并发气促、低氧血症及心力衰竭时，除给3347焦耳（800卡）左右的低热量饮食外，给予强心剂、利尿剂和低浓度气氛吸入，进行抢救，不可用氧过多以免掏呼吸。抗凝血治疗似可防止血栓形成。
【预防】
过度肥胖的小儿不但生活异常，并可发生心肺功能不全，到了成年期又易出现高血压、冠心病及糖尿病等并发症。因此肥胖症的预防应从小加以注意，母亲孕后期就庆避免增重过多，以防分娩出生体重过大的巨大新生儿，出生后应坚持母乳喂养，4～5月前不喂半固体或固体淀粉类食物。婴幼儿期应定时到儿保门诊作生长发育监测，使这能早期发现过重肥胖倾向，及时加以纠正。自幼养成良好的饮食习惯，执行平衡膳食，对超重小儿要限制食物摄入量，使体重接近于标准范围。儿童少年期，特别是青春期容易发胖，若有家庭成员肥胖史及体重增加过快时，宜及早加强饮食指导。膳食要遵循少糖、少油，保证蛋白质和多食水果蔬菜的原则，尤其要少吃甜饲料和甜点心。同时要增加运动量，多承担家务劳动和坚持1～2项体育运动，持之以恒方能见效。并应定期监测体重，防止发生肥胖症。家长肥胖者宜参与饮食治疗，与小儿共餐，能起积极作用。
【预后】
单纯性肥胖儿易并发平足和内翻，以后如持续发展，到成年期可并发动脉硬化、高血压、冠心病及脂肪肝等。
（第四节）维生素A中毒症
维生素A中毒症（VitaminAtoxicity）是因为维生素A摄入过多而引起的中毒综合征。维生素A中毒症可分为二型：⒈急性型；⒉慢性型。
急性型表现为食欲减退、烦躁或嗜睡、呕吐、前囟膨隆、头围增大、颅疑裂开、视乳头水肿等。颅内压增高在急性型常见，似因脑脊液量增多或吸收障碍所致。患儿如无神经系统感染征易用，突然出现颅内压增高症状，结合摄入大量维生素A病史，信用维生素A后症状迅速消失，诊断可以确立。
慢性型早期出现烦躁、食欲减退、低热、多汗、脱发、以后有典型的骨痛症状，呈转移性疼痛，可伴有软组织肿胀，有压痛点而无红、热征象，以长骨及四肢骨多见，由于长骨受累骨骺包埋，可导致身材矮小。部分病例有颞部、枕后部肿痛，可误诊为颅骨软化症。颅内压增高症状如头痛、呕吐、前囟宽而隆起、颅骨缝分离、两眼内斜视、眼球震颤、复视等为此病的另一特征，但较急性型少见。此外，尚有皮肤搔痒、脱屑、皮疹、口唇皲裂、毛发枯干、肝脾肿大、腹痛、肌痛、出血、肾脏病变，及再生低下性贫血伴白细胞减少等。血碱性磷酸酶多有增高。国外曾报道长期肝脾大可致肝硬变，门脉压增高，甚至死亡。
一、诊断
⒈病史及临床症状
据研究，婴幼儿服用维生素A，如一次剂量超过30万国际单位时(每克普通鱼肝油含维生素A850国际单位；每克浓鱼肝油含维生素A5-6.5万国际单位)，会引起急性中毒。如每天服用5万-10万国际单位，连续服用6个月左右，即可发生慢性中毒。此外，小儿对维生素A的敏感性和耐受程度可有较大的个体差异，有些小儿在服用鱼肝油未超出上述范围时，亦可出现轻度的中毒症状。具体临床症状及分型见上文。
⒉辅助检查
⑴X线检查对本病确诊有特殊价值，表现为管状骨造型失常，骨质吸收，骨折；骺板改变及软组织肿胀；骨干处骨膜下新骨形成；颅缝增宽，前囟饱满扩大。
⑵脑脊液压力增加，可达⒉55kPa（260mmH2O），细胞和糖在正常范围，有人发现蛋白降低或正常偏低值。
⑶检查血清维生素A，常达1，000～6000μg/L以上。
二、治疗
