一、基础知识
1、外周阻力与血压的关系
外周阻力增加而心输出量不变时，由于血液向外周流的速度减慢，致使舒张末期主动脉内存留的血量增多，舒张压增高。心缩期时，在此基础上加上搏出量，总血量也要增多，缩压也将相应地增高。但是动脉血压升高使血流速度加快，此收缩压升高不如舒张压升高明显，脉压变小。反之，外周阻力减小时，舒张压降低要比收缩压的降低更明显，故脉压加大。
外周阻力的改变主要是由于阻力血管口径的变化，而后者又是由血管平滑肌的活动所决定的。近年来关于血管平滑肌的研究进展较快，这对于分析血压的生理与病理变化，特别是高血压的发生机制有重要意义。目前研究较多的是Ca2+、Mg2+、Na+、K+等离子对血管平滑肌活动的影响。
（1）Ca2+的作用：血管平滑肌细胞内Ca2+浓度的增加，能促进肌动蛋白与肌球蛋白的叠合，引起平滑肌收缩，管径缩小，外周阻力增大，血压升高。细胞内的Ca2+浓度是由细胞膜上的Ca2+通道与细胞膜和肌浆网膜结合Ca2+的功能所决定的。膜上的钠一钾通道（钠一钾泵）与钠一钙通道（钠一钙泵），也与细胞内Ca2+浓度的调节有关。细胞外Ca2+通过Ca2+通道进入细胞内，以及细胞膜与肌浆网膜上的结合钙向细胞内的释出，均可使细胞内Ca2+浓度增加，引起血管平滑肌收缩。Ca2+拮抗剂可阻止细胞外Ca2+的流入和膜结合Ca2+向细胞内的释放，使细胞内Ca2+浓度降低，抑制平滑肌的收缩。
（2）Mg2+的作用：Mg2+能直接作用于血管平滑肌的细胞膜，与Ca2+竞争Ca2+通道，减少Ca2+的流，并能促进肌浆网膜与Ca2+的结合，从而减少肌细胞内的Ca2+浓度。因此，Mg2+能抑制或减弱平滑肌的收缩。
（3）Na+的作用：血管平滑肌的细胞膜上有Na+一K+泵与Na+一Ca2+泵，前者能泵出3个Na+，摄入2个K+，使细胞内维持低钠浓度，后者使3个Na+的流人与1个Ca2+的流出相耦联，可促进Ca2+的流出。当肌细胞内Na+增多时，一方面可通过Na+一K+泵促进Na+的流出，另一方面抑制Na+一Ca2+泵，减少Na+的流入，因而阻碍了Ca2+的流出，使细胞内Ca2+浓度增加，肌肉收缩加强。近年来的研究已证实，高Na+膳食与高血压的发生有重要关系。
（4）K+的作用：细胞外K+浓度的增加能刺激Na+一K+泵，促进细胞内Na+的流出，进而增强Na+一Ca2+交换，使细胞内Ca2+减少，降低平滑肌的张力。
2、血液黏滞度与血压的关系
除了血管口径外，血液黏滞度也是构成外周阻力的一个因素。由泊肃叶定律可知，血流阻力与血液黏滞度成正比。凡使血液黏滞度增加的同素，都有可能加大外周阻力，升高血压.而增加心脏负担。红细胞的数量和性质的变化是影响血液黏滞度的主要因素。红细胞比容的增大，例如在多血症和失水患者，均可使血液黏滞度增大。引起血压升高。在某些病理情况下，红细胞聚集性的增加，也是使血液黏滞度增高的重要因素。血浆中纤维蛋白原浓度的异常增加。可通过血黏滞度的增高。引起血液度增高。这些因素都能改变外周阻力而影响血压。因此，血液黏滞度的状况与血压有一定的关系。
二、诊断方法
1、血管紧张素I的作用
