四、正餐2小时血、尿糖测定代替糖耐量法
由于口服葡萄糖耐量测定方法较为繁琐，多次扎静脉抽血，对人体创伤性较大，受检者有时难以接受，故以本法代替，多受患者及临床的欢迎。
1. 方法：参照口服葡萄糖耐量试验嘱患者进平常午餐，准时于餐后2小时采集手指或耳垂血约200微升，用超微量法或血糖仪法测定血糖，同时留取尿液进行糖定性。
2. 结果：正常人正餐后2小时血糖水平波动在3.89～6.11毫摩/升（70～110毫克/分升），糖尿病患者明显高于此值。
五、胰岛素释放试验
本试验就是利用口服葡萄糖使血糖升高，从而刺激胰岛β细胞使其兴奋，分泌胰岛素增加，借以观察β细胞的分泌功能。
1. 方法：按照口服葡萄糖耐量试验（OGTT）具体方法，按程序定时采集血液标本，同时测定胰岛素（In）。
2. 结果：正常人空腹血清胰岛素：7～24微单位/毫升，服糖后高峰在30～60分钟，通常为空腹值的5～10倍，在180分钟时回落到正常水平。本结果与口服葡萄糖耐量结果大致相同。糖尿病患者胰岛素释放试验常见有三种曲线：
（1）高胰岛素曲线：空腹胰岛素水平高于正常人，服糖后胰岛素高峰值＞100微单位/毫升。本结果多见于肥胖的2型糖尿病患者。
（2）低平曲线：空腹胰岛素水平低于正常人，甚至测不到或为0，服糖后也无明显高峰。多见于1型糖尿病，即胰岛素依赖型糖尿病。
（3）延缓曲线：空腹胰岛素水平正常或稍高，服糖后胰岛素值延迟在120～180分钟后出现。多见于非肥胖型2型糖尿病。2型糖尿病即非胰岛素依赖型糖尿病。
（4）临床意义：本试验用于糖尿病分型、疾病严重程度判断、治疗方案的制定及疗效观察。
六、C肽及C肽释放试验
C肽也是胰岛β细胞分泌的一种物质，初为胰岛素前体，称胰岛素原，受蛋白酶的分解而转化成胰岛素和C肽，后以等分子数分泌入血，因此测知C肽水平可了解胰岛β细胞的功能。对于使用胰岛素治疗的糖尿病患者，C肽水平可反映内生胰岛素的水平。
C肽（CP）正常生理参考值为1.15±0.45纳克/毫升，服糖后或餐后1小时达到高峰，其峰值通常是空腹值的3倍。C肽和胰岛素从胰腺中等量分泌入血，故本试验用以测定胰腺功能。
七、胰岛素抗体（In-Ab或Ins-Ab）
正常生理参考值＜3.5%。由于胰岛素抗体在体内可与胰岛素结合，生成一种复合物，从而使胰岛素失去活性而影响疗效，故测定胰岛素抗体可指导临床治疗。当出现胰岛素抗体后应采用纯度高的胰岛素进行治疗，如选用人胰岛素或单峰纯胰岛素。
八、糖化血红蛋白（GHb）
糖化血红蛋白是血红蛋白（即血色素）的主体与糖类经非酶促缩合而成的血红蛋白次要成分，也用HbAⅠ表示。正常生理参考值≤6.8%（另有文献值为7.0%±0.9%）。糖化血红蛋白与血糖呈平行关系，能恒定地反映近2～3个月以来的平均血糖水平，受检者空腹与否对检测结果无影响。糖化血红蛋白水平升高是确诊糖尿病的客观依据，也是糖尿病严重程度、疗效监测的重要指标，当糖尿病治疗控制欠佳时GHb可高于正常人两倍以上，反之则提示治疗控制较为理想。
九、怎样确诊糖尿病及其分型
糖尿病的诊断是依据世界卫生组织（WHO）糖尿病专家委员会第三次报告（1985年）的方案为诊断标准进行制定的，其诊断标准是：
1. 凡符合下列标准之一者，即可确诊糖尿病：
（1）具有典型的“三多一少”的糖尿病症状，并血糖升高，空腹血糖≥7.8毫摩/升（140毫克/分升），任何时候血糖≥11.1毫摩/升（200毫克/分升），可诊断糖尿病。
