众多人物的献身终于换来了成果。1927年科学家们发现了黄热病毒的动物携带者：它们是卷尾猴和猕猴。于是开始不使用人体试验来寻找疫苗了。大约在同一时间，医学家们认识到黄热病属于热带非洲的传染病，也定居在那里的猴子身上。所以，远离发源地的加勒比海黄热病，极有可能是由奴隶船出口到西印度群岛的。1937年，在哈佛工作的南美微生物学家马克斯·泰勒，培育出了病毒的一种突变体，它只对人类产生温和的症状。在被作为疫苗施用时，它完全可以起到到对黄热病的免疫作用。
第十七章
到世纪末，科学界不断传来捷报。巴西全国亚马孙研究协会和全国卫生基金会在最近进行的研究中发现了一种牙胞杆菌，它能够杀死传播登革热病和黄热病的蚊子。
这项研究是3个月前在巴西北部亚马孙地区的马瑙斯市开始的。研究中，科研人员将牙胞杆菌放在装有雨水的容器中。随着时问的推移，雨水中的蚊子卵子孵化出幼虫孑孓，并开始吞食雨水中的牙胞杆菌。科学家惊喜地发现，吞食杆菌的蚊子幼虫相继死去了。
这一发现为巴西防止登革热病和黄热病带来了新的希望，因为传播这两种疾病的蚊子幼虫已对巴西目前所使用的杀虫剂产生抗药性。目前正值夏季，蚊子开始肆虐，患病人数激增，这一发现将有助于控制登革热和黄热病的蔓延。
现在医学已经彻底破译了黄热病的病毒基因。黄热病病毒颗粒呈球形，直径37～50mm，外有脂蛋白包膜包绕，包膜表面有刺突。病毒基因组为单股正链RNA，分子量约为3.8×106，长约11kb，只含有一个长的开放读码框架，约96%的核苷酸在此框架内。黄病毒基因组分为2个区段：5’端1/4编码，该病毒3个结构蛋白，即C蛋白（衣壳蛋白）、M蛋白（膜蛋白）和E蛋白（包膜蛋白）；3’端3/4编码，7个非结构蛋白。基因组的5‘端和3’端均有一段非编码区。E蛋白是主要的包膜糖蛋白，含有病毒血凝素和中和抗原决定簇，可能是某些宿主细胞表面受体的配体，当它与受体结合，可对细胞产生感染。E蛋白还可能是一种膜融合蛋白，可诱导病毒颗粒的包膜与细胞膜融合，促使病毒颗粒进入细胞而引起感染。M蛋白能导致病毒的感染性增强，并形成病毒颗粒的表面结构。非结构蛋白的作用尚不十分清楚，在病毒免疫反应中可能起重要作用。
黄热病病毒有嗜内脏如肝、肾、心等（人和灵长类）和嗜神经（小鼠）的特性。经鸡胚多次传代后可获得作为疫苗的毒力减弱株。易被热、常用消毒剂、乙醚、去氧胆酸钠等迅速灭活，在50%甘油溶液中可存活数月，在冻干情况下可保持活力多年．小鼠和恒河猴是常用的易感实验动物。
黄热病的疫苗随之产生。黄热病疫苗有效地防止发病，注射后10天证书生效，有效期为10年。疫苗是用鸡胚培养制造，如对鸡蛋过敏就不能使用，（你能吃鸡蛋，注射它就是安全的。）接种后，需要在诊室停留半小时，以防发生严重过敏反应（例过敏性休克）。严重反应较少见（约百万分之一），这在诊室易于处理，而在你回家途中，就会有麻烦。
黄热病疫苗是活病毒苗，当又需要接种其他活的病毒苗时（如脊髓灰质炎疫苗），必须两者同一天接种或两者相隔一个月，否则会影响效果。黄热病疫苗和霍乱疫苗两者必须要有三周的间隔。如不可能，最好是两种疫苗同一天接种；霍乱疫苗可抑制免疫系统，致使黄热病疫苗可能无效。在一岁以下的婴儿、孕妇或有免疫缺陷者，如艾滋病患者或癌肿化疗期间的病人，则不推荐接种。
现在黄热病疫区用的最多的是冻干黄热疫苗。冻干黄热疫苗系用经减毒的黄热病毒接种鸡胚，经研磨、离心、取上清液冻干而成。专供进入或经过黄热病流行区的人群接种以预防黄热病。接种疫苗后10天产生效果，保护期可达10年。
现代科学对黄热病的总结性认识
黄热病是由黑热病病毒所致的急性传染病，主要媒介在城市是埃及伊蚊，在农村为趋血蚊和非洲伊蚊，传播途径是经蚊的叮咬。人群普遍易感。该病在中、南美洲和非洲热带地区呈地方性流行，以3～4月较多。临床表现差别悬殊，轻型仅有发热、头痛、肌痛、恶心、轻度蛋白尿等；重型除发热外，可有黄疸、出血、明显蛋白尿，且可并发细菌性败血症、肺炎、心率不齐、心衰等。病死率一般为2.6～5%，重型可达50%。
1．病毒原凶
黄热病病毒属于黄热病科黄热病毒属的病毒，为RNA病毒。
2．传染源
城市黄热病的传染源是重症和轻症病人；猴子是丛林黄热病主要传染源；对家禽进行实验研究，发现狗、牛、羊、猪、马以及骆驼、鸟类、鼠类有一定感受性。上述动物的流行病学意义尚需进一步研究。