血管紧张素I（AT1）是由肾素作用于血浆中的血管紧张素原而生成的一种10肽。血管紧张素原是由肝脏产生的一种多肽，属于。a2球蛋白。血管紧张素I除作为血管紧张素II（ATII）的前身物质外，其本身也有某些生物效应。实验证明，在灌流肾脏中加入血管紧张素I可选择性减少肾皮质内层和髓质的血流量，.而不影响皮质外层血流量。此效应不受血管紧张素转换酶（CE）抑制剂的影响。与此相反，血管紧张素II以减少肾皮质外层血流为主，对内层和髓质血流量的影响则不恒定，这主要取决于前列腺素的合成情况。血管紧张素I促使前列腺素合成的作用很弱，故血管紧张素I本身可能是影响肾内血流分布的一个因素；血管紧张素I还具有抑制肾素分泌的作用。
另外，血管紧张素I还刺激肾上腺髓质分泌儿茶酚胺，也能促进交感神经末梢释放去甲肾上腺素，血管紧张素I作用于中枢神经系统可引起加压反应。
2、血管紧张素II、III有什么作用
血管紧张素（AT）II在氨基肽酶作用下，可从N一末端分解出天门冬氨酸酶（ASP）残基而生成一种活性较弱的7肽，称为血管紧张素III（ATIII）。肾上腺中含大量氨基肽酶，可使血管紧张素II转变为血管紧张素III。氨基肽酶还可能作用于血管紧张素I，生成9肽，即去一天氨酸血管紧张素I，后者在血管紧张素转换酶作用下，直接转变成血管紧张素III。故血管紧张素III经上述两条途径生成。
血管紧张素II、血管紧张素III的作用包括：
（1）心血管系统。在压力感受器反射存在的条件下，血管紧张素II由于其升压效应可反射性减慢心率。当抑制压力感受器反射或去除迷走神经影响时，血管紧张素II则加快心率。这一作用是促进窦房结内交感神经末梢释放去甲肾上腺素（NA）所致。血管紧张素II、血管紧张素III都能直接加强心肌收缩，前者作用比后者强5倍。这一作用可被血管紧张素拮抗剂阻断。增强心肌收缩力的作用主要是因其能促进钙离子内流及增强心交感神经活动所致。血管紧张素II还能促进心肌细胞蛋白质合成，增加心肌重量，这可能是导致肾性高血压心肌肥厚的主要原因。虽然血管紧张素II、血管紧张素III能增加心率和心肌收缩性，但对完整动物却不增加心输出量，反而常使心输出量减少，这可能是血管紧张素II的升压作用反射性减慢心率所致。静脉注入血管紧张素II、血管紧张素II后，约10~15秒即可使收缩压和舒张压明显增高，持续3—5分钟。小剂量时该作用重复出现，但大剂量时则出现快速耐受现象。小剂量静滴时，血压常缓慢地逐渐上升，大剂量静滴时，血压虽快速上升，但很快出现快速耐受现象，需增加剂量方能维持其升压作用。血管紧张素II、血管紧张素III的加压效应分别是相同剂量去甲肾上腺素的40和10倍。血管紧张素II的外周作用为缩血管效应，其引起血管平滑肌收缩，可能与其促进细胞内贮存钙的释放有关。另外血管紧张素II也可间接促进交感神经释放去甲肾上腺素。血管紧张素III的缩血管强度为血管紧张素II的1/5。血管紧张素II对各器官和血流影响不同。它使肠系膜、皮肤血管收缩，血流量减少，对骨骼肌血流影响不大。血管紧张素II使冠状动脉收缩，能显著减少肾皮质外周血流量，但对皮质内层和髓质血流无影响。血管紧张素II能减少脑血流，对肾血流无调节作用。肺血管床对血管紧张素II不敏感。血管紧张素II对微循环静脉端收缩作用较弱，但使动脉强烈收缩。血管紧张素II还使毛细血管内皮细胞收缩，细胞间隙加宽，从而增加管壁通透性，组织液生成增多，这一作用可能是局部刺激前列腺素合成的结果。
