1、Ⅱ型糖尿病是怎样成为流行病的
糖尿病已存在数千年。公元前1550年,古埃及医学经典《埃伯斯伯比书》首先描述了一种“尿崩”的症状。公元前250年,孟菲斯的希腊医生阿波洛尼奥斯称这种症状为糖尿病(diabetes),用来描述过度排尿的病症。几个世纪以来,经典的糖尿病诊断试验就是尝尿液的甜味。1776年,英国医生马修·多布森发现糖是造成尿液呈现甜味的原因。
1797年,苏格兰军医生约翰·罗洛观察糖尿病患者吃全肉饮食后,该病有了实质性改善,因此,他制定了第一个治疗糖尿病的低碳水化合物饮食法。
1889年,斯特拉斯堡大学的约瑟夫·冯·梅林博士和奥斯卡·明考夫斯基博士发现一条切除了胰腺的狗出现糖尿病症状。爱德华·夏普谢弗爵士在1910年提出糖尿病是由胰腺分泌的激素不足引起的,他称这种激素为胰岛素。
根据对1870年普法战争期间周期性饥饿的观察,法国药剂师和卫生学家阿波利奈尔·布哈达特建立了自己的食疗方法,禁止糖尿病患者食用高糖和高淀粉的食物。
到了20世纪初,美国医生弗雷德里克·麦迪逊·艾伦和艾略特·乔斯林成为糖尿病强化饮食管理的有力支持者。他们提出了“艾伦饥饿疗法”,倡导低卡路里(每天1000卡)饮食,并限制碳水化合物(每天少于10克)的摄入。由于缺乏对Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病之间差异性的认识,他们的治疗效果始终停滞不前。在1921年,胰岛素的发现成为最好的治疗方法。
弗雷德里克·班廷、查尔斯·赫伯特和约翰·马克列德在多伦多大学发现了胰岛素。有了这一发现,胰岛素治疗替代了20世纪的饮食治疗法。人们确信注射胰岛素可以治愈糖尿病。但很快就真相大白,并非所有糖尿病都对胰岛素的作用具有敏感性。医生称胰岛素依赖型糖尿病为Ⅰ型糖尿病,而非胰岛素依赖型糖尿病为Ⅱ型糖尿病。
流行的根源
自20世纪50年代以来,人们认为膳食脂肪会导致心脏病,因为它会增加血液胆固醇水平。于是医生们开始提倡低脂饮食。
1980年,美国政府发布的《美国人膳食指南》,建议人们:
将碳水化合物的摄入增加到总热量的55—60%;
将脂肪摄入减少到总热量的30%。
这个指导方针也催生了臭名昭著的食物金字塔。我们被告知每天要吃的食物——包括面包、意大利面和土豆——这正是我们以前为保持苗条而尽量避免的食物。它们也是引起血糖和胰岛素大幅升高的食物。这种未经证实的低脂肪、高碳水化合物饮食导致肥胖症快速增加,随后10年糖尿病发病率不断攀升。
二十一世纪的瘟疫
2016年,世界卫生组织关于全球糖尿病的报告指出,自1980年以来,全世界糖尿病患者数量已翻了两番。糖尿病在两性、各年龄段、各种族和族裔群体以及所有教育水平的人群中均呈现爆发式增长。糖尿病在全球中、低收入国家中增长最快。
中国也经历了一场糖尿病灾难。中国的Ⅱ型糖尿病患者数量从1980年的1%跃升到2013的11.6%。
在美国,14.3%的成年人患有Ⅱ型糖尿病,38%的人口处于糖尿病前期,总计达52.3%。这意味着会有更多的人患有这种疾病。
在19世纪,大多数糖尿病患者是Ⅰ型糖尿病,Ⅱ型糖尿病很少见。而到了2016年,Ⅰ型糖尿病占比不到10%,Ⅱ型糖尿病占据主导地位。
虽然胰岛素和其他现代药物可以治疗血糖,但仅仅降低血糖并不能预防诸如心脏病、中风和癌症等糖尿病并发症。尽管天花、流感、结核病和艾滋病等其他疾病已得到控制,但与糖尿病相关的疾病正以惊人的速度不断增加。
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1、糖尿病的流行病学。Diabetes Epidemic
2、肥胖症的病因(1/6):新希望。The Aetiology of Obesity Part 1 of 6: A New Hope
3、新的流行病—Ⅱ型糖尿病:我们是如何患上的,将来会发生什么?Type 2 Diabetes - The New Epidemic: How Did We Get Here and What's to Come?
