百岁老人患高血压者少的原因，可能是老人们有良好的饮食习惯及和谐的家庭环境。据调查208位老人，92％的人以大米为主食，80％的人每天吃新鲜水果或习惯吃水果，72％的人每天吃新鲜蔬菜。值得注意的是，79％的人不吸烟，不喝酒；82％的老人一旦生病能够得到家庭子女或孙子、孙女很好的照料。百岁老人患病最多的是眼疾——白内障，患病率为25％；有15％的人患心脏病；15％的人患肺部疾患，包括支气管炎、哮喘病和肺气肿。在208位老人中，女性有172位，而男性仅有36位，很明显女性长寿者多于男性。
高血压病人发生肿瘤的危险性较大
随着对高血压病研究的深入发展，人们逐渐认识到高血压病存在着明显的细胞增殖，如高血压左心室肥厚中纤维细胞的增殖、阻力血管壁中层平滑肌细胞增生、动脉粥样硬化斑块中平滑肌细胞的增殖。这些细胞的增殖与一些癌基因的表达过多有关，如c-fos、cmyc、cfms，、c-sis。这些原癌基因的表达产物，部分为核内调节蛋白，部分为生长因子，在肿瘤细胞内也有类似异常表达，因此认为恶性肿瘤和高血压在细胞分子生物学方面有其相同之处。对此问题，福建医科大学进行研究，利用该大学20年前在福建南部地区高血压普查时建立的17年随访资料库做了回顾分析，探讨了原发性高血压与肿瘤的关系。结果发现各类肿瘤患者70例中，有69例死于肿瘤，其中包括确定性高血压病35例，临界高血压患者9例，初始血压正常者26例。采用单因素分析，显示出年龄、性别、饮酒、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）5个因素是影响肿瘤发生的危险因素。高血压病患者发生肿瘤的危险是血压正常者的2．15倍。因此，认为发生肿瘤的危险性随着血压升高的程度而增大，年龄越大发生肿瘤的危险性也越大，但高血压病患者易患恶性肿瘤的年龄段主要在40～50岁之间。
何谓缓进型高血压
缓进型高血压病起病隐匿，病情发展缓慢，病程在10～20年以上。早期常无任何症状，偶尔查体时发现血压升高。个别病人可突然发生脑出血。此时才被发现高血压。高血压往往是收缩压和舒张压均高，起初血压波动较大，易在精神紧张、情绪波动和劳累后增高，去除病因或休息之后血压能降至正常，称为波动性或脆性高血压阶段。高血压经休息后不能转至正常者需要服降压药治疗。收缩压明显升高时，表明合并有主动脉硬化；当发生急性心肌梗死后，血压则可降至正常而不再升高；发生脑出血后，血压也可能持久地降低。早期高血压的患者可表现有头痛、头昏、头涨、失眠、健忘、耳鸣、眼花、记忆力减退、烦闷、乏力、心悸等症状，这些症状部分由于高级神经功能失调所致，其轻重与血压增高程度可不一致。此外，可有鼻出血、月经过多和眼球结膜下出血。后期血压持续在较高水平，伴有脑、心、肾等器官的器质性损害和功能障碍。
缓进型高血压病的心脏表现
缓进型高血压病病程长，血压缓慢上升，长期血压升高增加左心室负担，数年至数十年后左心室则因代偿而逐渐肥厚、扩张，最后形成高血压性心脏病。
根据心脏功能的好坏，缓进型高血压病所引起的心脏病变可分为两期，即心功能代偿期和心功能失代偿期。在心功能代偿期，病人除有时感心悸外，其他心脏方面的症状可不明显；心功能失代偿期，病人则逐渐出现左心功能不全的症状，反复或持续的左心衰竭，又可影响右心功能而发展为全心衰竭。病人可在开始时仅于劳累、过饱或说话过多时发生气喘、咳嗽、心悸，以后呈阵发性发作，常在夜间发生，并可有痰中带血，严重时发生肺水肿。体格检查在初期心脏未增大前仅有脉搏或心尖搏动增强有力、主动脉瓣听诊区第二心音亢进；以后随着心脏增大则发现心尖搏动及心界向左下移位，心尖部和主动脉瓣听诊区可闻及Ⅱ～Ⅲ级收缩期吹风样杂音，主动脉瓣听诊区第二心音可因瓣膜硬化及主动脉硬化而呈金属音调；而心力衰竭时，则出现心率增快、皮肤黏膜紫绀、奔马律、肺动脉瓣听诊区第二心音增强，肺部可出现湿哕音；发生右心衰竭或全心衰竭时则出现紫绀加重、颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、腹水等。
