药理学是基础医学、药学和临床医学研究的纽带和桥梁，它是研究药物与机体或病原体相互作用的规律和原理的科学。
药理学包括药效动力学和药代动力学。
药效动力学是研究药物时机体的作用及作用机制的科学，即研究机体在药物影响下发生的生理、生化变化及其机制以及剂量和效应之间的关系。药动学是研究机体对药物的处置过程及规律的科学，即研究药物在机体内的生物转化规律。
药理学的学科任务主要包括阐明药物作用机制、为临床合理用药提供实验依据、研发和评价新药。
随着现代医学研究和分析技术的飞速发展，药理学又细分为生化药理学、分子药理学、免疫药理学、遗传药理学、临床药理学、细胞药理学、生殖药理学、时辰药理学等。
药物是用于预防、治疗和诊断疾病以及计划生育的化学物质，根据来源不同分为三类：①天然药物：指从植物、动物或矿物中分离、提取的活性物质；②合成药物：指人工合成的自然界存在或不存在的化学物质；③基因工程药：利用DNA重组技术生产的蛋白质。
“新药”是指未在中国市场销售的药品，其中包括以往没有作为药用的化学物质。
临床前药理学评价包括主要药效学、一般药理学、药代动力学和药理作用机制研究四部分内容。其目的是为了新药申报临床试用时可选择合适的适应证和治疗人群、有效安全剂量及给药途径。
新药的主要药效学应在体内外两种以上实验方法获得证明，其中一种必须是整体的正常或病理动物模型。模型能反映药物作用的本质并与治疗指征具有相关性。实验模型应尽可能选择国内外公认与疾病病理过程相似的模型，以便客观、公平地评价新药的作用强度，特点和开发价值。体外模型包括离体组织及器官、肿瘤细胞株、抗菌谱筛选、受体和酶抑制剂、基因和转基因细胞等。体外模型具有简便、高效、微量、快速、靶点明确等特点，它能从器官、组织、细胞、受体、酶、离子通道、基因水平反应药物的作用靶点和机制。但由于在体内病理过程受多靶点、多环节的调控，药物本身生物转化过程也可影响疗效，因此，对体外模型的体内外相关性应慎重进行客观评价。一般认为，体内外模型相关程度按下列顺序逐渐增加：分子模型＜细胞器＜器官＜整体清醒动物＜志愿者。药物作用强度的评价与模型的病理损伤程度密切相关，要控制造模的实验条件，以便来客观、准确地选择、评价新药。
实验动物的选择及质量控制对药效学研究十分重要，应选择品系明确、健康、营养状态良好、对药物敏感的动物。多数药教学实验选用雄性成年动物，特殊要求除外。如抗衰老药需老年动物，生长发育药选用幼年动物，鸭乙肝病毒实验选用日龄北京雏鸭，内分泌、生殖系统药物、镇痛实验等选用雌性动物，某些特殊的药教学研究也使用免疫缺陷、遗传、转基因或基因敲除动物。如裸鼠、高血压大鼠，肝炎病毒转基因小鼠、细胞色素P450基因敲除小鼠。
药效学检测应尽可能选用客观、灵敏、半定量、定量的检测指标，剂量选择要能反映量效关系，体外实验要求测出ED（下标50）或有效剂量范围，体内实验不少于三个剂量。给药途径应尽量采用拟推荐临床应用的给药方法。如该方法在动物上无法实施时，应予说明。
一般认为，药物是通过影响机体固有的生理、生化功能而产生作用，药物作用后可产生增强或减弱机体原有功能的二种效应，前者为兴奋，后者为抑制。
药物在一定剂量范围内只对某一组织或器官的功能产生作用的现象称为药物的选择性，它与药物的分布、生理功能的差异和组织结构的不同有紧密相关性。
药物作用的量效关系是指药物作用的强弱与其剂量或浓度呈一定关系。药物效应开始出现时的剂量称为最小有效量，对50％个体的有效量称为半数有效量，引起毒性反应的最小剂量称为最小中毒量，引起50％个体死亡的剂量称为半数致死量。药物的半数致死量［LD（下标50）］和半数有效量［ED（下标50）］的比值称治疗指数，代表药物的安全性，此数值越大越安全。
药物的作用分为治疗作用与不良反应。治疗作用是指药物影响机体生理、生化功能和病变过程，达到防病治病的作用。药物不良反应是指按正常用法、用量应用药物预防、诊断或治疗疾病过程中，发生与治疗目的无关的有害反应。药物的不良反应包括副作用、毒性反应、继发反应、变态反应、后遗效应、特异质反应。
副作用是指药物在治疗剂量出现与治疗目的无关的作用。毒性反应是指多因剂量过大和用药时间过长引起的反应，立即发生的称为急性反应，长期蓄积逐渐发生的称为慢性毒性。继发反应是指药物治疗后出现的反应。变态反应是指机体受药物刺激后发生的免疫病理反应。后遗效应是指停药后，血药浓度至阈浓度之下存在的生物效应。特异质反应是指与遗传相关的，个体生化机制异常引起的反应。