（2）空腹血糖不止一次≥7.8毫摩/升（140毫克/分升），也可以诊断糖尿病。
（3）空腹血糖虽然升高而未达到上述标准，应作口服葡萄糖耐量试验（OGTT），服糖后2小时内有1次以上≥11.1毫摩/升（200毫克/分升），可确诊糖尿病。
（4）无糖尿病症状且具备上述标准的某一项又具备下列标准之一者，可确诊糖尿病：
①另一次空腹血糖≥7.8毫摩/升；
②同一次OGTT的服糖1小时≥11.1毫摩/升；
③另一次OGTT的服糖后2小时≥11.1毫摩/升。
2. 葡萄糖耐量异常（IGT）的诊断标准：如空腹血糖或任何一次血糖均未达到以上糖尿病的诊断标准，而OGTT 2小时血糖在7.8～11.1毫摩/升之间，可确诊为葡萄糖耐量异常。
3. 除外糖尿病的诊断标准，具备下列标准之一者：
（1）空腹血糖＜5. 6毫摩/升（100毫克/分升）及任何时候血糖＜7.8毫摩/升（140毫克/分升）；
（2）虽任何时候血糖超过正常，但未达到上述诊断标准，而OGTT 2小时血糖又＜7.8毫摩/升者。
1型和2型糖尿病的分型
糖尿病治疗控制效果分级
从痰论治糖尿病
糖尿病属于祖国医学的消渴病。消渴之名首见于内经，其病因与过吃肥甘美食有关，如《素问·奇病诤》指出“此人必数食甘美而多肥也，肥者令人内热，甘者令人中满，故其气上溢，转为消渴”，肥甘厚味不易消化，最能阻滞脾胃，助痰生湿，痰郁化火，痰盛伤津而致消渴。祖国医学认为“肥人多痰，痰生怪疾”。在临床上诊为糖尿病者中老年人较多，而且形体肥胖者相对发病率高。因此，近年来我们采用降痰解郁法治疗此类糖尿病患者9例，取得满意的疗效，供临床师友参考。
病历一：
患者王某，女，56岁，行唐县秦村，1996年9月就诊。素嗜肥甘厚味，形体丰盛，患糖尿病三年，空腹血糖稽留在13mmol/L，尿糖，口干不欲饮，腹胀少食，气短乏力，双目昏花，体重减轻，舌苔厚腻，脉滑而濡，久治不愈，脉证合参证属疾湿，从痰立论，用二陈汤与三子养亲汤化栽。
方药：陈皮15g，半夏12g，白术10g，茯苓15g，苏子15g，白芥子10g，莱菔子15g，瓜蒌15g，黄芩10g，香附15g，白芍15g，五味子10g。水煎日服一剂，低糖清淡饮食，调治月余痊愈，随访一年未发。
痰乃百病之源，痰、火、津液三者是互为因果关系，痰能生热，热可化火，火必伤津，津液煎熬复又生痰。所以痰降火消津自生。同时痰阻则瘀，瘀久必然影响消化吸收，痰阻经络易发疮疖溃疡。故《素问·生气通天论》说：“高粱之变足生长，味过于甘，气喘满，色黑，肾气不衡。”可见古人早已认识到过食肥甘易患消渴病并与皮肤溃疡相关连，这与现代医学糖尿病易发生皮肤感染溃疡是相吻合的。因此运用祛痰解郁法临床治疗部分糖尿病是一重要途径。
老年糖尿病人应定期查血糖
糖尿病是危害老年人健康的常见病之一，全国30万人的调查发现，其发病率为0.6%，且有随增龄而增高的趋势，50岁以上者为3%，70～80岁发病率最高。男女发病相等，城市高于农村。老年糖尿病常较轻，发病缓慢而隐匿，缺乏症状或不典型，且多为慢性病症状所掩盖。尿糖测定是诊断糖尿病最简单、最普通的方法，常用于健康体检、普查及疑诊糖尿病的筛选，也是糖尿病进行药物和饮食疗法后的监测指标。但临床研究发现，部分糖尿病人，尤其是老年糖尿病患者尿糖和血糖测定结果之间存在着很大的差异。
