胎儿窘迫
胎儿窘迫是指胎儿在于宫内因缺氧和酸中毒危及其健康和生命的综合症状，发病率为2.7％～38.5％。分为两种：急性眙儿窘迫多发生在分娩期；慢性胎儿窘迫常发生在妊娠晚期。慢性胎儿窘迫在临产后往往表现为急性胎儿窘迫。
【病因】引起胎儿窘迫的病因有母体血液含氧量不足、母胎间血氧运输及交换障碍及胎儿自身因素异常。其中任何一个环节出现异常，均可导致胎儿窘迫。
1．母体血液含氧量不足胎儿所需的氧来自母体，通过胎盘绒毛闯隙进行交换，任何因素引起母体氧含量不足，均可导致胎儿窘迫。常见的因素有：①妊娠合并各种严重的心、肺疾病，或伴心、肺功能不全者；⑦急性失血及重度贫血，如前置胎盘、胎盘早剥；◎各种原因引起的休克与急性感染发热；④子宫胎盘血管硬化、狭窄、梗死，使绒毛间隙血液灌注不足，如妊娠期高血压疾病、妊娠合并馒性高血压、慢性肾炎、糖尿病、过期妊娠等；@孕妇应用麻醉药及镇静剂过量，抑制呼吸；⑥缩宫素使用不当，引起过强宫缩；⑦产程延长；⑧胎膜早破；⑨孕妇精神过度紧张，交感神经兴奋，血管收缩，胎盘供血不足；⑩长时间仰卧位低血压。
2．母胎间血氧运输及交换障碍常见的因素有：①胎盘功能低下，如过期妊娠、重度妊娠期高血压疾病、原发性高血压、慢性肾炎、糖尿病、前置胎盘、胎盘早剥、胎盘过大或过小、膜样胎盘、轮廓眙盘等；②脐带异常，如脐带绕颈、脐带打结、脐带扭转、脐带脱垂、脐带血肿、脐带过长或过短、脐带附着于胎膜。由于脐带和胎盘是母体与胎儿问氧及营养物质的输送传递通道，其功能障碍必然影响胎儿氧的供应，导致胎儿窘迫。
3．胎儿自身因素胎儿严重的心血管疾病、呼吸系统疾病，胎儿畸形，母儿血型不合，胎儿宫内感染．颅内出血及颅脑损伤等，均可导致胎儿窘迫。
【病理生理变化】当胎儿轻度缺氧时，由于二氧化碳蓄积及呼吸性酸中毒，使交感神经兴奋，肾上腺儿茶酚胺及肾上腺素分泌增多，代偿性血压升高及心率加快。重度缺氧时，转为迷走神经兴奋，心功能失代偿，心率由快变慢。无氧糖酵解增加，丙酮酸及乳酸堆积，胎儿血pH值下降，出现混合性酸中毒。由于缺氧细胞膜通透性增大．K从细胞内逸出，出现高钾血症；钙离子通道开放，钙离子进入细胞内，形成低钙咀症。缺氧使肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，胎粪排出污染羊水，呼吸运动加深，羊水吸入，出生后可出现新生儿吸八性肺炎。由于妊娠期慢性缺氧，使胎儿生长受限，分娩期急性缺氧可发生缺血缺氧性脑病及脑瘫等终生残疾。
【临床表现及诊断】
1．急性胎儿窘迫主要发生在分娩期。多因脐带异常、前置胎盘、胎盘早剥、官缩过强、产程延长及产妇低血压，休克等引起。
（1）胎心率异常：胎心率变化是急性胎儿窘迫的一个重要征象。正常胎心率为120～160bpm，心音强而有规律。缺氧早期．胎心率于无宫缩时加快，>160bpm；缺氧严重时胎心率<120bpm。若行胎儿电子监护CST可出现多发晚期减速、重度变异减速，胎心率<100bpm，基线变异<5bpm．伴频繁晚期减速提示胎儿缺氧严重，可随时胎死宫内。
（2）羊水胎粪污染：羊水污染程度与胎粪排出时间及量有关．排出时间延长，污染颜色越深，羊水越粘稠。根据程度不同，羊水污染分3度：l度浅绿色．常见胎儿慢性缺氧。Ⅱ度深绿色或黄绿色，提示胎儿急性缺氧。Ⅲ度呈棕黄色，稠厚，提示胎儿缺氧严重。当胎先露部固定，前羊水清而胎心率异常时，应在无菌条件下，于宫缩间歇期，稍向上推胎先露部，观察后羊水性状。
（3）胎动异常：缺氧初期为胎动频繁．继而减弱及次数减少，进而消失。