另外，高血压病常可促使动脉硬化。因此，部分高血压病病人往往合并冠状动脉粥样硬化而出现心绞痛、心肌梗死等。
缓进型高血压病的脑部表现
所谓缓进型高血压病，又称良性高血压。它是根据高血压病起病缓慢及病情进展情况所划分的两种临床类型，即急进型高血压病和缓进型高血压病中的一种。本病一般起病隐匿，病情进展慢，早期仅在精神紧张、情绪波动或劳累后出现轻度而暂时的血压升高，去除原因或休息后可恢复，以后血压可逐步上升并持续不降或仅有小的波动。在此以前，多数人并无症状，或有头痛、头晕、头涨、耳鸣、眼花、健忘、注意力不集中、失眠、乏力等，后期随着血压持续在高水平，则可出现明显的脑部功能障碍或器质性损害。这些临床表现主要表现在以下方面：
（1）头痛、头晕、头涨是本病常见的症状，也可有头部沉重感或颈项板紧感。高血压直接引起的头痛多发生在早晨，位于前额、枕部或颞部，可能与颅外的颈外动脉系统血管扩张有关。这些病人舒张压都很高，经降压药物治疗后头痛可以减轻。高血压引起的头晕可为暂时性或持续性，伴有眩晕者较少，与内耳迷路血管性障碍有关，血压下降后可减轻，但需注意有时血压下降得过多也可引起头晕。
（2）重要的脑血管病变包括一时性或间歇性脑血管痉挛，可使脑组织缺血而产生头痛、暂时性失语、失明、肢体活动不便，甚至偏瘫。这些表现可持续数分钟至数日，但绝大多数在24小时内恢复。如果产生严重而持久的脑血管痉挛，脑循环发生急剧障碍，引起脑水肿和颅内压增高，则病人血压突然显着升高，出现剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷等表现。
（3）在脑部小动脉硬化的基础上，可发生脑出血或脑血栓形成。脑出血的临床表现与出血部位、出血量多少有关。起病多突然，严重者出现偏瘫以至摔倒，迅速进入昏迷状态，呼吸深沉而有鼾声，Jb率减慢（或增快），呕吐，大小便失禁，反射消失等。脑血栓形成则起病缓慢，多在休息或睡眠中发生，常先有头晕、肢体麻木、失语等症状，然后逐渐发生偏瘫，一般无昏迷或仅有短暂神志不清。
何谓急进型高血压病
急进型高血压病是指病情一开始即为急剧进展或经数年的缓慢过程后突然迅速发展的高血压病。多见于40岁以下的青年人和中年人。临床上表现血压显着升高，常持续在26．6／17．3千帕（200／130毫米汞柱）以上。症状明显，在数月或1～2年内出现心、脑、肾的病变。患者容易发生心力衰竭，亦容易出现高血压脑病。这是由于颅内小动脉强烈收缩，血管阻力急剧增加，颅内压显着增高及缺氧所致。患者可能有视力模糊，甚至暂时失明，常见Ⅲ、Ⅳ级眼底病变，视神经乳头水肿、出血及渗出。肾功能急剧减退，表现为持续蛋白尿（++～+++）、血尿和管型尿。尿比重降低，尿浓缩和稀释功能减退，酚红排泄量减低，血中肌酐和尿素氮增高，尿素或内生肌酐廓清率低于正常，并随肾脏病变的恶化而加重。
急进型高血压病较缓进型高血压病的预后更差。通常平均存活1年左右，但如果及早采取积极治疗措施，可能使5年生存率达20％～50％。
恶性高血压及处理
以往恶性高血压与急进型高血压病，二者名称通用，恶性高血压称为急进型高血压病。近年来有的学者认为，恶性高血压是急进型高血压病中的最严重阶段。就眼底病变而言，急进型高血压病系指眼底有出血、渗出，伴有或不伴有乳头水肿，而恶性高血压伴有眼底乳头水肿，也就是急进型高血压病包括了恶性高血压。