正常人空腹血糖含量3.8～6.1毫摩尔/升，尿糖阴性；当血糖值超过8.9～10.0毫摩尔/升时，即可查出尿糖阳性，这一血糖水平为肾糖阈。在肾糖阈值不变的情况下，血糖越高，尿糖越多，血糖越低，尿糖越少。即尿糖含量取决于血糖水平，故尿糖测定可作为糖尿病疗效的观察指标。综合国内研究资料表明，糖尿病患者，尤其是老年糖尿病人肾糖阈改变者占34.2%～44.6%，这说明部分（1/3～2/5）糖尿病患者血糖与尿糖测定结果不符，在血糖一定时，肾糖阈越高，尿糖越少；肾糖阈越低，尿糖越多。因此，尿糖测定受多因素影响，不能准确地反映血糖水平，如尿糖（4＋）时已达最高，此时血糖既可以是16.5毫摩尔/升，也可以是33.3毫摩尔/升或更高。尿糖阴性可见于血糖稍高，正常或降低者。国内大部分用胰岛素的糖尿病患者和一些临床医师都愿意使尿糖控制在（±）～（＋），以免发生低血糖。但实际上，此时的血糖值约有一半已超过11毫摩/升，在治疗过程中，对尿糖阳性而血糖正常或低于正常的肾糖阈降低者，如果根据尿糖测定结果确定降糖药物剂量，会导致低血糖的不良后果。相反，对尿糖阴性而血糖明显升高的肾糖阈升高者，如果只根据尿糖测定结果进行治疗，会造成用药剂量偏小，使患者高血糖不能得到及时控制。因此，尽管经常测尿糖用于糖尿病患者的病情观察，仍需定期检测空腹血糖或餐后血糖。血糖测定仪只需一滴血，即可在1分钟内测出血糖含量，这对那些使用胰岛素治疗的病人，及时调整胰岛素用量和注射时间，防止低血糖的发生是十分重要的。有条件者还可以作糖化血红蛋白或果糖胺测定，以评价近数月或数周内血糖的总体水平。
糖尿病视网膜病变及防治
糖尿病视网膜病变已成为糖尿病最常见和严重的并发症之一，常发生于糖尿病病情控制较差的病人，是造成糖尿病人失明的主要原因。糖尿病视网膜病变分两型：背景性视网膜病变（病变局限于视网膜），增殖性视网膜病变（病变影响玻璃体）。
背景性视网膜病变表现为视网膜微血管瘤、视网膜出血斑、软性和硬性视网膜渗出。视网膜微血管瘤是糖尿病性视网膜病变的早期改变，可见边界清，红或暗红的圆形斑点，持续时间较长、荧光造影时显示荧光小点。深层点状出血时，边界模糊，几周内消失，荧光造影无荧光小点显示。视网膜出血斑为视网膜血管下圆点状暗红色斑，或浅层条状、火焰状出血斑，常此起彼落，使眼底检查无明显改变。软性渗出是局部缺血，梗阻引起神经纤维肿胀，转运物质堆积，发生絮状白色团块样混浊。硬性渗出则是指视网膜内有发亮的黄色脂肪沉着。这种视网膜病变一般不影响视力，可以好转或稳定不变，但在高血糖、高血压影响下及随糖尿病病程可发展为增殖性视网膜病变。有丧失视力的危险性。
增殖性视网膜病变，即视网膜表面有新生的血管，并突入玻璃体内。这些脆弱的血管易破裂而出血，导致暂时性失明，还可引起纤维增生，形成疤痕，牵拉视网膜，使视网膜从眼球壁上剥离，进入玻璃体内，造成永久性失明。
糖尿病视网膜病变与糖尿病的控制程度有关。流行病学证实，糖尿病人视网膜的特殊改变仅发生于餐后血糖高于11.1mmol/L，血糖控制不好者视网膜病变是血糖控制好者的4倍。此外，还与糖尿病的病程及类型有关，几乎所有的糖尿病20年后均有视网膜变化，30年后视网膜发病率为95%。1型糖尿病病程超过10年，视网膜病变发病率为60%～80%，超过20年者为80%～100%。2型糖尿病病程超过15年，发病率为50%。
