状突两侧的间隙不对称，齿状突前缘与寰椎前弓间的距离超过2mm。齿突和寰椎前弓可见骨侵蚀，齿突变细变薄。
MRI对RA早期病变和不典型病变的检测有重要价值。可以在骨和软骨病变出现之前显示出滑膜炎的改变，并可显示滑膜的增生和韧带滑膜炎。
扫描程序通常采用FSE序列T2加权和非增强的SE序列T1加权扫描，增强后用脂肪抑制SE序列T1加权扫描。关节积液和腱鞘积液在T2加权像上成均匀的高信号，非增强扫描常难以区分积液与滑膜病变（血管翳），注射顺磁性造影剂后，炎性滑膜可有明显的强化而呈高信号。增强扫描后的T1加权像上可以鉴别充血的炎性滑膜与关节积液和腱鞘积液。MR还能早期显示关节内的类风湿结节，GD―DTPA增强扫描可见类风湿结节被强化。类风湿性腱鞘炎在MRI增强T1像上表现为增强的滑膜覆盖着低信号肌腱，滑膜外可见低信号的腱鞘内积液。晚期病例可发肌腱萎缩或断裂。关节软骨破坏表现为软骨表面毛糙和低信号区、关节狭窄，软骨下骨缺损显示为骨皮质不整。MRI的缺点是不能评价骨质疏松。
幼年类风湿关节炎发病原因是什么？
尚不十分清楚，目前认为可能是一种与免疫、感染及遗传等多种因素有关的综合性疾病。
一、免疫因素
部分JI患儿的血清中存在抗核抗体和类风湿因子；JI的3个亚型中均可见到、循环CD8数量减少和CD4/CD8比例增高；部分病例的血清和滑膜液中可检出肿瘤坏死因子及白介素-1，白介素-2、白介素-4和白介素-6等细胞因子。这些均提示JI患儿体内存在免疫调节异常。
二、感染因素
支原体、乙型肝炎病毒、小儿风疹病毒等曾被认为与JI发病有关，但至今未找到直接证据。
三、遗传因素
诸方民等从2113例成人类风湿关节炎患者家族调查发现，其中有6例有家族病史，RF阻性患儿其近亲成人类风湿关节炎发病率为对照组的2~2.5倍。Ansen等发现患儿的女性亲属中患血清阴性比关节炎者较多。近年的研究表明，JI与人类白细胞抗原有关。
幼年类风湿关节炎临床表现如何？
最初6个月内关节受累的数量及全身受累的情况，将JI分为三型：
一、少关节型（Pauciarticular）
这一型占所有JI的近50%。5岁前发病，引起关节的肿胀、晨僵。常累及单膝关节，也可累及肘关节、腕关节、踝关节以致可同时累及4个关节。一般分为两类：
（一）I型
一般6岁前发病，女孩多于男孩。以膝、踝、肘、腕关节最为常见，髋关节极少受累。虽有受累关节滑膜病变，但对关节功能影响不大。有近一半的患儿发生虹膜睫状体炎。
（二）Ⅱ型
起病较晚，好发年龄在8岁以后，男孩多见。家族中常有类风湿关节炎、强直性脊柱炎、Reiter综合征等疾病。以下肢大关节受累为主，早期可发生骶髂关节炎。
二、多关节型（Polyarticutar）
以女孩多见，男女之比约为1∶2。该型临床症状与成人类风湿关节炎类似。表现为对称性多发性关节炎，受累关节多于5个，不但侵犯膝、踝、腕、肘等大关节，也侵犯手、足等小关节。表现为关节肿胀、疼痛、活动受限，并可有晨僵。出现手指梭形肿胀、鹅颈样畸形、外翻畸形及股骨头坏死等。颈椎受累时可出现寰枢椎半脱位。除关节受累外，还可出现低热、疲乏、贫血、体重下降、生长发育迟缓。偶见类风湿结节，虹膜睫状体炎罕见。类风湿因于阳性的患儿预后较差。
三、全身发病型（Systehconset）
男女发病率无明显差异，以全身性急性发病为特征。该病发病初期可无关节症状，以全身症状为主。发热呈弛张热型，一日可有1~2次高峰，体温波动在36~41℃之间。高热时可伴寒战，严重时可出现全身中毒症状，但退热后，症状很快消失。
发热的同时可出现类风湿皮疹，并随体温的下降而消失，具有诊断意义。皮疹散在性地分布于躯干和四肢，出现时间较短暂，容易漏诊。
常出现颈部、腋下、滑车上淋巴结肿大，有时也有肝、脾大，但一般对肝功能影响不大。
多数患儿在发病时或数月后出现关节症状，也有少数在全身发病数年后才出现关节症状。关节表现一般较轻微，很少引起关节破坏和功能障碍。如反复发作数年，部分患儿可出现腕部及掌指关节的强直。
如何诊断幼年类风湿关节炎？
一、实验室检查
本病缺乏特异性的实验室检查。活动期可有轻中度贫血，白细胞增多；血沉明显增快，反应蛋白大多为阳性；血浆白蛋白减低，球蛋白增高；类风湿因子只在多关节型中约有20%的发病率，在其他型中少见；抗核抗体阳性率约为40%，与关节病变的程度及活动度无关；HLA-DR4与类风湿因子阳性多关节型JI显著相关。HLA-DR5、DR6、DR8与少关节I型有相关性。
