2．肾脏肾小球扩张20％，内皮细胞肿胀，纤维素沉积于内皮细胞下或肾小球间质。血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿，蛋白尿的多少标志着妊娠期高血压疾病的严重程度。由于血管痉挛．肾血流量及肾小球滤过量下降，导致血浆尿酸浓度升高，血浆肌酐上升约为正常的2倍。肾脏功能严重损害可致少尿及肾功能衰竭，病情严重时由于肾实质损害，血浆肌酐可达到正常妊娠的数倍，甚至超过176.8－265.2μmol／l。，若伴肾应质坏死，肾功能损伤将无法逆转。
3．肝脏子痫前期可出现肝功能异常，如磺溴酚酞分泌时间延长，各种转氨酶水平升高。
血浆碱性磷酸酶升高。肝动脉周围阻力增加．严重时门静脉周围坏死。肝包膜下血肿彤成，亦可发生肝破裂危及母儿生命。
4．心血管血管痉挛，血压升高，外周阻力增加，心肌收缩力和射血阻力（即一0脏后负荷）增加，心输出量明显碱少，心血管系统处于低排高阻状态，心室功能处于高动力状态，加之内皮细胞活化使血管通透性增加，血管内液进入细胞问质，导致心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死、肺水肿．严重时导致心力衰竭。
5．血液
（1）容量：由于全身小动脉痉挛，血管壁渗透性增加，血液浓缩，部分患者血容量在妊娠晚期不能像正常孕妇那样增加1500ral达到5000ral，红细胞比容上升。当红细胞比容下降时多合并贫血或红细胞受损或溶血。
（2）凝血：妊娠期高血压疾病患者伴有一定量的凝血因子缺乏或变异所致的高凝血状态，特别是重症患者可发生微血管病性溶血，主要表现血小板减少，血小板小于i00000／mm。肝酶升高、溶血（即HEI|IJP综合征），反映了凝血功能的严重损害及疾病的严重程度。子痫前期或子痫出现微血管病性溶血，可伴有红细胞破坏的表现，即碎片状溶血，其特征为溶血、裂红细胞、球形红细胞、网状红细胞增多、血红蛋白尿及血红蛋白症。
6．内分泌及代谢由于血浆孕激素转换酶增加，妊娠晚期盐皮质激素、去氧皮质酮升高可致钠潴留，以蛋白尿为特征的上皮受损降低了血浆腔体渗透压，患者细胞外液可超过正常妊娠。但水肿与妊娠期高血压疾病的严重程度及预后关系不大。通常电解质与正常妊娠无明显差异。子痫抽搐后，乳酸性酸中毒及呼吸代偿性的二氧化碳丢失可致血中碳酸盐浓度降低，患者酸中毒的严重程度与乳酸产生的量及其代谢率以及呼出的二氧化碳有关。
7．子宫胎盘血流灌注绒毛浅着床及血管痉挛导致胎盘灌流下降。正常孕妇螺旋动脉的平均直径为500m而同孕龄妊娠期高血压疾病患者螺旋动脉的直径仅为200m，且伴有内皮损害、血浆成分沉积于血管壁及脂厦蓄积等致使胎盘血管出现急性动脉粥样硬化，胎盘功能下降。胎儿生长受限，胎儿窘迫。若胎盘床血管破裂可致胎盘早剥，严重时母儿死亡。
【诊断】根据病史、临床表现、体征及辅助检查即可作出诊断，同时应注意有无并发症及凝血机制障碍。
1．病史患者有本病的高危因素及上述临床表现，特别应询问有无头痛、视力改变、上腹不适等。
2．高血压高血压的定义是持续血压升高至收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg，血压升高至少应出现两次以上，间隔≥6小时。慢性高血压并发于痫前期可在妊娠20周后血压持续上升。