恶性高血压多见于年轻人，舒张压常超过18．6千帕（140毫米汞柱）。病情严重。发展迅速，常常于数月至1～2年内出现严重的脑、心、肾损害，出现脑血管意外、心力衰竭和尿毒症，常有视力模糊或失明；肾脏损害最为显着，常有持续蛋白尿（++～+++）、血尿和管型尿，最后多死于尿毒症。也可死于脑血管意外或心力衰竭。
对恶性高血压的治疗不能拖延。如果不是嗜铬细胞瘤所致，治疗的方法应根据高血压的严重程度和有无并发症，而并非根据病因来做选择。如果有嗜铬细胞瘤的可能，治疗可用苄胺唑啉5毫克～10毫克，快速静脉滴注，或以哌唑嗪1毫克口服试验治疗。如上述药物无明显降压效果，则嗜铬细胞瘤的可能性不大。如果对苄胺唑啉有立即的短暂的降压反应，≥4．6／2．6千帕（35／20毫米汞柱），持续时间<2分钟，则有可能为嗜铬细胞瘤，但尚不足以肯定诊断。如果服1毫克哌唑嗪后血压降至正常或接近正常，持续1～2小时，则应考虑嗜铬细胞瘤诊断，可继续口服哌唑嗪。
恶性高血压无并发症者，一般可将血压在24小时内降至21．3／14．6千帕（160／110毫米汞柱）以下。利尿剂、β-受体阻滞剂和肼苯哒嗪三药合用常常有效。如无效可用注射剂，如甲基多巴、利血平或肼苯哒嗪等。
有人主张在无肾功能衰竭的情况下使用硝普钠。如果治疗超过72小时，必须每日测定血硫氰酸盐浓度，如超过12毫克／分升，必须停药。氰化物是本药的中间代谢产物，曾有引起氰化物中毒的报道。
治疗恶性高血压时还应注意，如血压下降过快，可能出现脑供血不足而造成重要器官损伤。①应避免血压突然下降。即刻治疗的目的应是将舒张压控制在14．6千帕（110毫米汞柱）左右。②如血压很高但无高血压脑病或急性血管损伤的表现时，口服降压药物多能取得满意疗效，几天之内可能将血压控制在预期的水平。③静脉应用血管扩张剂合用β-受体阻滞剂或其他抑制交感神经反射性增加心排量的药物时应特别注意，否则病人可能发生低血压状态。④患有脑血管疾病、脑卒中或一时性脑缺血发作的病人应特别注意，因其对体循环血压突然下降的耐受性更差。⑤应监测颅内压。如精神状况变差时，颅内压可能显着增高，最可能的原因是高血压危象所致的脑水肿。但也可能是抗高血压药扩张脑血管使脑血流量增加所致。
高血压病病人的超声心动图的特征
高血压病可引起心脏结构与功能异常。心脏结构异常表现为左心室向心性肥厚，主动脉根部内径显着增宽。有的研究表明，高血压病患者右心室前壁也可增厚。早期左心房扩大。
左心室肥厚在大多数病人为对称性肥厚，即室间隔与左心室后壁均增厚，二者舒张末厚度相加可达21．5毫米。而左心室内径在正常范围或明显缩小，乳头肌可肥大。少数病人为非对称性肥厚，室间隔明显增厚，左心室后壁轻度增厚或在正常范围，室间隔与左室后壁之比>1．3。老年高血压病病人，可有重度的心肌肥厚，并有左室流出道梗阻，酷似肥厚性心肌病，称高血压性肥厚性心肌病（HHCM）。
肥厚型心肌病，室间隔增厚为主的患者，当心脏处于收缩期时，二尖瓣前顺前移并靠近或贴上室间隔，引起左室流出道狭窄和二尖瓣关闭不作，即为SAM现象。高血压病病人只要发生心肌肥厚（不论何型）均有左心室重量增加。
主动脉内径扩张在I期高血压病患者即已发生，随血压升高和心肌重量增加而逐渐明显。当发生左心衰竭时，左心室内径扩大，而左心室壁相对厚度下降。
心肌功能异常。在左心室尚未发生肥厚时，左心室壁顺应性即可减低，二尖瓣A峰高于E峰，E／A比率倒转。当左心室肥厚时，左心室舒张功能进一步减低。右心室舒张功能亦受损，心房充盈期与舒张早期流速比值增高，右心室血流减半时间延长，并且，右心室舒张功能受损的程度与左心室舒张功能呈线性相关。
在心功能失代偿期，心肌因过度肥厚而供血不足时，心腔扩大，室壁收缩期增厚率降低，射血分数下降。当出现肺动脉高压时，肺动脉瓣a凹消失，血流加速时间缩短，右心室收缩前期时间延长。