⒈维生素A中毒症一旦确诊，应立即停服，自觉症状常在1～2周内迅速消失，但血内维生素A可于数月内维持较高水平。
⒉头颅X线征象可在6周～2个月内恢复正常，但长骨X线征象恢复较慢，常需半年左右，故应在数月内不再服维生素A，以免症状复发。应用浓鱼肝油或维生素A制剂时，不可超过需要量。
⒊必须使用大剂量维生素A时，应严格限制用药时间，避免产生中毒症。有人报道孕妇在早期服用维生素A过多，可致流产和胎儿畸形，因此，孕妇服用量每日不宜超过5，000IU。
（第五节）维生素B6依赖综合征
维生素B6依赖综合征是一种先天代谢酶-犬尿氨酶的结构及功能缺陷，其活性仅为正常的1％维生素B6包括六种可以互相变换的吡哆醇（pyridoxine）、吡哆胺（pyridoxamine）、吡哆醛（pyridoxal）和它们各自的5-磷酸化物。吡哆醛5-磷酸盐是这一组中的重要部分，在脱羧作用及氨基转移作用中作为酶系统的辅酶参与体内氨基酸、蛋白、脂类、核酸及糖原的代谢。如果缺乏可致抽搐及末梢神经疾患。因此，维生素B6缺乏可致生化及生理方面的异常。此时维生素B6需要量为正常小儿所需的5～10倍。
一、诊断
⒈临床表现
在婴儿期，吡哆醇缺乏症的主要症状为全身抽搐，其他表现为末梢神经炎、皮炎及贫血等。6个月以内的婴儿出生后如喂养食物中缺乏维生素B6，可显示神经过敏、兴奋增多及频繁的全身性抽搐，导致抑郁、嗜睡智力迟钝、振动觉及位置觉消失。同时常有胃肠道症状。当用异烟肼治疗结核病时，可发生末梢神经变性病（较多见于成人），以及皮肤和粘膜炎症，如脂溢性及脱屑性皮炎、口腔炎、舌炎、眼炎等。
⒉实验室诊断
注射维生素B6100mg后抽擅停止可作为诊断依据。色氨酸负荷试验可以明确诊断，其法如下：口服50～100mg/kg色氨酸液（每次总量不超过2g），患儿尿中可出现大量黄嘌呤酸，正常人无此现象，但在维生素B6依赖病者此试验可能阴性，血清及红细胞谷-草转氨酶降低。脑电图检查有不正常频率及振幅改变的波形。
⒊辅助检查
⑴色氨酸试验：给病儿口服色氨酸后取尿检测黄嘌呤排出量如低于正常即为阳性反应。
⑵MeHenry氏试验：给病儿口服或注射丙氨酸后取血测尿素浓度，如尿素浓度较正常者明显增高为阳性反应。
以上两种阳性试验对诊断仅有参考价值。
二、治疗
对吡哆醇缺乏所致抽搐，肌注维生素B6100mg1次即可控制，以后用食物调节即可。如系维生素B6依赖病则必需每日肌注2～10mg，或口服10～100mg直至痊愈。对治疗五些疾病所用药物为维生素B6对抗剂时，则需用口服B6约2mg/kg/d。
【预防】
食物应注意平衡，用高蛋白食物时，应加维生素B6。结核病人用异烟肼治疗时，要注射神经系统症状，如出现异常应减少异烟肼量，最好同时加用维生素B6。正常维生素B6需要量，婴儿为0.3～0.5mg/d，儿童为0.5～2mg/d。
（第六节）维生素C缺乏病（坏血病）
一、诊断
典型的坏血病具有明显的症状，诊断较易。隐性与早期坏血病因缺乏特异性症状诊断较难，应结合喂养史及其他检查，作综合分析。
⒈喂养史和临床症状
人工喂养婴儿未添加含维生素C的辅食，或乳母饮食缺乏新鲜蔬菜或水果，或乳母习惯只吃腌菜等。坏血病的好发年龄（3～18个月），结合前述某些非特异性症状和喂养史，可提供早期坏血病诊断的线索。如本病已发展到一定阶段或晚期，可根据肢体肿痛、蛙形腿、牙龈及粘膜下出血等症状诊断。
⒉X线检查
