术前减黄常用介入法和内窥镜法：（1）经皮肝穿刺胆道引流（PTCD），PTCD在20世纪80年代初作为术前减黄的主要方法而被广泛使用。近年来，通过PTCD导管在肝内胆管置入内支撑架或将胆管梗阻部位经扩张后，置入一多孔导管，越过梗阻部位以达到引流目的，有助于病人一般状况的改善。但由于PTCD引流不畅，以及严重并发症的发生，目前国内外学者大都对PTCD又持慎重态度。（2）经皮胆囊穿刺置管引流，此术对胆道梗阻部位低且胆囊管通畅者，不失为一种简便易行的方法。但置管成功后胆漏是一常见且严重的并发症。为减少此并发症，有人在穿刺成功后经导丝换入一带气囊的Foley 导管，在胆囊内充气后向外拉靠，并将导管固定于腹壁，可有效地防止胆汁漏。（3）内窥镜下鼻胆管引流（ENBD），此法并发症少，为手术前减黄的有效方法之一。但ENBD同样有引流管细，较易阻塞和引流管易在胆道和肠道内扭曲等导致引流不畅的缺点。（4）内窥镜下逆行胆管引流（ERBD）。近年来ERBD在临床上的应用越来越广，其方法是用十二指肠镜行乳头切开后，在胆管梗阻处经扩张后置入内支撑管，起引流胆汁的作用。ERBD具有支撑管腔较大，不易阻塞，不丢失胆汁和并发症少等优点，引流效果优于PTCD和ENBD，且一旦发生支撑管由于胆泥或肿瘤组织阻塞造成胆道梗阻，也可在十二指肠镜下进行冲洗或换管。对无法手术切除的晚期胆道恶性肿瘤病人，ERBD作为一种终身胆道引流措施，更显其优点。
5.临床中哪些病人应考虑行胆肠吻合术
结合有关文献，胆肠吻合术的适应证一般有以下几点：（1）肝内胆管结石，手术难以清除，纠正胆管狭窄后做胆肠吻合以利胆汁引流；（2）肝外胆管肿瘤、胆道外伤、医源性胆道狭窄等切除或修复手术后胆管缺损过大，不能做对端吻合时；（3）先天性胆道闭锁、胆总管囊状扩张等疾病手术后的胆道重建；（4）解除壶腹周围恶性肿瘤引起的梗阻性黄疸；（5）肝脏部分切除后的断端胆管做内引流；（6）十二指肠胰头切除后消化道重建；（7）因结石嵌顿、外伤、肿瘤及其他原因致Oddi 括约肌受损时。
6.常用的胆肠吻合术式有哪些、如何选择恰当的术式
（1）胆总管十二指肠吻合术：目前，对于该术式仍有争议。争论的焦点是术后反流性胆管炎发生率高，且易出现“盲襻综合征”，可引起逆行感染和残留胆总管末端死腔；如果吻合口裂开，即可发生胆胰十二指肠瘘。然而有学者认为，只要吻合口足够大（大于2cm），吻合口以上胆管无残余结石和狭窄，反流入胆道的肠内容物容易排出，术后反流性胆管炎的发生率就很低，而且该术式相对简单、安全、并发症少，仍有一定的应用价值，尤其是对一些年老体弱不能承担更大创伤的病人。
（2）胆管空肠Roux enY 吻合术：是目前应用最为广泛的、疗效较好的胆肠吻合术。虽然胆管空肠Roux enY 吻合术后反流性胆管炎发生率较低，但是胆管空肠Roux enY 吻合术仍不能完全抗反流，反流性胆管炎发生率为6.4%。另外，Roux enY 吻合后胆支肠襻菌群数量增加，厌氧菌明显增多，肠蠕动明显减弱，肠襻内压力增高，存在“功能性肠梗阻”，Roux enY 胆肠吻合口周围炎症明显，与吻合口狭窄密切相关。
（3）间置空肠胆管十二指肠吻合术：该术式的目的是尽量减少肠液反流。由于旷置一段较长的空肠（40—50cm），引起旷置肠襻内菌群过度生长，引起类似盲襻综合征时对消化吸收功能的影响，而且该术式未能完全抗反流，操作较Roux enY 吻合复杂，故目前仍未普遍应用。