（4）酸中毒：胎儿缺氧与酸中毒之间关系密切．采集胎儿头皮血进行，It气分析，可反映胎儿宫内安危情况。若pH<72（正常值725～735），PO2<10mmHg（正常值15～30mmHg），PcO2>60mmHg（正常值35~55mmHg），可诊断为胎儿酸中毒。
2．慢性胎儿窘迫主要发生在妊娠束期，往往延续至临产并加重。多因妊娠期高血压疾病、妊娠合并高血雎病，慢性肾炎、糖屎病、严重贫血及过期妊娠等所致。
（1）胎动减少或消失：胎动<10次，12h为胎动减少，临床上常见胎动消失24小时后胎心消失，应予警惕。监测胎动的方法：嘱孕妇每口早、中、晚自行计数胎动各l小时，3小时胎动之和乘以4得到12小时的胎动计数。胎动过频或胎动减少均为胎儿缺氧征象，每日监测胎动预测胎儿安危。
（2）胎儿电子监护异常：胎儿缺氧时胎心牢可出现以下异常情况：@NST尢反应型：即持续监护20～40分钟，胎动时胎心率加速≤1sbpm，持续时间≤15秒；②在无胎动与宫缩时，胎心>180bmD<120bpm持续10分钟以上；③基线变异频率<5bpm；④OcT可见频繁重度变异减速或晚期减速。
（3）胎儿生物物理评分低：根据B型超声监测胎动、胎儿呼吸运动、胎儿肌张力、羊水量及胎儿电子监护NST结果进行综合评分，每项2分，满分为10分，8分为急性或慢性缺氧可能性小，6分可疑有急慢性缺氧，4分提示有急性或慢性缺氧，2分有急性缺氧伴慢性缺氧.0分有急慢性缺氧。
（4）胎盘功能低下：连续监测24小时尿E3值，若急骤减少30~40％，或于妊娠末期多次测24小时尿E3值在lOmg以下；尿E／C比值<lO．妊娠特异，糖蛋白（spt）<100mg／L，；胎盘生乳素<4mg／L，提示胎功能不良。
（5）羊水胎粪污染：通过羊膜镜检查可见羊水混浊呈浅绿色、绿色及棕黄色。
【处理】
急性胎儿窘迫应采取果断措施，改善胎儿缺氧状态。
（1）一般处理：左侧卧位。应用面罩吸lOO％，纯氧，10L／min，间隔吸氧30分／次，间隔5分钟。纠正脱水、酸中毒及电群质紊乱。
（2）病因治疗：针对病周冶疗．如不协调子宫收缩过强一缩宫素使用不当引起的强直性子宫收缩，应停用缩宫素．进行宫内复苏，口服宫缩抑制剂沙丁胺醇2.4～4.8mg，每日3次.哌替啶100mg肌内注射，也可用硫酸镁肌内注射或静脉滴注抑制宫缩。如羊水过少（AFV≤2cm）脐带受压，可经腔羊膜腔输液，将250ml生理盐水或乳酸钠林格注射液缓慢注人羊膜腔内，5ml～10ml／min．AFV维持8～10cm。
（3）尽快终止妊娠
宫口未开全：应立即行剖宫产的指征有：①胎心率<120bpm>180bpm，伴羊水污染II度；②羊水污染Ⅲ度．伴羊水过少；③胎儿电予监护csT或OCT出现频繁晚期减速或重度变异减速；④胎儿头皮血pH<7.20。
2）宫口开全：≥3.O，尽快经阴道助娩。
2慢性胎儿窘迫应针对病因，视孕周．胎儿成熟度及胎儿窘迫程度决定处理。
（1）一般处理：左侧卧位。吸氧每日2～3次，每次30分钟。积极治疗妊娠合并症及并发症。
（2）期待疗法：孕周小，胎儿娩出后存活可能性小，尽量保守治疗以期延长胎龄，同时促胎儿成熟，等待胎儿成熟后终止妊娠。
（3）终止妊娠：妊娠近足月，胎动减少，OCT出现频繁的晚期减速或重度变异减速，胎儿生物物理评分<4分者，均应以剖宫产终止妊娠为宜。
护理特点：常见护理问题包括：①有胎儿受伤的危险；②知识缺乏；③焦虑。
（一）有胎儿受伤的危险
相关因素胎儿窘迫。
主要表现：胎心率改变：>160次/分或<120次/分，严重缺氧时，胎心率不规则，最后消失。