（2）神经系统。血管紧张素II能刺激神经系统引起加压反应。另外还有刺激抗利尿激素（ADH）合成和释放的作用，血管紧张素II对交感神经系统的影响主要在于调节交感神经的活动。血管紧张素II也能直接刺激肾上腺髓质释放儿茶酚胺，并能增加血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性。
（3）肾上腺皮质。血管紧张素II有直接刺激肾上腺皮质球状带合成和释放醛固酮的作用，血管紧张素III也能刺激醛固酮分泌，作用比血管紧张素II更强。故血管紧张素III可能是控制醛固酮分泌的主要物质。血管紧张素II则是调节血压的主要物质。
三、处治方案
1、婚姻关系紧张可使血压升高
家庭不和睦，夫妻经常吵架，是发生情绪波动、紧张的原因之一。一位加拿大医师对250人及其配偶观察随访了3年，得出了不愉快的婚姻可能是高血压病危险因素的结论。多伦多大学的Baker博士发现，婚姻方面有问题者，常常是夜间收缩压高的原因，同时亦观察到舒张压常持续升高。
众所周知，工作环境紧张、情绪波动常致高血压。家庭环境对血压的影响研究得不多。瑞士学者Suter博士说，社会及生活环境会从各个方面给人施加压力，有些来自工作方面，有些来自家庭影响，这些压力都可能对血压产生影响，最终导致高血压。因此，为预防高血压病的发生，处理好个人与周围人的关系，处理好家庭成员之间的关系，特别是夫妻之间的关系是非常重要的。
2、高血压病病人补钙
高血压病病人能不能补钙，关键在于机体是否缺钙。如果高血压病病人伴有骨质疏松，明显缺钙，服用钙剂和维生素D，对机体是有益处的，同时对保持病人血压稳定，减少降压药的剂量和种类也有益处，部分早期、轻型高血压病人甚至停用了降压药，经过一段时间补钙，病人的骨质疏松、肌肉痉挛等症状亦可减轻，骨关节症状亦有不同程度的缓解。为什么服用钙剂对降血压有好处呢？现在认为钙可以调节中枢神经及交感神经系统，增加血管内皮依赖舒张因子的生成，减少胰岛素抵抗所致的钙泵活性下降的作用，亦能减轻高钠的升压效用，因此补钙对降压有好处。
甲状旁腺激素对高血压也有影响，如果体内缺钙，甲状旁腺素分泌增多，使骨质里的钙释放出来，以维持血清钙正常浓度。另一方面，甲状旁腺素可使细胞膜对钙离子通透性增加，促使细胞外液钙内流入细胞内，使血管平滑肌紧张度增加，引起血压升高，补充足够的钙之后，血中甲状旁腺素浓度下降，细胞外液钙离子不易进入到细胞内，减轻外周小动脉紧张度，使血压下降。因此，高血压病病人伴甲状旁腺素升高，在用降压药基础上加服钙剂，对降血压有协同作用。有文献报道，补钙摄入可调节中枢神经及交感神经系统，使血管内皮依赖舒张因子生成量增加，减少胰岛素抵抗所致的钙泵活性下降效应，使细胞内钙浓度维持在正常水平，有益于维持正常血压水平。
应该指出的是，补充适量钙和维生素D不会引起或加重动脉粥样硬化和钙化。因为补钙后，血液中胆固醇可减少6%，低密度脂蛋白胆固醇减少11%，而高密度脂蛋白的量保持不变，所以对预防动脉硬化有帮助。补充钙剂的同时加服维生素D会不会导致肾结石？回答是不会导致肾结石，还有预防发生肾结石的作用。这是因为维生素D可增加肾脏对钙的重吸收，也就减少了产生肾结石的危险。美国哈佛大学公共卫生学院对45510例男子追踪调查了4年，发现补钙者患肾结石的危险性可减少1/3。所以，完全不必忧虑补钙加服维生素D会引起肾结石的危险。