（4）胆囊空肠吻合术：该术暴露容易、吻合方便、手术时间短、并发症少，是年老体弱的胆总管下段恶性肿瘤姑息性治疗的首选术式。
主要有两种吻合方式，一种为胆囊空肠襻式吻合，此法最为简便，但多有胆道上行感染，因此主张在Treitz 韧带下方15cm常规行Braun吻合；另一种是胆囊空肠Roux enY 吻合。但行此术的前提是胆囊管必须是通畅的，必要时应加做胆囊管与肝总管或胆总管间的侧侧吻合，同时，如果是恶性肿瘤，肿瘤上缘应距吻合口足够远（一般应大于2cm）。
胆肠吻合术的术式繁多，但无论何种术式均有发生术后胆道感染和胆道狭窄的可能，预防这两种并发症的发生，对于减少胆道再次手术尤为重要，首先，正确地选择手术指征是避免这两种并发症的关键，例如当胆道扩张不显著（小于1.5cm）时应避免行胆总管十二指肠吻合术；其次，恰当的术中处理是极为重要的一环：（1）无论胆管端端吻合或胆肠吻合均应做到黏膜对黏膜；（2）吻合口要尽量大、无张力，吻合口血供良好；（3）胆管空肠Roux enY 吻合术应放置内支撑管，放置的时间应足够长（至少大于3个月，一般为半年），胆支肠襻应在40~60cm之间；（4）肝下应常规置引流，并保持通畅，防止感染。
7.如何预防梗阻性黄疸病人术后并发症
对于梗阻性黄疸病人，尤其是梗阻时间长、黄疸重的患者，极易发生术后并发症，甚至导致患者死亡，因此，必须采取有效措施防止术后发生并发症。首先，对黄疸病人，如果不是需急症手术的，则应该进行充分的术前准备；其次，应重视术后处理，主要是针对梗阻性黄疸病人术后常见的严重并发症进行处理。
（1）肾功能衰竭：梗阻性黄疸术后肾功能衰竭发生率约为10%，而Glenn报道无黄疸组2348例中发生肾衰仅3例（0.13%），梗阻性黄疸手术后死亡者中，1/3由肾衰引起，术后防止肾衰可采取的措施有：（1）术后合理补液，防止循环血容量不足而加重肾缺血；（2）术后密切观察尿量，必要时使用呋塞米（速尿）以保持充足的尿量；（3）可常规应用微量多巴胺（1—2μg/kg），以改善肾脏灌注。
（2）凝血障碍：梗阻性黄疸病人因维生素K缺乏，术后易并发出血。自1935年Bwft 等介绍应用维生素K以来，出血的倾向已显著减少，同时可应用止血药，必要时补充凝血因子、纤维蛋白原等。
（3）胃肠道出血：梗阻性黄疸术后发生胃肠出血的占6%—14%，其死亡率可达50%—70%。预防措施有：（1）注射抗生素控制感染。（2）应用H2受体拮抗剂或泵离子抑制剂；同时可将硫糖铝混悬于生理盐水中经胃管注入，能抑制胃蛋白酶的消化作用及胆盐的侵袭作用，保护胃黏膜。（3）应用生长抑素（8肽或14肽）。（4）适当运用扩血管药物，以改善微循环，保证组织灌流。（5）应尽量缩短禁食时间，非经口营养时应注意补充足够量的谷氨酰胺。（6）补充适量的脂溶性维生素。
（4）有效合理的术后营养支持：梗阻性黄疸病人，特别是恶性梗阻的病人，往往需要接受复杂的手术治疗，手术创伤大，术后初期机体处于严重的应激紊乱，易发生水、钠潴留，并发代谢性酸中毒。因此，在手术创伤后的治疗初期，主要是维持水、电解质与酸碱平衡，补充血容量、降低肾素血管紧张素醛固酮的活动，使潴留于机体内的水分加速排泄，恢复正常的胰岛素/胰高血糖素的比例。等病情（呼吸、循环）平稳48小时后再根据营养测定的结果，按病人的营养需要量补给。梗阻性黄疸的病人手术多限于上消化道，空肠以下肠管多属正常，故临床医师应充分考虑和利用肠道功能，对手术前有营养不良的病人，在手术的同时附加施行空肠内置管，术后早期即可开始EN支持，EN可单独应用，亦可与TPN支持联合应用，以减少静脉营养的用量，降低并发症。EN支持与胃肠减压可同时进行。因病人无明显不适，机体和心理负担小，活动方便，临床易于管理，费用低廉，故空肠内营养管可长期放置。
