按照分值分为3个组别：I级0—3分，II级4—6分，III级7—10分，可以准确地反映CT影像的早期预后价值，3级之间的死亡率、发病率依次增加，差别具有统计意义。多数学者认为MRI与CT检查价值相近，且CT造影剂有可能加重胰腺损害的问题，因此认为MRI更安全。但CT检查比MRI经济，因此更常用。
3.腹腔镜在重症急性胰腺炎治疗中的应用
腹腔镜微创技术的发展为重症急性胰腺炎（SAP）的治疗提供了一种新的选择，其微创而又能满意引流的手术特点，使其手术适应证及手术时机的选择应不同于传统开腹手术，手术适应证可适当放宽，手术时机可以提前。SAP除坏死合并感染为绝对手术适应证外，出现下列情况时应积极行腹腔镜手术干预治疗：（1）出现器官功能衰竭时；（2）腹腔渗出液较多时；（3）严重腹胀有可能出现腹腔间隔室综合征（ACS）；（4）短期内科治疗无效时（病人腹痛腹胀加重、体温不降、血白细胞持续增高）；（5）难以判断是否出现感染时。
腹腔灌洗引流联合腹膜透析应是腹腔镜治疗SAP的最佳手术方式。腹腔镜下分离胃结肠韧带，进入网膜腔暴露胰腺，清除渗出液、脓液，打开脓腔分隔，但不必进行彻底的胰腺坏死组织清创。网膜囊及盆腔置入灌洗管和多根引流管，术后用大量生理盐水持续灌洗引流至引出的灌洗液澄清，合并急性肾功能衰竭病人同时盆腔内置入腹膜透析管行腹膜透析。在急性反应期、尤其是发病1周内手术的病人，手术操作较易完成，手术时间短，冲洗引流效果满意，持续灌洗引流可彻底清除渗入腹腔内酶性积液、损伤性炎症介质及胰周坏死组织，从而有效地减轻急性反应期损伤性炎症介质对全身毛细血管内皮及胰外重要脏器损伤，有效阻断胰腺炎的病程进展，阻止多器官功能障碍综合征（MODS）的发生，病人术后恢复较为顺利。而在全身感染期因化脓性炎症所致的粘连、机化、纤维分隔以致手术暴露分离极为困难，并发症较多，而且严重的粘连难以达到满意的引流效果，此时手术应谨慎。目前腹腔镜技术还可运用在SAP病情发展的其他阶段，包括急性反应期及全身感染期的引流、胰腺残余感染、胰腺脓肿引流、胰腺假性囊肿内外引流等手术。腹腔镜手术在外科治疗中具有非常重要的作用和地位，很可能会取代传统的开腹手术，成为SAP手术治疗的首选方式。
4.内镜在重症急性胰腺炎治疗中的应用
重症急性胰腺炎（SAP）重要的原因是胆道梗阻，对此应及早解除胆道梗阻，对疑为胆源性SAP早期（24—72时）行ERCP已达成共识。首选治疗是内镜下行Oddi 括约肌切开或放置鼻胆管。内镜治疗在SAP并发症中也有着无可比拟的优势，特别是在胰腺坏死感染、胰腺假性囊肿方面。胰腺坏死可行超声内镜引导下经胃壁或十二指肠壁放置引流管，或放置鼻囊肿引流管。假性囊肿亦可在内镜下行胰腺假性囊肿胃肠道置管引流术和超声内镜引导下胰腺假性囊肿胃肠道置管引流术。
5.怎样防治重症急性胰腺炎的后期并发症
重症急性胰腺炎（SAP）后期的死亡原因主要为感染坏死、出血、消化道瘘（漏）等严重并发症。
（1）胰腺坏死：胰腺坏死的治疗应区分感染性和非感染性而采取不同的治疗措施。局限性坏死和积液可不需要手术干预，非感染性胰腺坏死也多不需手术治疗，然而极可能发生感染，一旦发生多需手术。在SAP后期对发生胰腺及胰周坏死者，应在密切观察病情变化的同时，定期进行病灶评估，了解坏死组织范围、胰周及腹膜后积液的增减以及坏死与正常组织的分界是否清楚等，以确定手术的最佳时机。手术时机多在SAP发病后3—4周。目前随着内窥镜内引流、经皮穿刺外引流和腹腔镜内引流技术的发展，使外科治疗适应证正在发生变化，但对经反复穿刺、内镜引流后囊肿复发及合并感染者仍是手术的指征。
