【诊断】
1.细菌培养和实验室检查患者咳出痰液中发现有金黄色葡萄球菌可怀疑本病，确定诊断要从血液培养，脓胸的脓液或气管或胸腔抽出物中发现金黄色葡萄球菌。金黄色葡萄球菌与肺炎球菌不同，较易培养，因此假阴性不多见。白细胞计数明显增高，可达（20～50）×109/L，并有中毒颗粒。痰培养可发现金黄色葡萄球菌。
2.X线检查原发性可见肺内模糊或浓密阴影，内有透亮区。继发性表现为两肺散在结节状阴影及多个空洞。最常见的X线异常为支气管肺炎伴或不伴脓肿形成或胸腔积液；大叶性实变不多见，肺气囊强烈提示为葡萄球菌感染。栓塞性葡萄球菌性肺炎的特征是在不相邻的部位有多发性浸润，浸润易形成空洞，这些现象表示病因来源于血管内（如右侧心内膜炎或脓毒性血栓性静脉炎）。
六、支原体肺炎
【概述】支原体肺炎是肺炎支原体（mycoplasmapneumoniae）引起的急性呼吸道感染伴肺炎，过去称为“原发性非典型肺炎”的病原体中，肺炎支原体最为常见。可引起流行，约占各种肺炎的10%，严重的支原体肺炎也可导致死亡。
【发病机制】肺炎支原体在发病前2～3d直至病愈数周，皆可在呼吸道分泌物中发现。它通过接触感染，长在纤毛上皮之间，不侵入肺实质，其细胞膜上有神经氨酸受体，可吸附于宿主的呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动和破坏上皮细胞，同时产生过氧化氢进一步引起局部组织损伤。其致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。感染后引起体液免疫，大多成年人血清中都已存在抗体，所以很少发病。
【诊断】临床症状如头痛、乏力、肌痛、鼻咽部病变、咳嗽、胸痛、脓痰和血痰，肺部X线表现和化验室检查如冷凝集试验等有助诊断。
（一）病史、症状
起病较缓慢，多数为咽炎、支气管炎的表现，10%为肺炎。症状主要有寒战、发热、乏力、头痛、周身不适、刺激性干咳，伴有黏痰、脓痰，甚至血痰；重者可有气短，剧咳时有胸痛；也可有恶心、食欲不振，呕吐，腹泻及关节痛、心肌炎、心包炎、肝炎、周围神经炎、脑膜炎、皮肤斑丘疹等肺外表现。
（二）体检发现
鼻咽部及结膜充血、水肿，可有颈部淋巴结肿大，皮疹；胸部体征多不明显，肺部听诊可有细湿啰音，偶尔有胸膜摩擦音及胸水征。
（三）辅助检查
1.X线胸片显示肺纹理增多，肺实质可有多形态的浸润形，以下叶多见，也可呈斑点状，斑片状或均匀模糊阴影。约1/5有少量胸腔积液。
2.病原学检查肺炎支原体的分离，难以广泛应用，无助于早期诊断。
3.血清学检查血清病原抗体效价＞1∶32、链球菌MG凝集试验，效价≥1∶40为阳性，连续两次4倍以上增高有诊断价值。血清间接试验＞1∶32，间接荧光试验＞1∶66，间接免疫荧光抗肺炎支原体IgG＞1∶16，抗肺炎支原体IgM＞1∶8，亲和素酶联免疫吸附试验，可直接检测肺炎支原体抗原，24h内可获结果，均有诊断意义。
（四）鉴别诊断
应与浸润型肺结核、病毒性肺炎、细菌性肺炎等相鉴别。
七、衣原体肺炎
【概述】衣原体肺炎为炎衣原体（chlamydiapneumoniae）引起的肺部感染。
【病因学】肺炎衣原体与鹦鹉热和砂眼衣原体有相同的属特异性抗原，而其他特异性抗原血清学特征却不同。通常DNA杂交试验和限制性核酸内切酶分析确认其为不同于砂眼和鹦鹉热衣原体的第三种衣原体。
【诊断】
1.衣原体肺炎本病多由受感染的母亲传染，可眼部感染后经鼻泪管传入呼吸道。症状多在出生后2～12周出现，起病缓慢，可先有上呼吸道感染表现，多不发热或偶有低热，然后出现咳嗽和气促，吸气时常有细湿啰音或捻发音，少有呼气性喘鸣。胸片显示双侧广泛间质和肺泡浸润，过度充气征比较常见，偶尔见大叶实变。周围血白细胞计数一般正常，嗜酸性粒细胞增多。从鼻咽拭子一定要刮取到上皮细胞。也可用直接荧光抗体试验（DFA）、酶免疫试验（EIA）检测鼻咽标本沙眼衣原体抗原。血清学检查特异性抗体诊断标准为双分血清抗体滴度4倍以上升高，或IgM＞1∶32，IgG＞1∶512。也可应用PCR技术直接检测衣原体DNA。