3．尿蛋白：尿蛋白的定义是在24小时内尿液中的蛋白含量≥300mg或在至少相隔6小时的两次随机尿液检查中尿蛋白浓度为0.lg／L（定性+1，其准确率达92％。应留取24小时尿作定量检查，也可取中段尿测定，避免阴道分泌物污染尿液，造成误诊。
4．水肿体重异常增加是许多患者的首发症状，孕妇体重突然增加≥0.9kg／周，或2.7kg／月是子痫前期的信号。
本病患者水肿的特点县白踝部逐渐向上延伸的凹陷性水肿，经休息后不缓解。水肿局限于膝以下为“+”，延及大腿为“＋＋”，延及外阴及腹壁为“＋＋＋”，全身水肿或伴有腹水为“＋＋＋＋”。
【鉴别诊断】
妊娠期高血压疫病应与慢性肾炎合并妊娠相鉴别，子痫应与癫痫、脑炎、脑肿瘤、脑血管畸形破裂出血、糖尿病高渗性昏迷、低血糖昏迷等鉴别。
【预测】
预测方法很多，均在妊娠中期进行，预测为阳性者应密切随诊。
1．平均动脉压MAP测定此法简单易行。当MAP≥85mmHg表示有发生子瘌前期的倾向。当MAP≥140mmHg时，易发生脑血管意外，导致孕妇昏迷或死亡。
2．翻身试验有妊娠期高血压疾病发生倾向的孕妇，血管紧张素Ⅱ的敏感性增加，仰卧时妊娠子宫压迫腹主动脉，血压丹高。测定方法为：孕妇左侧卧位测血压直至血压稳定后，翻身仰卧5分钟再测血压，若仰卧位舒张压较左侧卧位≥20mmHg，提示有发生子痫前期倾向。
3．血液流变学实验低血容量及血液粘度高是发生妊娠期高血压病的基础。当血细胞比容≥0.35．全血粘度>3.6，血浆粘度>1.6时，提示有发生子痫前期倾向。
4．妊娠期高血压疾病患者尿钙排泄量明显降低。尿ca／cr比值的降低早于妊娠期高血压疾病的发生，若≤0.04有预测子痫前期的价值。
妊娠期血液疾病
1．妊娠期贫血
贫血足妊娠期最常见的合并症，属高危妊娠范畴。由于妊娠期血容量增加，且血浆增加多于红细胞增加，血液呈稀释状态，又称“生理性贫血”。贫血在妊娠符期对母儿均可造成一定危害，在贫血严重的国家和地区，是孕产妇死亡的重要原因之一。最近WHO资料表明，50％以上孕妇合并贫血，其中缺铁性贫血最常见，另外有巨幼细胞性贫血和再生障碍性贫血等。
【妊娠期贫血的诊断标准】
由于妊娠期血液系统的生理变化，妊娠期贫血的诊断标准不同于非妊娠妇女。世界卫生组织标准为．孕妇外周血血红蛋白<llOg／I及血细胞比容<0.33为妊娠期贫血。
妊娠期贫血的程度一般可分为4度，轻度：RBc（3.0～3.5）×1012／L，Hb91-100gL。；中度：RBC（2．0-3．0）×l012／L，Hb61~90g／l，；重度：RBC（1．0～2．0）×1012／L，Hb31~60g／L，极重度：RBC<1.0X1012／L，Hb<30g／L。对多数贫血孕妇来说，母儿预后并不主要取决于贫血程度，更重要的是贫血原因。部分重度贫血孕妇，发生贫血的原因是多方面的，巨幼细咆性贫血与缺铁性贫血可以并存，在诊断及治疗时应注意。
一、缺铁性贫血
缺铁性贫血是妊娠期最常见的贫血，占妊娠期贫血的95％。出于胎儿生长发育及妊娠期血容量增加，对铁的需要量增加，尤其在妊娠后半期，孕妇对铁摄取不足或吸收不良都可引起贫血。
【妊娠期缺铁的发生机制】
铁的需要量增加是孕妇缺铁的主要原因。以每毫升血液含铁0.5mg计算，妊娠期血容量增加需铁650~750mg。胎儿生长发育需铁250～350mg。故孕期需铁1000mg左右。孕妇每日需铁至少4mg。每日饮食中中铁10～15rag，吸收率仅为10％，即1－1.5mg，妊娠后半期铁的最大吸收率量达40％，仍不能满足需求，若不给于铁剂扑充，容易耗尽体内储存铁造成贫血。