二、影像表现
关节X线检查：早期可见病变关节附近软组织和关节囊肿胀、骨质疏松、骨膜增生。骨骺过早愈合使骨骼生长停滞或局部炎性刺激使骨骺生长加快而使长骨长度增加。长期慢性刺激，可致关节面破坏，关节间隙变窄。
强直性脊柱炎发病原因是什么？
强直性脊柱炎是自身免疫性疾病。目前确有很多学者将强直性脊柱炎划归自身免疫性疾病。什么叫做自身免疫性疾病？原来在正常人体内，免疫活性细胞可以识别自身的细胞和外来物质，并且对外来物质进行排斥反应，但当免疫活性细胞发生突变后，即丧失了识别自身细胞和外来物质的能力，并把自身细胞误认为外来物质加以排斥，使人体的正常组织被自身的免疫细胞所破坏，由于抗原并非外来物质，而是存在于自己的身体内部，所以称之为自身免疫性疾病，在强直性脊炎患者中，人淋巴细胞组织相容抗原（HLA-B27）阳性率高达90%，部分强直性脊柱炎患者的免疫球蛋白升高，本病用免疫抑制剂治疗有效，以上事实均支持本病是一种自身免疫性疾病。很多患者和家属都十分关心强直性脊柱炎是如何发生及发展的，如何才能预防它的发生。国外很多专家、学者正在研究本病的病因，因为只有知道了发病的病因，才能控制疾病。但到目前为止尚没有一个很明确的答案，不过通过大量的研究观察发现发病主要同以下因素有关：
一、基因因素
本病发病与遗传因素有密切关系，强直性脊柱炎的HLA-B27阳性率高达90%～96%，家族遗传阳性率达23.7%。类风湿者其家族的发病率为正常人的2～10倍，而强直性脊柱炎家族的发病率为正常人的30倍。
二、感染因素
泌尿生殖系感染是引起本病的重要因素之一，盆腔感染经淋巴途径播散到骶髂关节再到脊柱，还可扩散到大循环而产生全身症状及周围关节、肌腱和眼色素膜的病变。
三、内分泌失调或代谢障碍
由于类风湿多见于女性，而强直性脊柱炎多见于男性，故被认为内分泌失调与本病有关。但利用激素治疗类风湿并未取得明显效果，激素失调与本症的关系也没有肯定。肾上腺皮质机能亢进的患者患类风湿或强直性脊柱炎的几率无明显增加或减少。
四、其他因素
年龄、体质、营养不良、气候、水土、潮湿和寒冷。其他包括外伤、甲状旁腺疾病、上呼吸道感染、局部化脓感染等，可能与本病有一定关系，但证据不足。
强直性脊柱炎临床表现如何？
起病大多缓慢而隐匿。男性多见，且一般较女性严重。发病年龄多在10～40岁，以20～30岁为高峰。16岁以前发病者称幼年型强直性脊柱炎，45～50岁以后发病者称晚起病强直性脊柱炎，临床表现常不典型。
一、症状
早期症状常为腰骶痛或不适、晨僵等。也可表现为臀部、腹股沟酸痛或不适，症状可向下肢放射，类似坐骨神经痛。少数患者可以颈、胸痛为首发表现。症状在静止、休息时反而加重，活动后可以缓解。夜间腰痛可影响睡眠，严重者可在睡眠中痛醒，需下床活动后方能重新入睡。约半数患者以下肢大关节如髋、膝、踝炎症为首发病状。常为非对称性、反复发作与缓解，较少表现为持续性、破坏性，是区别于类风湿关节炎的特点。其他症状如附着点炎所致胸肋连结、脊椎骨突、髂嵴、大转子、坐骨结节及足跟、足掌等部位疼痛。
典型表现为腰背痛、晨僵、腰椎各方向活动受限和胸廓活动度减少。腰椎和胸廓活动度降低早期多为附着点炎引起，对非甾体抗炎药反应良好。后期为脊柱强直所致，对治疗反应不大。随着病情进展，整个脊柱可自下而上发生强直。先是腰椎前凸消失，进而呈驼背畸形、颈椎活动受限。胸肋连结融合，胸廓变硬，呼吸靠膈肌运动。
关节外表现包括眼葡萄膜炎、结膜炎、肺上叶纤维化、升主动脉根和主动脉瓣病变以及心传导系统受累等。神经、肌肉症状如下肢麻木、感觉异常及肌肉萎缩等也不少见。晚期病例常伴严重骨质疏松，易发生骨折。颈椎骨折常可致死。
二、体征
常见体征为骶髂关节压病，脊柱前屈、后伸、侧弯和转动受限，胸廓活动度减低，枕墙距＞0等。
骶髂关节检查常用“4”字试验。方法：患者仰卧，一腿伸直，另一腿屈曲置直腿上（双腿呈4字状）。检查者一手压直腿侧髂嵴，另一手握屈腿膝上搬、下压。如臀部出现疼痛，提示屈腿侧存在骶髂关节病变。
腰椎活动度检查常用Sohber试验。方法：患者直立，在背部正中线髂嵴水平做一标记为零，向下做5cm标记，向上做10cm标记。让患者弯腰（保持双腿直立），测量上下两个标记间距离，若增加少于4cm则为阳性。