2.鹦鹉热衣原体肺炎来源于家禽接触或受染于鸟粪，是禽类饲养、贩卖和屠宰者的职业病。人与人的感染少见。病原体自分泌物及排泄物排出，可带菌很久。鹦鹉热衣原体通过呼吸道进入人体，引起肺实质及血管周围细胞浸润，肺门淋巴结肿大。潜伏期为6～14d，发病呈感冒样症状，常有38～40.5℃的发热，咳嗽初期为干咳，以后有痰，呼吸困难或轻或重。有相对缓脉、肌痛、胸痛、食欲不振，偶有恶心、呕吐。如为全身感染，可有中枢神经系统感染症状或心肌炎表现，偶尔见黄疸。多有肝、脾肿大，需与伤寒、败血症鉴别。胸部X线检查，从肺门向周边，特别向下肺野可见毛玻璃样阴影中间有点状影。周围血白细胞数正常，血沉在患病早期稍增快。肺泡渗出液的吞噬细胞内可查见衣原体包涵体。轻症患儿3～7d发热渐退，中症8～14d，重症20～25d退热。病后免疫力减弱，可复发。
3.肺炎衣原体肺炎本症临床表现无特异性，与支原体肺炎极相似。起病缓，病程长，一般症状轻，常伴咽、喉炎及鼻窦炎为其特点。上呼吸道感染症状消退后，出现干、湿性啰音等支气管炎、肺炎表现。咳嗽症状可持续3周以上。白细胞计数正常，胸片无特异性，多为单侧下叶浸润，表现为节段性肺炎，严重者呈广泛双侧肺炎。病原学检查与沙眼衣原体肺炎一样，从气管或鼻咽吸取物做细胞培养，肺炎衣原体阳性。或用荧光结合的肺炎衣原体特异性单克隆抗体来鉴定细胞培养中的肺炎衣原体。PCR检测肺炎衣原体DNA较培养更敏感，但用咽拭子标本检测似不够理想，不如血清学检测肺炎衣原体特异性抗体。微量免疫荧光（MIF）试验检测肺炎衣原体仍最敏感。特异性IgM抗体≥1∶16或IgM抗体≥1∶512或抗体滴度4倍以上增高，有诊断价值。
八、病毒性肺炎
【概述】病毒性肺炎为吸入性感染，通过人与人之间的飞沫传染，主要是由上呼吸道病毒感染向下蔓延所致，引起肺炎的病毒不多见，其中以流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘－带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。
【病理改变】感染从上呼吸道开始，气道上皮有广泛的破坏，黏膜发生溃疡，被覆纤维蛋白性膜。气道的防御功能降低，容易招致细菌感染，免疫状态低下者，尚可合并真菌、原虫，特别是卡氏肺孢子虫感染。单纯性病毒性肺炎引起间质性肺炎，肺泡间隔有大单核细胞浸润。肺泡水肿，被覆含血浆蛋白和纤维蛋白的透明膜，使肺泡弥膜距离增厚。肺炎可为局灶性或广泛弥漫性，甚至实变。肺泡细胞和巨噬细胞内可见病毒包涵体。细支气管内有渗出物。病变吸收后可留有肺纤维化，甚至结节性钙化。
【诊断】
（一）病史、症状
起病缓慢，初期多有咽干、咽痛、喷嚏、流涕、发热、头痛、纳差，以及全身酸痛等上呼吸道症状，病变累及肺实质可有咳嗽（多为阵发性干咳）、胸痛、气短等症状，病史询问应特别注意有无免疫缺陷或免疫抑制情况。
（二）体检发现
体征多不明显，有时可在肺下部闻及小水泡声。
（三）辅助检查
1.X线胸片两肺呈网状阴影，肺纹理增粗，模糊，严重者两肺中、下野可见弥漫性结节性阴影，实变者少见。
2.血液检查白细胞计数一般正常，也可稍高或偏低，继发细菌感染时，白细胞计数及中性粒细胞可增高。
3.病原学检查病毒培养较困难，不易常规开展，肺炎患者的痰涂片仅发现散在细菌及大量有核细胞，或找不到致病菌，应怀疑病毒性肺炎的可能。
4.血清学检查急性期和恢复期的双份血清，补体结合试验、中和试验或血清抑制试验抗体滴度增高4倍或以上有确诊意义。近年用血清监测病毒的特异性IgM抗体，有助早期诊断。免疫荧光，酶联免疫吸附试验，酶标组化法，辣根过氧化物酶－抗辣根过氧化物酶法等，可进行病毒特异性快速诊断。
九、军团病肺炎
【概述】
本病是由嗜肺军团菌（革兰阴性杆菌）引起的肺部感染，轻型仅有流感样症状，重者形成肺炎，常伴有肺外症状，又称军团菌病。
【诊断】
（一）病史、症状