【诊断依据】
1病史既往有月经过多等慢性失血性疾病史；有长期偏食、孕早期呕吐、胃肠功能紊乱导致的营养不良等病史。
2临床表现轻者明显症状．重者可有乏力、头晕、心悸、气短、食欲不振、腹胀、腹泻。皮肤粘膜苍白，应肤毛发干燥、指甲脆以及口腔炎舌炎等。
【预防】
妊娠前积极治疗失血性疾病如月经过多等，以增加铁的贮备。孕崩加强营养，鼓励进食含铁丰富的食物．如猪肝、鸡血、豆类等。在产前检查时．孕妇必须检测血常规，尤其在妊娠后期应重复检查。妊娠4个月起应常规补充铁剂，每日口服硫酸亚铁0.3g。
【治疗】
治疗原则是补充铁剂和去除导致映铁性贫血的原因。一般性治疗包括增加营养和食用含铁丰富的饮食．对胃肠道功能紊乱和消化不良给下对症处理等。
1.补充铁剂以口服给药为主。硫酸亚铁0．3g，每日3改，同时服维生紊c0.3g及10％稀盐酸05～2ml促进铁的啦收。多糖铁复合物是有机复合物，不含游离铁离子，不良反应较少。每次150mg，每日l～2次。对妊娠后期重度缺铁性贫血或凼严重胃肠道反应不能口服铁剂者可用右旋糖酐铁或山梨醇铁。曲种制剂分别含铁25mg／ml及50mg／ml。给药途径为深部肌内注射。首次给药应从小剂量开始，第一日50mg，若无副反应，第2日可增至100mg.每日1次肌注。
2输血当血红蛋白<60g／L、接近预产期或短期内需行剖宫产术者，应少量多次输血，避免加重心脏负担诱发急性左心衰竭。有条件者输浓缩红细胞。
3产时及产后的处理中、重度贫血产妇临产后应配血备用。酌情给维生素K1、卡巴克络，维生素c等。严密监护产程，防止产程过长．可阴道助产缩短第二产程，但应避免产物的发生，积极预防产后出血，当胎儿前肩娩出后．肌注或静注缩宫素lOΜ或麦角新碱0.2mg，或当胎儿娩出后肛门置入卡前列甲栓1mg。出血多时应及时输血。产程中严格无菌操作.产后应用广潜抗生素预防感染。
二、巨幼细胞性贫血
巨幼细胞性贫血是叶酸或维生素B12缺乏引起DNA合成障碍所致的贫血。外周血呈大细胞型贫血。其发病率国外报道为0.5％～26％-国内报道为0.7％。
【病因】
叶酸与维生素B12均为DNA合成过程中的重要辅酶。当叶酸和（或）维生素B12缺乏．可使DNA台成障碍，全身多种组织和细胞均可受累，以造血组织最明显，特别是红细胞系统。由于细胞核成熟延缓，棱分裂受阻，细胞浆中RNA大量聚集，RNA-qDNA比例失调，使红细胞体积增大．而红细胞核发育处于幼稚状态，形成巨幼细胞。由于巨幼细胞寿命短而发生贫血。妊娠期本病90％是叶酸缺乏。少数孕妇因缺乏维生素B12而发病，人体需要维生紊B12量很少，贮存量较多，单纯因维生素B12缺乏而发病者较少。引起叶酸与维生索B12缺乏的原因有：
1来源缺乏或吸收不良叶酸和维B12。存在于植物或动物性食物中，如果长期偏食、挑食致营养不良则可引起本病。不当的烹调方法也可损失大量叶酸。孕妇有慢性消化道疾病可影响吸收．加重叶酸和维生素B12缺乏。
2妊娠期需要量增加正常成年妇女每日需叶酸50～100Μg，而孕妇每日需300－400μg叶酸，多胎孕妇需要量更多，造成孕期发病或病情加重。
3排泄增多孕妇肾血流量增加，叶酸在肾内排除加速，肾小管再吸收减少，叶酸从尿中排泄增多。
【巨幼细胞性贫血对孕妇及胎儿的影响】
严重贫血时，贫血性心脏病、妊娠期高血压疾病、胎盘早剥、早产、产褥感染等的发病率明显增多。叶酸缺乏可致胎儿神经管缺陷等多种畸形已为许多研究所证实、胎儿生长受限死胎等的发生率也大大增加。