（2）SAP并发大出血：SAP并发腹腔内大出血可发生在病程的任何阶段，但一般出现在病程后期，原因主要与局部坏死组织感染、胰周及腹腔脓肿、胰液长时间侵蚀以及不适当的手术时机及手术方式等有关。积极防治SAP引起的血管破裂出血是进一步降低SAP后期死亡率的关键之一。紧急止血最有效的方法是经皮出血动脉栓塞术（PAE），可以迅速控制非感染性出血如胰腺囊肿腐蚀性动脉瘤的大出血，并可作为感染性大血管破裂出血的急救措施，为一步手术治疗创造机会。预防SAP合并大出血，手术时机的选择非常重要。过早手术，胰腺坏死组织与正常组织界限不清，清创性切除时可能伤及血管，造成术中及术后出血。过分强调延期手术，胰腺坏死组织感染机会增大，感染性出血的发生率亦随之增加。手术清除胰周坏死组织并建立充分有效的引流，同时在远离破裂血管的近端缝扎出血动脉是防止再出血的关键。过分强调清创性坏死组织切除可能会伤及已腐蚀的血管，是造成术中及术后大出血的常见原因。
（3）胰瘘：国际研究小组将术后3天，只要出现的引流液淀粉酶超过3倍血清值的情况定义为胰瘘。这类情况大多数经正规的非手术治疗可治愈，主要包括保持引流通畅、抑制胰液分泌胰液减少、维持水电解质平衡、控制感染、营养支持、加强皮肤的护理等。胰腺外瘘手术的目的就是要将胰液重新引流入肠道，这也是胰瘘治疗中的“绝招”。在一定时间内（一般为半年以上者）仍未能自愈者应考虑手术治疗。手术方法包括远端胰腺切除（包括脾切除）和胰瘘内口与空肠行Roux enY 吻合，但由于炎性胰瘘因炎症粘连严重或周围组织腐脆等因素，手术难度大，并发症多，故要严格掌握手术指征及手术时机，以免再瘘、出血等局部并发症的发生。
（4）胃肠道瘘：重症急性胰腺炎并发胃肠道瘘多见于其残余感染期，以结肠瘘最为多见。保持引流通畅及使局部感染得到控制是瘘愈合的前提；良好的营养状况及正氮平衡是瘘愈合的基础；同时可采用生长抑素、生长激素序贯疗法以加速瘘的愈合。
6.重症急性胰腺炎中如何使用抑制胰酶的药物
生长抑素是一种多肽类激素，其作用包括抑制垂体分泌生长激素，抑制胰、胆及胃肠道消化酶的分泌，松弛Oddi 括约肌等。胰外器官的损害是引起SAP预后差的重要原因，这一损害大部分出现在病程的早期，因此，宜尽早使用生长抑素进行治疗。一般用施他宁250μg静脉注射，同时3000—6000μg静脉滴注/24时；或善得定0.1mg静脉注射，同时0.6mg静脉滴注/24小时，必要时可加大剂量，维持7—14天。其他如抑肽酶、FOY、5FU、加贝脂亦常用。有异议的是抗胆碱能药物，疗效有争议，副反应多渐渐被抛弃。治疗中严密观察临床症状和体征变化，动态监测血尿淀粉酶、血糖、血钙、白细胞计数及复查腹部B超或CT等。期间同时给予禁食、胃肠持续减压、营养支持、早期使用抗生素及抑制胃液分泌等对症治疗。
7.什么是暴发性胰腺炎、临床上如何处理