为防止糖尿病视网膜病变的发生，应积极控制高血糖。对出现轻微视力模糊或下降者，决不能忽视。检查有否促进视网膜病变进展的因素，如血糖或血压不稳定，感染，并有妊娠、肾功能不全等，努力控制和消除这些因素。同时注意调节饮食，多吃些含蛋白质的东西，少吃脂肪多的食物。
药物治疗主要应用抗凝药物，如阿司匹林、潘生丁、肝素等。中药治疗主要是活血而非“止血”。近年来用氩离子激光治疗可减少水肿及玻璃体出血，是减少失明的一种方法。对少数增殖性视网膜病变采用玻璃体切割术有一定疗效。
糖尿病与脑血栓
糖尿病是人体内葡萄糖代谢紊乱的一种慢性病。也是内分泌代谢系统疾病最常见的疾病之一。由于胰岛素分泌或作用障碍，导致以高血糖为共同特征的内分泌性疾病。糖尿病肆虐全球，慢性经过，并发症多，是造成医疗开支增高的主要原因和严重危害人类健康的终生性疾病。目前估计世界糖尿病人超过1.2亿，我国约为2千万以上，占世界各国首位，近年有增加趋势。糖尿病是危害人体健康的一种常见病。糖尿病既是一种全身性疾病，它又是一种终身慢性病。主要并发症有：
1. 感染：呼吸道感染，尿路感染，胆系感染，皮肤感染。
2. 糖尿病肾病。
3. 糖尿病性视网膜病变。
4. 周围神经病变，糖尿病自主神经病变。
5. 糖尿病性冠心病，糖尿病心肌病。
6. 糖尿病性脑血管病。
7. 糖尿病性肢端坏疽。
糖尿病合并脑血栓是晚期主要并发症之一。临床调查表明，糖尿病人脑血栓的发病率在50%以上，为非糖尿病人的10～20倍。糖尿病并发脑血栓，其原因有以下两点：一是糖尿病是以糖代谢障碍为主，同时伴有蛋白、脂肪的代谢障碍，及水、盐代谢障碍和酸碱失调。这些代谢障碍是发生动脉粥样硬化的病理生理基础，故糖尿病人容易产生脑动脉硬化症，损伤脑血管。二是糖尿病人由于血糖增高，可使血液变得黏稠，血小板聚集性增加，血流缓慢，极易形成血栓，堵塞脑血管，导致脑血栓。
脑血栓是糖尿病严重并发症，轻者影响患者的生活质量，重则危及生命。故而对糖尿病患者来讲，积极做好预防，加强自我保健。首先要认真控制糖尿病本身，平稳、有效、持久地控制血糖趋向正常范围，这是防止脑血栓发生的前提和基础。其次做好饮食保健，除适当控制总热量及保持食物营养比例合理等基本原则外，饮食中增加蔬菜、鱼类、大蒜、海带、洋葱、玉米等抗动脉硬化的食物，以软化动脉血管。另外要加强体育锻炼，提高机体免疫功能，降低血糖、血脂，控制体重以免肥胖。如发现了脑血栓先兆症状，必须抓紧医治，因早期病变是可逆的，不失时机的治疗，既可避免脑血栓的发展，也有利于糖尿病的好转。
糖尿病足的防治
近些年来，糖尿病的患病率逐渐上升，各种慢性并发症相应增加。糖尿病足是糖尿病严重的血管并发症之一，也是糖尿病病人致残、致死的重要原因。此并发症严重威胁着糖尿病病人的健康，故应引起医生和患者的高度重视。
（一）什么是糖尿病足？
糖尿病足是一种慢性进行性波及大、中、小、微血管病变的糖尿病并发症。早在我国古代医术中已有记载：“消渴病人足膝发恶疮，至死不救”。1956年Oakleg等首先用“糖尿病足”这一名词。近20年来根据临床观察糖尿病的坏疽，并非限于足部，少数病人还可发生在头部、颈部、面部、背部和臀部，但96.0%的病人发生在四肢末端的手或足，因此称它为“糖尿病合并肢端坏疽”。据报道国内糖尿病病人并发肢端坏疽者，约占0.9%～1.7%。老年糖尿病病人并发坏疽者约占2.8%～14.5%。国外并发坏疽率较我国为高。
（二）糖尿病足是怎样发病的？
糖尿病足的主要发病原因是肢端缺血、神经病变、感染、代谢紊乱及多种诱发因素所致。