胎动改变：早期表现为胎动频繁、躁动，继之胎动减少，减弱，直至消失。胎粪污染羊水：胎儿缺氧，引起迷走神经兴奋，肠蠕动亢进，肛门括约肌松弛，使胎粪排入羊水中，羊水呈绿色、黄绿色、进而呈棕黄色，即羊水Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度污染。
胎心监护异常：胎心晚期减速、变异减速和（或）基线缺乏变异。
胎儿酸中毒：胎儿头皮血pH<7.20。
护理目标：胎儿宫内危险性降低。胎儿顺利出生。
护理措施：嘱孕妇左侧卧位，遵医嘱吸氧。遵医嘱可静脉推注50%葡萄及维生素C，纠酸、补液、给氧等。对于慢性胎儿窘迫孕妇：嘱孕妇自测胎动1小时，每天3次，并记录之，若胎动增多或减少，应及时告诉医护人员。定期行胎儿监测或B超检查，了解宫内胎儿情况。遵医嘱行胎盘功能检查，如测定24小时尿E3值，并动态连续观察。遵医嘱定时听胎心音，并记录之。情况难以改善，接近足月妊娠，估计在娩出后胎儿生存机会极大者，按医嘱作好剖宫产术前准备。距离足月妊娠远，目前胎儿娩出后生存可能性很小，应配合医师尽量保守治疗，延长孕周，并向病人及家属做好必要的解释及指导工作，以利配合。协助医师积极治疗原发病。
对于急性胎儿窘迫孕妇：密切监测胎心率，若出现明显晚期减速，应立即作好信前准备，行剖宫产术。若因使用催产素致子宫收缩过强造成胎心率异常，遵医嘱应立即停止或减慢滴注速度。经措施（1）、（2）处理后，观察员10~30分钟仍无效时，立即报告医师行剖宫产结束分娩。宫口开全，胎先露部已达坐骨棘面以下3cm者，应尽快经阴道助产娩出胎儿。宫口开大3cm以上者，行人工破膜，观察羊水性状，以便决定分娩方式。检查胎先露位置或行阴道检查有无隐性脐带脱垂或脐带先露，如有，应立即通知医师在数分钟结束分娩。做好新生儿娩出时的抢救准备工作。重点评价：胎儿宫内缺氧的程度有否得到改善。新生儿出生评分情况。
（二）知识缺乏
相关因素：初次妊娠，无经验。新出现的健康问题、操作程序、治疗等。
主要表现：对胎儿宫内情况不会自我监测。对胎儿窘迫的发生、发展、危险性不甚了解。
护理目标：孕妇能描述胎儿窘迫的临床表现。孕妇/家属主动参与所制定的保健措施。
护理措施：向孕妇及其家属讲解胎儿窘迫的病因及临床表现，使他们能做到心中有数，积极配合治疗、护理。向孕妇交待疾病过程及治疗护理措施，耐心解答孕妇的问题。嘱孕妇尽量卧床休息，左侧卧位，减少活动，遵医嘱吸氧1小时，每天3次，或持续吸氧。学会自测胎动，每天3次，每次1小时，如有胎动频繁，>5次/小时或胎动少于3~5次/小时，或早、中、晚各计1小时，累计3小时<次，应及时报告医师。慢性胎儿窘迫孕妇，指导其进食高蛋白、高维生素、富含铁的食物，纠正贫血。积极治疗原发病，纠正胎儿窘迫。保持心情愉快，情绪放松。提供适合孕妇需要的学习资料。
重点评价：孕妇/家属对胎儿窘迫是否真正了解。孕妇/家属了解本病的愿望如何。
（三）焦虑
相关因素：担心胎儿窘迫造成死胎、死产或新生儿窒息等。自觉胎动减少或消失、胎心音异常或消失、羊水Ⅲ度污染等。主要表现精神紧张、忧虑、失眠、害怕等。
护理目标孕妇焦虑症状减轻。
护理措施：理解、同情孕妇的感受，耐心倾听孕妇的诉说。
创造安静、舒适的环境，避免与其他具有焦虑情绪的病人可亲属接触，避免与有死胎。死产或新生儿窒息的病人同居一室。介绍与孕妇有关的医务人员，介绍环境和同室病友，减轻陌生感。对孕妇/家属进行适当的安慰，表明医务人员对其病情的了解和关心，增加安全感。