【临床表现与诊断】
1.贫血本病多发生于妊娠中晚期．起病较急，贫血多为中度、重度。表现为乏力、头晕、心悸、气短、皮肤粘膜苍白等。
2.消化道症状食欲不振、恶心、呕吐、腹泻、腹胀、舌炎、舌乳头萎缩等。
3.周围神经炎症状手足麻木、针刺、冰冷等感觉异常以及行走困难等。
4.其他低热、水肿、脾肿大、表情淡漠肯也较常见。
【防治】
l加强孕期营养指导，改变不良饮食习惯，多食新鲜蔬菜、水果、瓜豆类、肉类、动物肝脏及肾脏等食物。对有高危因素的孕妇，应从妊娠3个月开始每日口服叶酸。0.5~lmg，连续8～12周。
2补充叶酸叶酸5mg口服，每日3次，或每闷肌注叶酸15mg，直至症状消失、贫血纠正为止。若治疗效果不显著，应检查有无缺铁，应同时补给铁剂。有神经系统症状者，单独用叶酸有可能使神经系统症状加重．应及时补充维生素B12。
3维生素B12100μg每日1次肌注．连续2周后改为每周2次，直至血红蛋白恢复正常。
4血红蛋白<60g／L。时，可少量间断输新鲜血或浓缩红细胞。
5分娩时避免产程延长，预防产后出血，预胁感染。
三、再生障碍性贫血
再生障碍性贫血，简称再障，是因骨髓造血干细胞数量减少和质的缺陷，导致造血障碍．引起外周全血细胞（红细胞、白细胞、血小板）减少为主要表现的一组综合征。国内报道，妊娠合并再障占分娩总数的0.03％～0.08％。
【再障与妊娠的相互影响】
再障的病因较复杂，半数为原因不明的原发性再障，少数女性在妊娠期发病，分娩后缓解，再次妊娠时复发。目前认为妊娠币是再障的原因，但妊娠可能使原有病情加剧。孕妇血液相对稀释．使贫血加重，易发生贫血性心脏病，甚至造成心力衰竭。由于血小板数量减少和质的异常．以及血管壁脆性及通透性增加，可引起鼻、胃肠道牯膜等出血。由于外周血粒细胞、单核细胞及阿种球蛋白减少、淋巴组织萎缩，使孕妇防御功能低下.易引起感染。
再障孕妇易发生妊娠期商血压疾病，使病情进一步加重。分娩后胎盘剥离刨面易发生感染，甚至引起败血症。颅内出血、心力衰竭及严重的呼吸道、泌尿道感染或败血症常是再障孕产妇的重要死因。
一般认为，孕期血红蛋白>60g／l，对胎儿影响不大。分娩后能存活的新生儿-一般血象正常，极少发生再障。血红蛋白《60g／L者对胎儿小利，可导致流产、早产、胎儿生长受限、死胎及死产。
【临床表现及诊断】
主要表现为进行性贫血、皮肤及内脏出血及反复感染。可分为急性型和慢性型，孕妇以慢性型居多。贫血呈正常细胞型，全血细胞减少。骨髓象见多部位增生减低或重度减低，有核细胞甚少，幼粒细胞、幼红细胞、巨核细胞均减少，淋巴细胞相对增高。
【处理】应由产科医生及血液科医生共同管理。
1.妊娠期
（1）治疗性人工流产再障患者在病情未缓解之前应避孕，若已妊娠，在妊娠早期应做好输血准备的同时行人工流产。妊娠中、晚期患者，因终止妊娠有较大危险，应加强支持治疗，在严密监护下继续妊娠直至足月分娩。
（2）支持疗法：注意休息，左侧卧位，加强营养，间断吸氧，少量、间断、多次输人新鲜血，提高全血细胞。或间断成分输血，可输入白细胞、血小板及浓缩红细胞。
（3）有明显出血倾向者，给予肾上腺皮质激素治疗，如泼尼松10mg，每日3次口服，但皮质激素抑制免疫功能，易致感染，不宜久用。也可用蛋白合成激素，如羟甲烯龙5mg，每日2次口服，有刺激红细胞生成的作用。
（4）预防感染：选用对胎儿无影响的广谱抗生素。