3.传播途径
城市黄热病传播途径是埃及伊蚊。
4．感染过程
感染蚊叮咬人后，将含黄热病病毒的唾液注入人体皮下毛细I血管，迅速扩散到局部淋巴结，不断繁殖，数日后进人血流，形成病毒血症。然后病毒定位于肝、肾、脾、心、骨髓和淋巴结等组织器官，即使血中病毒已经消失，而组织器官中病毒可依然存在。由于病毒的直接损害作用，引起广泛组织病变，其中肝脏病理变化最具诊断的特异性。
5．发病症状
率病的潜伏期为3～6天，最长可达13天。感染后大部分病人为轻型或亚临床感染者，仅少数病人病情严重终至死。亡（约占5%～15%）。
黄热病根据病情轻重，可分为极轻型、轻型、重型和恶性型。极轻型和轻型仅靠临床难以作出诊断，因其发热、头痛、肌痛仅持续1～2天自愈，难以与流感、登革热等相鉴别，这两型病例数多，易忽略，是重要的传染源。重型和恶性型黄热病，临床上可分为三期，全病程10天左古。
1感染期：突发高热，可达40℃以上，可伴侵寒或寒颤、剧烈头痛、背痛、腿痛和全身衰竭、眼部充血、鼻衄、恶心呕吐，舌尖及舌缘鲜红，中央有苔，相对缓脉，上腹不适，压痛明显。随病情逐渐加重，病人烦躁不安，第3天出现黄疸，第4天出现蛋白尿。血白细胞总数及中性粒细胞比例下降。本期持续3～4天。
2中毒期：在病程第4天左右，病人症状可出现短暂的缓解，体温降低，症状改善。但几小时～24小时后症状再度出现并加重，表现为热度上升，心率减慢，心音低钝，血压降低，黄疸加深，尿蛋白量增多，频繁呕吐，上腹痛更明显。各种出血症状相继出现，如牙龈出血，鼻衄，皮肤瘀斑，呕血，黑粪，血尿，子宫出血等。如出现频繁呃逆或呕吐鲜血，黑便，昏迷，谵妄，无尿等，均为病情转危的先兆，常于第7～9天内死亡，偶尔有爆发型病例在病程第2～3天死亡的。该期一般3～4天，少数病例可延长至2周以上。
3恢复期：从病程第7、8天开始体温下降，尿蛋白逐渐消失，黄疸渐退，食欲渐渐恢复。乏力可持续1～2周。一般无后遗症。
6．治疗手段
黄热病尚无特效治疗方法。急性期病人应就地处理，以防止感染扩散。对病人应进行精心护理和对症治疗。
1一般处理应卧床休息至完全恢复，加强皮肤及口腔护理，保持大便通畅，补充维生素B、C、K类，给予流质或半流质饮食，注意水、电解质和酸碱平。
2对症处理高热时宜采用物理降温，可给予少量镇静剂，憾阿斯匹林应慎用或忌用.
7．预防说明
预防的重点因不同地区、不同情况而异，在南美洲各城市应以防蚊、灭蚊为主，在非洲由于镇、村等居民点比较分散，宜重点推行预防接种；有爆发流行时，预防接种和防蚊灭蚊需同时进行。一旦发现病例或疑似病例，应立即报告当地卫生防疫机构，以便及时采取必要的措施。
1管理传染源患者宜就地收治，予以防蚊隔离，这在病程最初4日内尤为重要。加强国境检疫，来自疫区的人员必须出示有效的预防接种证明书，必要时留检观察。
2切断传播途径防蚊灭蚊是防止黄热病的有效措施之一，方法包括发现和消灭孳生地、捕捉和杀灭成蚊等。
3保护易感者预防接种是防止爆发流行和保护个人的有效措施。
七、“白色鼠疫”——结核病
古老的白色瘟疫
结核病是一个古老的传染病。从新石器时代人类的遗骨和古代木乃伊的骨关节的病理组织中，发现人类在史前时代已患过结核病，在埃及就曾发现过感染了结核病的木乃伊。中国在2100年前埋葬的尸体——湖南长沙马王堆汉墓女尸也发现左肺上部左肺门有结核病的钙化灶。对于结核病的描述可以回溯至公元前460年。有趣的是，结核病经常出现在描述都市居民生活的古代著作中，而在圣经或描述乡野居民的作品中却十分罕见。
结核病在世界范围广泛流行，18世纪之前由于无药可治，患者十死其九，故称“白色的瘟疫”。伦敦1757年结核病死亡率达0.7%，即一年内每千人有7人死于结核病，1860年死亡率更升至0.87%。一般国家死亡率也在0.4%以上。
1882年德国细菌学家罗伯特·柯克发现了结核杆菌，能查出病因，但病人只能长期卧床休息，通过进食高营养物质苟延残喘而已，治愈机会极为渺茫。一般结核病人承受不了这样的经济负担，只能坐以待毙。