对临床上重症急性胰腺炎（SAP）患者中病情极其凶险者冠名为暴发性胰腺炎，或早期重症AP。过强的致病因子和第二次打击的介入，包括细胞因子和内毒素易位，可能是暴发性胰腺炎发生发展的重要因素。其诊断标准为，SAP患者发病后72时内出现下列表现之一者：（1）肾功能衰竭（血清肌酐＞176.8mmol/L）；（2）呼吸衰竭（PaO2≤60mmHg）；（3）休克（收缩压≤80mmHg，持续15分）；（4）凝血功能障碍（凝血酶原时间小于正常人的70%和（或）部分凝血活酶时间大于45秒）；（5）败血症（T＞38.5℃、WBC＞16.0×109/L、BE≤4mmol/L，持续48时，血或抽取物细菌培养阳性）；（6）全身炎症反应综合征（T＞38.5℃、WBC＞12.0×109/L、BE≤2.5mmol/L，持续48时，血或抽取物细菌培养阴性）。暴发性胰腺炎是一种急性胰腺炎的新亚型，其病情发展迅猛，早期即出现进行性MODS，且MODS发生率高，胰腺病变程度严重，早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合（abdominalcom partment syndrome，ACS）。目前治疗常先采用非手术疗法如补充血容量、抗休克、抗感染、支持疗法、应用生长抑制素等，发现坏死灶的感染则及早引流，积极地进行血液滤过及缓解腹腔间隔室综合征。在积极的支持疗法下，经正规非手术治疗8—12个小时ACS无缓解，腹腔渗液增多伴ACS、CT提示胰腺病变有加重趋势、疑有感染者，行简单的对人体干扰最小的术式如腹腔减压，尽量清除腹腔内酶性毒性渗液，切开胰腺包膜减压、充分引流，进行腹腔、腹腔后灌洗等。
8.什么是高脂血症急性胰腺炎、如何处理
AP的发生与血清甘油三酯（TG）值密切相关，而与血清胆固醇值无关，故高脂血症急性胰腺炎（HAP）即高甘油三酯血症急性胰腺炎。原发性高脂血症（HL）常见于家族性脂蛋白酶（LPL）缺乏和家族性apo2CII缺乏；继发性HL的主要原因为酗酒、糖尿病、肥胖、高脂饮食、服用三苯氧胺、利尿剂等药物及妊娠。HL主要通过影响胰液分泌，诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HAP。HAP的诊断主要依靠其典型的临床表现结合血TG 值检测。HAP的主要临床特征仍为上腹痛、恶心和持续性呕吐。AP患者入院时应立即检测血TG值。排除胆道梗阻等因素，患者入院后空腹血TG 值≥11.3mmol/L便可确诊为HAP；当血TG 值在5.65—11.3mmol/L且出现乳糜状血清时，亦可诊断为HAP；HAP既表现出AP的一般特点，又存在其特殊性。
目前，HAP尚无统一、有效的治疗方案，临床处理的关键是在规范化AP治疗的基础上，迅速去除引起HL的原发性和继发性因素，降低血TG 值。早期降血脂可以通过血滤完成，如无条件或HAP中、后期，可通过胃管或鼻空肠营养管给予苯氧芳酸类、β 羟基β 甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制剂类的药物。持续静脉滴注肝素和胰岛素能够激活脂蛋白酶（LPL）、加速乳糜微粒降解，显著降低血TG 值，是治疗HAP的有效手段。当血TG 值降至5.65mmol/L以下时，便可阻止HAP病情的进一步发展。
9.对腹内高压和腹腔间隔室综合征的认识