三、建议阅读的书目和文献
石景森，王炳煌，主编。胆道外科基础与临床。人民卫生出版社。
2003年。
该书较为系统地对黄疸与胆红素的代谢、外科黄疸对机体的影响等基础研究进展做了详实的介绍，较为全面地反映了近期外科黄疸的病理生理学研究进展。书中并单列一节对梗阻性黄疸的实验研究进行了概述，反映了近年来在该领域的研究情况。在胆道外科的临床篇中，对胆道疾病的诊断也做了详细的介绍，尤其对近年来积极开展的新技术做了详细的介绍和中肯的评述，具有重要的临床参考价值。
（第九节）重症急性胰腺炎
一、前沿学术综述
重症急性胰腺炎（severeacutepancreatitis，SAP）发病急、进展快、并发症多、病死率高，占急性胰腺炎的15%—30%，死亡率为2%—22%。
1.重症胰腺炎的发病机制
（1）“胰酶自身消化”学说：在胰腺缺血、胰液流出受阻和大量饮酒等致病因素作用下，胰蛋白酶大量激活，同时激活糜蛋白酶、弹力蛋白酶、磷脂酶A（PLA），引起胰腺组织的自身消化。根据这一传统观点，胰酶激活是急性胰腺炎的始动因素，但治疗上应用抑制胰酶分泌的药物及蛋白酶抑制剂，有时并不能阻止病情的继续恶化，也不能降低SAP病人的病死率及并发症的发生率。同时，胰酶升高虽可以作为诊断胰腺炎的指标之一，但其升高水平与胰腺炎的严重程度并无相关。
（2）“炎症介质释放”学说：急性胰腺炎（acutepancreatitis，AP）之所以可以进展为SAP，是由于大量激活的胰酶在造成胰腺组织自身损伤的同时，也激活了胰腺内的炎症细胞，使其释放炎症介质。这些炎症介质进入血液循环，又激活机体的其他炎症细胞，释放了大量的炎症介质，正是由于这些炎症介质产生的瀑布式（cascade）连锁反应才促成了SAP病程中的全身炎性反应综合征（SIRS）和多系统器官衰竭（MOF）。AP时主要致炎性炎症介质有白细胞介素1（IL1）、白细胞介素6（IL6）、白细胞介素8（IL8）、肿瘤坏死因子（TNF）、磷脂酶A（PLA2）、血小板活化因子（PAF）。AP时主要保护性炎症介质有白细胞介素10（IL10）、可溶性肿瘤坏死因子受体（STNFR）、白介素1受体拮抗剂（IL1ra）等。炎症介质的升高，其升高的幅度与病情的严重程度有关。于是针对细胞因子、炎症介质的疗法越来越受到关注，临床常通过特异性、非特异性炎症介质拮抗剂、细胞因子调节剂和血液滤过等方法清除体内的细胞因子来达到治疗目的。
（3）“微循环障碍”学说：胰腺小叶动脉及其分支之间无吻合存在，属终末动脉，这一解剖学特点决定了胰腺易发生缺血和坏死。
在SAP的患者中，胰腺的血流量和微循环灌注明显减少，也是AP进展为SAP的主要机制之一。炎症介质的影响，应激反应，血液动力学改变等因素参与了AP时的微循环障碍。因此，通过改善AP时胰腺微循环障碍，维持血液动力学的稳定，可有效阻止胰腺坏死的进展，降低病情严重程度。