19世纪，结核病在欧洲和北美大肆流行，散布到社会的各个阶层，生活困顿的人群成了结核病的温床。结核病成了当时造成死亡的主要原因。许多当年杰出的人物罹患结核病：雪莱、席勒、勃朗宁、梭罗和勃朗特姐妹等。当时传统医治此病的方法，是靠皇帝的触摸（King"sTouch）和他赠予金币。那个时期，很多人都因此病而死亡。结核病的流行甚至影响了诗人和艺术家的思想。淑女们常被描写为纤弱、无声气的，极容易昏倒而且有阵发性咳嗽。甚至连当时的服饰也反应了结核病的流行，例如男士们穿的高领衣服，好像就是为了隐藏颈部的结核性淋巴腺炎。
1945年发明链霉素等特效药后，全球结核病受到控制，死亡率逐渐下降。以美国为例，1945年结核病的死亡率为0.04%，1950年降到0.02%；1969年仅为0.0027%，一年只死5，000余人。
第十八章
但在经济并不发达的发展中国家，由于贫困、生活条件恶劣，得病后无法就医，死亡率依然很高。非洲每年有140万新患者，死亡60万人以上。
据资料介绍，自1882年柯克发现结核菌以来，迄今因结核病死亡人数已达2亿。
随着1944年链霉素、雷米封等抗结核药物的问世，特别是卡介苗的普遍推广应用，有效地控制了结核病的发展势头。曾有科学家预言：人类将在2000年消灭结核病。然而，客观事实与人们的预料恰恰相反，结核病在世纪之交正死灰复燃，肆虐全球。特别是亚洲地区肺结核的发病率急剧上升，全球860万结核病新病例中有450万集中在印度、中国、巴基斯坦、印度尼西亚、孟加拉和菲律宾6个亚洲国家。
而今最新资料表明，全世界结核病人死亡人数已由1990年的250万增至2000年的350万c根据世界卫生组织统计，目前全球有近20亿人口感染结核菌，现在全球有结核病人近2000万人，每年新发生结核病人800～1，000万，每年有近300万人死于结核病，死亡率0.06%以上，相当于每10秒钟就有一人死于结核病，每小时多达四五百人，预计20年内将增加10亿结核病患者。
结核病仍是死亡率最高的传染病之一。所以世界卫生组织强调，结核病已经成为人类传染病中的第一杀手，遏制结核病流行刻不容缓。
在中国结核病旧称“痨”、“瘰病”，人们还形象地比喻为“富贵病”，因为患者不能劳动，而且需要吃营养食物。解放前曾有“十痨九死”的说法。新中围防治结核病成效比较显著，结核病死亡率从0.12%下降到0.032%，每年死亡数从100多万人减到35万人，结核病从占死亡原因的首位下降为7、8位。但结核病仍然是我国危害最大的传染病。我国是世界上第2个结核病高发国家，仅次于印度。根据2000年全国第4次流凋结果，根据初步统计，我国有近5亿人感染结核菌，现有结核病人近500万，其中162万人属开放性（具有传染性的恶性病人，必须隔离）。每年新发生结核病人近200万人，每年约有35万人死于结核病，是全国其他传染病死亡总和的两倍，总死亡率0.032%，但个别山区、少数民族地区却达0.1%（如湘西）。中国的结核病死亡率是日本的10倍、美国的40倍。全国3/4的县、市、区设有结核病防治机构，但半数未按要求开展工作，不对患者建档，不进行随访，对开放性病人不予隔离收治，任其扩散。总的来说，消灭结核病的任务还是比较艰巨的。
结核病的噩梦
1．隐性传染更可怕
现在我们知道，早期记载的身体各个部位的，看似无关联性的疾病实际上是不同形式的结核病。比如：寻常性狼疮是皮肤结核病、痨病是肺结核、而波特式病是脊柱结核。淋巴结核是颈部淋巴腺体肿大流浓的一种结核病，在过去十分常见。借助显微病理学和细菌学的近代科学，使我们知道所有这些疾病的过程都是结核病的不同表现。“结核”这一名称并非来自该病的外观特征，诸如身体的消耗等，而是指独特的结节，这是最基本的细胞结构，能完全反映出疾病发生时的特征性组织变化。病理学家借助结节就可以知道结核病的发病过程。这一独特的病理使得它比别的流行性疾病的传播更为隐蔽，也更容易造成人为的疏忽。
空气传播的疾病本来就足以可怕，结核病正是一个由空气传播的传染病。当一个结核病人咳嗽或打喷嚏的时候，会产生一些含有结核菌的小点，在空气中散播。当其他人吸人这些小点，便有可能受到感染。受结核杆菌感染后，大部分人都因为身体有良好的抵抗力，故此不会发病，结核菌只是潜伏在体内，并不引致病征或疾病，亦不会将病菌传染给他人；受感染者惟一的变化就是结核菌素皮肤试针由阴性转为阳性。受结核菌感染者，大约有1/10的人会在日后发病。