应该注意的是不要认为补钙有好处，就不加限制地补钙。过量补钙会引起中毒，有些骨粉制剂含有重金属，长期服用中毒危险性更大。因此一定要了解身体确实缺钙，在医生指导下适量补钙不仅对身体健康有益，而且对治疗高血压也有帮助。
对高血压病病人，适量补充钙和维生素D有一定降压效果，但补充钙剂决不能代替降压药，因为高血压病发生机制是复杂的，绝不是单一因素。在使用降压药的同时，联合应用钙剂，可能会有利于控制血压稳定。
四、保健常识
1、宽容忍让是秘诀
在这竞争的年代里，生活节奏紧张，工作、精神压力倍增。特别是三四十岁的中年人，上有老下有小，房子车子票子妻子孩子，一个都不能少。怎样能笑迎挑战，宽容忍让，真是一门学问。美国某前职业棒球明星，40岁时因体力不济而告别体坛另谋出路，他想凭借自己的知名度去保险公司应聘推销员不会有问题，可结果却出乎所料，人事经理拒绝了，理由是“吃保险这碗饭必须笑容可掬，但您做不到，无法录用”。面对冷遇，他没有打退堂鼓，决定首先学会“笑”。他天天在客厅里放声大笑，邻居分析：“失业受刺激太大，神经出了问题。”他不管别人怎么看，仍然练“笑”。一段时间过后，他到人事经理办公室应聘，露出笑容，经理说；“你的笑吸引力不大。”他没有悲观失望，也并不把它当成压力，回到家里仍苦练。一次，他在路上遇见一位朋友，非常自然地笑着打招呼，他的朋友说：“您的变化真大，和以前判若两人。”以前那种犟脾气没了，微笑可亲了。他不气馁，终于露出真正的发自内心的“笑”，得到保险公司人事经理的认可，得到了顾客的喜欢，他成为全美推销保险的高手。他感慨道：“人是可以自我完善的，关键在于你有没有热情，任何人都会有热情，所不同的是，有的人只有30分钟，有的人可以持续30天，而一个成功者却能让热情持续3年乃至终生。”热情激发我们的潜能，把压力变成动力。否则使人悲观失望，产生的压力皆可致病。这是因为紧张的心理和不良的心理刺激影响人体下丘脑的分泌功能，造成机体免疫功能的下降，应激能力差。历史上有周瑜受气而死，范进中举而疯。多一份幽默，多一份健康。列宁说：“幽默是一种优美的健康品质。”幽默的特点温和、含蓄和机智，是浪漫的滑稽，使人的精神充分放松，缓解矛盾。
长期精神压力过大和心情忧郁是引起高血压和其他慢性疾病的重要原因之一。我们常常听说：某某最近由于工作压力大，休息不好，血压升高了；某某单位分房了，或长工资了，没有他的份儿，心情不好，不平衡，血压又高了；某某昨天和家里人吵架，突然摔倒，脑出血了，等等。
我们知道中年以后将逐渐发生动脉硬化，一般平均每年管腔狭窄1%~3%，几年、十几年甚至几十年才堵塞，可是，暴怒、着急、生气，可以因为冠状动脉痉挛而在1分钟内完全闭塞。平时需几十年才形成的，这1分钟就彻底痉挛堵塞了，由此可见心理因素的重要性。心理学家告诉我们：自觉保持永远快乐的心境既是一门健康的科学，又是一门生活的艺术。所以说人的心境非常重要，一个人心境好，他会感到阳光格外明媚，蓝天更蓝，空气都是清新的，看见谁都很高兴。有句古语形容说：“宠辱不惊，闲看庭前花开花落；去留无意，漫观天外云卷云舒。”就是说人要善于在不同场合保持心态平衡，去也好，留也好，都处在一种淡泊从容的心境中。这种情况不经过修养锻炼还真做不到，心理平衡最重要，但需要在实践中不断地自我完善。