（4）细菌感染学说：目前认为，胰腺炎早期主要表现为化学性炎症，细菌感染往往是组织缺血坏死后的继发性改变，现已发现肠道细菌易位是胰腺感染的主要原因。基于对肠道细菌易位的认识，近来有学者提出了关于SAP并发感染最终导致多器官功能障碍综合征（MODS）的“二次打击”理论，即SAP时发生细菌易位、感染等并发症后，刺激巨噬细胞产生致炎症细胞因子，引起循环中第二次细胞因子高峰，从而过度激活中性粒细胞，造成多脏器损伤，最终发展至多器官功能衰竭（MOF）。
（5）细胞凋亡学说：细胞凋亡指细胞在基因控制下自主的、有序的死亡，与人类多种疾病的发生关系密切。急性胰腺炎时腺泡细胞凋亡与坏死的比例与AP的病情密切相关，腺泡细胞凋亡是一种保护性损伤。
有学者指出，对于AP的防治也可以从调控凋亡基因入手，在AP早期，如能用药物诱导胰腺腺泡凋亡，则可以使胰腺组织暂时稳定或处于休眠状态，减少细胞坏死，减轻炎症反应，阻止AP向SAP发展。
除上述之外，还有低钙血症损伤、氧化应激与NO等学说。
2.致病因素
急性胆源性胰腺炎（acutebiliary pancreatitis，ABP）在AP病因中占大多数，在我国尤为多见，占70%—80%。近年来的研究越来越注意到胆总管小结石病（commonbileduct microlithiasis，CBDM）在AP发病中的作用，小结石指直径＜2mm的胆固醇结晶、胆红素钙颗粒和碳酸钙颗粒，临床常规检查常难以发现，大部分ERCP亦未能发现。CBDM引起胰腺损伤的机制与“共同通道”学说和直接刺激Oddi 括约肌导致其充血、水肿、痉挛、功能紊乱，形成暂时性或功能性梗阻导致反流有关。其他Oddi 括约肌功能障碍、十二指肠乳头旁憩室、胰腺分裂征都为其可能的病因。
二、临床问题
1.如何诊断重症急性胰腺炎
重症急性胰腺炎（SAP）诊断标准随着人们认识的深化发生了诸多变化，2003年由中华消化病学分会胰腺病学组在上海召开的全国胰腺疾病学术大会上，讨论制定了“中国急性胰腺炎诊治指南（草案）”。
提议SAP诊断标准为，具备AP的临床表现和生化改变，且具下列之一者：（1）局部并发症（胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿）；（2）器官衰竭；（3）Ranson评分≥3；（4）APACHEII评分≥8；（5）CT分级为D、E。
目前国内诊断标准为：（1）腹膜炎体征明显，有麻痹性肠梗阻表现；（2）有大量腹水或血性腹水，伴腹水淀粉酶明显升高；（3）B超或CT检查示胰腺肿胀及明显胰外浸润表现；（4）并发一个或多个脏器功能衰竭，包括休克（收缩压≤90mmHg）、肺功能不全（PaO2≤60mmHg）、肾功能不全（补足液量后血清Cr≥177mol/L）、胃肠出血（估计出血量!500ml/24小时）、弥散性血管内凝血等。AP病人具备以上两项即可诊断为SAP。
2.CT在重症急性胰腺炎诊断中有什么价值
在重症急性胰腺炎（SAP）的影像学诊断中，增强CT扫描可以准确显示胰腺实质内的坏死灶。特别是多排螺旋CT或电子束CT的应用，使胰腺的动态扫描更为快捷和方便，能快速获得胰内病灶的时间密度曲线和血流灌注定量分析，对于判断胰腺内低密度改变是否坏死灶，抑或为一过性低灌注所致的缺血性改变十分有利。国外有学者将增强CT及MRI视作诊断SAP的金标准。认为发病4—10天内CT增强扫描检出胰腺坏死的敏感性几乎可达100%，对判断其严重程度很有价值，同时可以借助CT辅助临床分级。