四肢长骨的X线检查，对本病诊断极为重要。从膝、踝、腕部摄取X线片，可以得到坏血病早期诊断的根据，尤以稍稍增厚的和不整齐的白色骺线（显示临时下化带因钙的累积而加厚）、骺线之下靠近骨干的部分出现全宽度的黑色缝或侧角的黑色点，或一三角形的缺损（显示不同程度的骨质稀疏，在X线片上为透亮的缝或点），为本病特征。
⒊实验室检查
实验室检查对坏血病诊断的帮助远不如X线检查的简捷。①禁食后血浆的维生素C浓度＞6mg/L（0.6mg/dl），可排除坏血病。但较低的浓度也不能证实坏血病的存在，临床诊断往往与血浆维生素C的浓度并不平行。标本必须在收集后的48小时内测定。②通过草酸处理的血液经过离心沉淀出现的白细胞-血小板层（血块黄层），测定其抗坏血酸浓度，是一较好证实维生素C缺乏的方法。其浓度正常值为280～300mg/L（28～30mg/dl），当其含量降到零值，虽无临床症状，亦表明为隐性坏血病。③另一较好的方法是耐受试验，用抗坏血酸20mg/kg置于生理盐水制成4%溶液，静脉注射。如4小时后尿标本维生素C量＞15mg/L（⒈5mg/dl），可以排除坏血病。④维生素C缺乏时，24小时尿所含维生素C减少（正常值为20～40mg），虽大量补充维生素C，亦不能使尿中维生素C的含量达到正常，因体内各组织都需要补充，余量可由尿排出，直到全身已达饱和，血液中含量增多之后，过剩的维生素C才由尿中排出。⑤此外，非特异性氨基酸尿见于坏血病，但血氨基酸值仍属正常。酪氨酸负荷试验可见坏血病婴儿排泄的代谢产物与未成熟儿所排泄者相类似。毛细血管脆性试验在隐性坏血病可能为阴性，显性坏血病则试验为阳性。血清钙、磷正常，碱性磷酸酶活力减退，数值下降，与活动佝偻病所见相反。晚期有明显贫血，一般为小细胞性，当叶酸代谢受障碍时，可出现大细胞贫血。
⒋治疗试验
坏血病用维生素C治疗有特效，可用以协助诊断。
二、治疗
对轻症患儿给予维生素C，每日3次，每次100～150mg口服。对重症患者及有呕吐、腹泻或内脏出血症状者，应改为静脉注射，1次注完1日量。同时尚应供给鲜桔挤出之汁等维生素C含量丰富的食物。此外，还要根据需要适当补充其他维生素，特别要注意补充同时缺乏的维生素D。合并巨幼红细胞贫血者，维生素C治疗量应加大，另给适量叶酸。
骨骼病变明显的患儿，应安静少动，以防止骨折及骨骺脱位。有牙龈出血者应注意口腔清洁。有并发症者应针对病因和症状予以适当的处理。
【预防】
母乳维生素C含量高，是强调人乳喂养的理由之一。孕妇和乳母的饮食应包括维生素C丰富的食物如新鲜蔬菜和水果等，或维生素C片溶于水加糖口服，其维生素C的需要量约为每日80～100mg或更多，可以保证胎儿和乳儿获得足够的抗坏血酸。诸福棠（1936）曾做过实验，只要每日摄入大白菜和白萝卜各0.5kg，母乳所含维生素C的浓度即能高达60mg/L（6mg/dl）。
新生儿生后2～4周即应补充含维生素C多而且能被新生儿消化的饮食，如鲜桔挤出之汁、番茄汁、白菜汤、萝卜汁等，4～5月时开始喂菜泥。人工喂养的婴儿每天都应补充适量维生素C。正常婴儿维生素C每日供给量为30mg，幼儿为30～35mg，年长儿为40～60mg，早产儿则应每日给100mg为我国营养学会1988年所推荐。患病时维生素C消耗较多，应予以较大剂量。
（第七节）维生素D中毒症