在治疗过程中，给予孕妇/家属适当的信息，使其对病情有所了解，增加信任感。鼓励家属给予爱的表达。指导孕妇转移情绪，如听音乐、看书报等。
重点评价：孕妇焦虑的程度是否得到改善。孕妇控制焦虑的应对技巧的掌握情况 ：
羊水栓塞
羊水栓塞（amnioticfluidembolism，AFE）是产科的一种少见而危险的并发症。死亡率高达50％～86％。据全国孕产妇死亡调研协作组报道，1984～1988年间，全国21个省、市、自治区孕产妇死亡共7485例，羊水栓塞占孕产妇死亡总数的5.4％，居死因顺位的第4位。病因学羊水中的有形物质进入母体血循环而引起一系列病理生理变化。羊水中的有形物质包括：扁平上皮、毳毛、胎脂、胎粪、粘蛋白等。
其诱因如下：①经产妇居多；②多有胎膜早破或人工破膜史；③常见于宫缩过强或缩宫素（催产素）应用不当；④胎盘早期剥离、前置胎盘、子宫破裂或手术产易发生羊水栓塞；⑤死胎不下可增加羊水栓塞的发病率。羊水进入母体循环的条件是胎膜已破；有较强的子宫收缩；血管开放。进入的途径为子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉；胎盘边缘静脉窦；损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。
发病机理
1.急性呼吸循环衰竭：羊水中存在来自胎儿的微粒物质，一旦进入母体血循环，则微粒物质栓塞造成小血管机械性阻塞，这些微粒物质还具有化学介质性质，能刺激肺组织产生和释放前列腺素F2α、E2及5-羟色胺等血管活性物质。使肺血管发生痉挛，致肺动脉压升高，右心负荷加重，左心房压急剧下降，于是心搏出量明显减少，肺回流量也明显下降，肺通气与血流比例失调，最终致末梢循环衰竭，急性右心衰竭和急性呼吸衰竭。死亡病例中的75%死于此种原因。此外，羊水中作用于胎儿的抗原物质可引起过敏反应而导致休克。
2.急性弥散性血管内凝血（DIC）：羊水进入母体循环后引起凝血功能障碍，一般认为羊水中含的促凝物质类似于组织凝血活酶（Ⅲ因子），可激活外源性凝血系统，导致DIC。除此外羊水中还含有第Ⅹ因子激活物质、肺表面活性物质及胎粪中的胰蛋白酶样物质，这些促凝物质促使血小板聚积，使凝血酶原转化为凝血酶，同样通过血液的外凝系统激活了血凝而发生急性DIC，血中纤维蛋白原被消耗而下降，纤溶系统被激活造成高纤溶症及凝血障碍。此外纤维蛋白裂解产物蓄积，羊水本身又抑制子宫收缩，使子宫张力下降，致使子宫血不凝而出血不止。
3.多脏器损伤，急性呼吸循环衰竭：DIC等病理变化常使母体多脏器受累，以休克肾、急性肾小管坏死、广泛出血性肝坏死、肺及脾出血等最为常见。临床表现为急性肝、肾功能衰竭。当两个以上重要器官同时或相继发生功能衰竭时称为多系统脏器衰竭（mutiplesystemorganfailure，MSOF），其病死率几乎达100%。临床表现羊水栓塞发病迅猛，常来不及作许多实验室检查患者已经死亡，因此为及早诊断，必须熟悉发病诱因和前驱症状。多数病例在发病时常首先出现寒战、烦躁不安、咳嗽、气急、发绀、呕吐等症。如羊水侵入量极少，则症状较轻，有时可自行恢复。如羊水混浊或入量较多时相继出现典型的临床表现。
1.呼吸循环衰竭：根据病情分为暴发型和缓慢型两种。暴发型为前驱症状之后，很快出现呼吸困难、发绀。急性肺水肿时有咳嗽、吐粉红色泡沫痰、心率快、血压下降甚至消失。少数病例仅尖叫一声后，心跳呼吸骤停而死亡。缓慢型的呼吸循环系统症状较轻，甚至无明显症状，待至产后出现流血不止、血液不凝时才被发现。