①常有吸烟、滥用酒精和免疫抑制等诱发因素。②前驱症状为乏力、嗜睡、发热、头痛和肌痛。③呼吸系统症状有咳嗽、咳痰（黏液痰、脓性痰或血痰）、胸痛和呼吸困难。④肺外症状：恶心、呕吐、腹泻（稀便或水样便），嗜睡、神志模糊、谵语、昏迷、痴呆、焦虑、惊厥、定向障碍、抑郁、幻觉、失眠、健忘、言语障碍、神态失常等表现。
（二）体检发现
急性热病容，相对缓脉，可有低血压，呼吸急促，表浅淋巴结及肝脾肿大，受累肺部可闻及湿性罗音，可有少量胸腔积液体征。合并肺外病变时出现相应体征。
（三）辅助检查
1.X线胸片缺乏特异性，早期为一侧或两侧斑片状阴影，后期为炎性浸润，下肺多见，脓肿与空洞仅见于免疫抑制患者，可有胸腔积液。
2.病原学检查①痰液、血液或胸水培养出军团菌可确诊；②细菌抗原及DNA检测，可用直接荧光抗体法（OFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）放射免疫测定法（RIA）、基因探针和聚合酶链反应（PCR）等；③血清特异性抗体检测：有间接荧光抗体法（IFA）、酶联免疫吸附试验（ELISA）、微量污染试验与试管测集试验（TAL）等。
（四）其他检查白细胞计数多正常或稍增高，部分中性粒细胞核左移，白细胞减低者预后差。可有血尿，谷草转氨酶和乳酸脱轻酶增高，黄疸，低铜、低镁血症。
（五）鉴别诊断本病应与其他病原体引起的肺炎相鉴别十、细菌性肺炎【概述】细菌性肺炎（bacterialpneumonia）约占成人各类病原体肺炎的80%。目前细菌性肺炎出现一些新特点，包括病原谱变迁，特别是医院内肺炎革兰阴性杆菌比率显著上升，肺炎链球菌虽然在社区获得性肺炎病原体中仍占主导地位，但临床表现多趋于不典型。细菌耐药率增高，所谓“难治性”肺炎屡见不鲜，尤其在儿童、老年人和免疫抑制患者中病死率极高。
【发病机制】免疫防御机制通过对吸入气体的过滤和湿化，会厌和咳嗽反射，支气管纤毛黏液排泄系统、体液和细胞免疫功能的作用，使气管、支气管和肺泡组织保持无菌状态。免疫功能受损（如受寒、饥饿、疲劳、醉酒、昏迷、毒气吸入、低氧血症、肺水肿、尿毒症、营养不良、病毒感染，以及应用糖皮质激素、人工气道、鼻胃管等）或进入下呼吸道的病原菌毒力较强，或数量较多时，则易发生肺炎。细菌入侵方式主要为口、咽部定植菌吸入（aspiration）和带菌气溶胶吸入（inhalation），前者是肺炎最重要的发病机制，特别在医院内发生的肺炎和革兰阴性杆菌肺炎。细菌直接种植、邻近部位感染扩散或其他部位经血道播散者少见。
肺炎链球菌肺炎典型的病理变化分为4期：早期主要为水肿液和浆液析出；中期为红细胞渗出；后期有大量白细胞和吞噬细胞集积，肺组织突变；最后为肺炎吸收消散。抗菌药物应用后，发展至整个大叶性炎症已不多见，典型的肺实变则更少，而代之以肺段性炎症。病理特点是在整个病变过程中没有肺泡壁和其他肺结构的破坏或坏死，肺炎消散后肺组织可完全恢复正常而不遗留纤维化或肺气肿。其他细菌性肺炎虽也有上述类似病理过程，但大多数伴有不同程度的肺泡壁破坏。金黄色葡萄球菌肺炎中，细菌产生的凝固醇可在菌体外形成保护膜以抗吞噬细胞的杀灭作用，而各种酶的释放可导致肺组织的坏死和脓肿形成。病变侵及或穿破胸膜则可形成脓胸或脓气胸。病变消散时可形成肺气囊。革兰阴性杆菌肺炎多为双侧小叶性肺炎，常有多发坏死性空洞或脓肿，部分患者可发生脓胸。消散常不完全，可引起纤维增生、残余性化脓灶和支气管扩张。
【诊断】根据典型的症状、体征和X线检查，常可建立肺炎的临床诊断。
（一）病史、症状
可有受凉、疲倦、饮酒、药物应用、慢性疾病等诱发因素；多有畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸痛等症状，少数有咯血和呼吸困难；其他症状有恶心、呕吐、周身不适、肌肉酸痛等。病史应询问以上症状的演变过程，治疗情况及治疗效果。
（二）体检发现
热病容，少数有呼吸急迫和发紫绀，重症患者体温可高达39～40℃，血压下降、出现休克体征，胸部检查患侧呼吸动度减弱，语颤可增强或减弱，叩诊有浊音，听诊可有支气管呼吸音或湿性啰音，少数可有胸膜摩擦音或呼吸音减弱。