腹内高压和腹腔间隔室综合征（abdominalcompartment syndrome，ACS）在重症急性胰腺炎治疗中的意义正在被逐步认识。我们通常将腹内压大于20cmH2O 确定为腹内高压，而当腹内压大于25cmH2O，出现少尿、气道峰压增高、低氧血症、心输出量减少、酸中毒、低血压休克等临床表现的一项或多项时，即可诊为ACS。由于腹部壁层的顺应性有限，一旦腹腔容量达到临界值，腹腔内容物继续增量就可以引起腹内压显著升高，迅速导致肾、肺、心血管、肝脏甚至中枢神经系统功能失代偿。重症急性胰腺炎早期大量的腹腔渗液和腹膜后渗出以及肠麻痹引起的ACS导致腹内高压，其发生率在11%左右，ACS可导致MODS的发生率增高。因此，在重症急性胰腺炎并发ACS时，治疗时应注意以下两点：（1）补充血容量，在腹内压≥25cmH2O时，心输出量明显减少，外周血管阻力明显增加，但血压可无明显变化，中心静脉压和肺动脉楔压则逐渐升高，这就不能正常反映血管状况。一般情况下，中心静脉压和肺动脉楔压升高意味着液体量过多，应快速利尿，而ACS时违背了此定律，应积极实施液体复苏，利尿只会加快患者死亡。
（2）腹腔减压，ACS分为两型，一型以腹腔积液为主，剖腹手术减压效果肯定，此时为避免ACS，可用大网膜或补片等缝合于腹壁切口两侧的筋膜上暂时关闭腹腔，待腹腔内高压缓解后再关闭腹腔；另一型为肠麻痹、胃肠积气所致，对此型应重视早期胃肠功能的恢复，早期用柴芍承气汤导泻，可促进胃肠蠕动，降低腹内压。多数情况下，二者皆有之。
一般认为膀胱内压力25cmH2O是开腹手术的指征。
附：2002年国际胰腺病学联合会制定的外科治疗急性胰腺炎的循证医学指导建议（指导建议共11条，10条是B级，1条A级）。
（1）轻型胰腺炎不是外科治疗的指征（B级）。
（2）对CT证实的坏死性胰腺炎应用预防性抗生素能降低感染率，但不一定提高生存率（A级）。
（3）有感染表现的做细针穿刺加细菌学检验，区分无菌性和感染性坏死（B级）。
（4）有感染症状及体征的感染性胰腺坏死是手术治疗及介入引流的指征（B级）。
（5）无菌性胰腺坏死（FNAB阴性）的病人应采用保守疗法，仅对一些特殊病例行手术治疗（B级）。
（6）除非有特定指征，发病后14天内对坏死性胰腺炎病人不推荐施行早期手术。
（7）手术和其他干预手段应尽量有利于脏器的保护，包括坏死组织的清除与术后持续腹膜后引流相结合，充分清除坏死组织和渗液（B级）。
（8）为预防胆源性胰腺炎复发应行胆囊切除术（B级）。
（9）轻型胆源性胰腺炎一旦恢复就立即行胆囊切除术（B级）。
（10）重型胰腺炎应在炎症控制良好、病人恢复后再行胆囊切除术（B级）。
（11）对不宜手术切除胆囊的胆源性胰腺炎病人可以行内镜下十二指肠乳头肌切开预防复发，但理论上，这有导致坏死组织感染的危险（B级）。
三、建议阅读的书目和文献
1.张圣道，主编。重症急性胰腺炎临床新技术。人民军医出版社。2002年。
该书系统介绍了重症急性胰腺炎，包括外科、中医、重症监护、营养支持以及影像学等多学科相结合的综合诊疗体系。在介绍基础理论和临床进展的同时，还特别突出介绍了新技术的临床应用，在治疗方面更有详细的介绍，讲述了外科手术、非外科治疗、“个体化治疗方案”、营养支持、短时血滤以及内镜的治疗作用等，并就并发多器官功能障碍综合征、胰性脑病，并发感染尤其是深部真菌感染提出了防、诊、治与监护的对策和方法。该书由上海瑞金医院长期从事医教研工作、富有学术特长的多位专家、教授编写，内容新颖、实用性强，可供从事本专科以及相关学科工作的临床医生参考。
2.Forsmark，ChrisE，主编。郭克建，主译。胰腺炎及其并发症。
人民卫生出版社。2006年。