维生素D中毒症是医源性疾病之一。维生素D中毒主要由于在防治佝偻病时错误诊断和过时使用维生素D制剂，如鱼肝油、维生素D2（骨化醇）、维生素D2（胆钙化醇或胆维丁）和维丁胶性钙等。
一、诊断
维生素D中毒多见一般症状，缺乏特殊性，因此轻症往往不易被注意，甚至被认为是佝偻病早期症状而给更多的维生素D，症状明显后又易误诊为其他疾病。
⑴病史检查
应用过量维生素D史，如每日量在4000IU以上，连用数月或反复大剂量肌注史。
⑵实验室检查
可见血清25羟D增高，血钙升高（＞⒊0mmol/L(12mg/dl)），血磷及碱性磷酸酶正常或稍低。血浆胆固醇正常或升高。少数病例尿素氮升高，肾功能异常，如尿比重低且固定，尿蛋白阳性，细胞增多有管型等。
⑶X线检查
干骺端硬化带是维生素D中毒常见X线征象之一，但并非是特征性表现。维生素D中毒的可靠X线征是：①尺桡骨干皮南骨模糊并有骨膜反应。②皮质骨松化或骨质疏松。③尺桡骨干骺端梗化带或“疏密”琏。④骨干皮质增厚致密。⑤腕骨化骨核钙化环增厚硬化。以上5种X线征象中有同时出现3种征象，即可诊断为维生素D中毒，当然还必须结合临床病史及有VitD过量情况才能确诊。严重中毒者尚可见肾、血管、心脏及四肢软组织有转移性钙化。
【鉴别诊断】
①伴低热时须除外感染。多尿易误诊为泌尿系感染，但用抗生素治疗效果不满意。
②出现高钙血症时应与婴儿特发性高钙血症、甲状旁腺功能亢进、恶性肿瘤骨转移、低碱性磷酸酶血症鉴别。
③特发性高钙血症表现与维生素D中毒相似，但无用维生素D过量史。
④甲状旁腺功能亢进的症状也与维生素D中毒相同，血钙也升高，但X线表现为普遍性骨质稀疏，用肾上腺皮质激素治疗无效。
⑤此外，单从X线骨片所见，尚需与佝偻病恢复期，铅、氟中毒等鉴别，要结合病史、体征、铋和血钙等多方面进行考虑。
二、治疗
①维生素D中毒确诊后立即停用D制剂及钙剂，避免阳光照射，给低钙饮食。
②控制感染，纠正脱水酸中毒。一般病例经以上治疗须较长时间方渐恢复，血钙约经2～3月始降至正常，肾功能可延迟⒈5年后才能恢复。
③特效疗法：肾上腺皮质激素可抑制肠道对钙的吸收，且与维生素D有拮抗作用。口服强的松1～2mg/kg/d，1～2周后血钙即降至正常，一般连用服2～3周停用，血钙不再上升。严重病例可根据血钙及X线照片适当延长用药时间。口服硫酸可减少钙的吸收，较大儿童可用1～2g。
（第八节）维生素D缺乏病
一、诊断
⒈病史诊断
⑴母亲的饮食习惯，孕期是否补充维生素D及钙剂。
⑵患儿是否属早产或未成熟儿。出生季节、喂养史及辅助食品添加情况。居住条件、日照、维生素D及钙剂添加情况。
⒉临床症状
早期由于低血钙可见多汗，特别在头部出汗，与室温及季节无关。睡眠时惊悸、易哭、烦躁不安，手足搐搦(血钙下降至⒈996mmol/L，即80mg/L)，贫血，反复呼吸道感染。以上症状多见于6个月以内的婴儿。成人骨软化病，女性多见，可有四肢酸痛，尤以夜间为甚，多在腰背部沿脊神经放射。
⒊体征诊断
面色苍白、肌肉松弛、枕部秃发、乳牙迟出、囟门晚闭、发育延缓。颞枕部由颅骨软化而引起的“乒乓头”；胸部检查在肋骨和肋软骨交界处有肋串珠，有肋骨外翻、肋软沟(Harrison沟)和“鸡胸”。四肢的腕踝部有钝圆形隆起的“手镯”、“脚镯”，两腿踝关节靠拢而两膝关节离开者为“O”形腿；反之膝关节靠拢而踝关节离开者为“X”形腿，离开3cm为轻度，3～6cm为中度，＞6cm为重度。
⒋实验室检查：