2、Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病的区别
糖尿病是一组由慢性高血糖或高血糖症为特征的代谢性疾病,共分为四大类。
Ⅰ型糖尿病
Ⅰ型糖尿病是一种自身免疫性疾病,机体自身的免疫系统攻击胰腺中的胰岛素分泌细胞,导致无法产生胰岛素,葡萄糖难以进入细胞,不能为细胞提供能量,并在血液中积聚。结果,患者体重减轻并且尿液中有未被利用的葡萄糖。随着时间的推移,胰岛素分泌细胞进一步被破坏,导致Ⅰ型糖尿病发展到严重的胰岛素缺乏,导致高血糖症。未治疗的Ⅰ型糖尿病是致命的。
尽管注射胰岛素可以治疗Ⅰ型糖尿病,但Ⅰ型糖尿病患者发生影响全身器官的糖尿病并发症的风险更高。Ⅰ型糖尿病患者的预期寿命会减少5—8年,患心脏病的风险会增加1000%。
Ⅱ型糖尿病
Ⅱ型糖尿病占全球糖尿病的90—95%。它是由胰岛素抵抗引起的,而不是缺乏胰岛素。机体通过增加胰岛素分泌来克服这种阻力以维持正常血糖水平。当胰岛素分泌跟不上阻力增加的步伐时,血糖就会升高,导致Ⅱ型糖尿病。
妊娠期糖尿病
妊娠期糖尿病是指怀孕期高血糖症。尽管增加了发展成Ⅱ型糖尿病的风险,但它并不是一种慢性疾病。如果妊娠后高血糖持续存在,它将被重新归类为Ⅰ型、Ⅱ型或另一种特定类型的糖尿病。
其他特定类型
其他特定类型的糖尿病是罕见的,包括:
遗传性缺陷
胰腺疾病
由药物或化学物质引发
感染
内分泌疾病
糖尿病症状
高血糖症—高血糖是所有形式的糖尿病的共同特征。当血糖水平高于肾脏重新吸收葡萄糖的能力时,糖就会进入尿液中,导致尿频、尿多和严重口渴。最典型的高血糖症状包括:
多饮
多尿
不明原因的快速消瘦
多食
疲劳
Ⅰ型重症糖尿病可能存在糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)。DKA是由于胰岛素水平不足而导致人体燃烧脂肪为细胞提供能量,将酮体释放到血液中。DKA的症状包括精神萎靡、呼吸急促、腹痛、呼吸有水果味和意识丧失。
Ⅱ型重症糖尿病可伴有高渗性非酮症综合征(hyperosmolar nonketotic syndrome)。典型的症状包括严重脱水、癫痫、昏迷和死亡。
糖尿病诊断
1、糖化血红蛋白(HbA1C)
采用糖化血红蛋白血液测试法,可以测量身体过去3个月的平均血糖水平。A1C在北美洲用百分比表示,在英国和澳大利亚用mmol/mol表示。
糖化血红蛋白 医学分类
5.7% 正常
5.7–6.4% 糖尿病前期
6.5% 糖尿病
2、血糖
血糖水平测量分为:空腹血糖测试或口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。
空腹血糖测试(fasting blood glucose test),是在禁食至少8小时后测量患者的血糖水平,高于7 mmol/L(或126 mg/dL)即可确诊为糖尿病。
OGTT是在患者摄入75克葡萄糖后2小时测量血糖水平,高于11.1 mmol/L(或200 mg/dL)即可确诊为糖尿病。
A1C以其简单、方便的特点代替了空腹血糖检测和OGTT诊断。有时,随机血糖测试也被用来诊断糖尿病。如果伴有其他症状,血糖水平超过11.1 mmol/L(或200 mg/dL)即可确诊为糖尿病。
糖尿病诊断标准
空腹血糖>7.0 mmol/L(126 mg/dL)
OGTT试验期间2小时内血糖>11.1 mmol/L(200 mg/dL)
糖化血红蛋白>6.5%(48 mmol/mol)
伴有高血糖症状并且随机血糖测试>11.1 mmol/L(200 mg/dl)
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1、糖尿病(Ⅰ型、Ⅱ型)和糖尿病酮症酸中毒(DKA)。Diabetes mellitus (type 1, type 2) & diabetic ketoacidosis (DKA)
2、妊娠期糖尿病:什么是妊娠糖尿病?Diabetes During Pregnancy: What is Gestational Diabetes?
3、什么是Ⅰ型糖尿病?What is Type 1 Diabetes?
4、了解Ⅱ型糖尿病。Understanding Type 2 Diabetes
5、糖尿病症状:Ⅱ型糖尿病和Ⅰ型糖尿病。Diabetes Symptoms - Diabetes Type 2 and Diabetes Type 1
6、如何诊断糖尿病。How to Diagnose Diabetes
7、糖尿病是如何诊断出来的。How Diabetes is Diagnosed
3、全身影响
随着时间的推移,葡萄糖在体内堆积,体内的每一个细胞都会受到损伤。眼睛、肾脏和神经等器官是由小血管供血的,这些小血管的损伤会导致微血管疾病。其他器官如心脏、大脑和腿部,是由大血管供血。对较大血管的损害会导致血管狭窄,即所谓的粥样硬化斑块。当斑块破裂时,会引发炎症和血栓,从而导致大血管疾病。
微血管并发症
视网膜病变
在高血糖人群中,过多的血糖会削弱视网膜上的小血管,从而导致出血和疤痕组织的形成。严重情况下,这种疤痕组织可将视网膜抬升移位,从而导致失明。激光治疗可以通过封堵或破坏新血管渗漏来防止视网膜病变。
视网膜损伤(视网膜病变)是糖尿病最常见的并发症,也是美国主要的致盲原因。在Ⅰ型糖尿病患者中,大多数人会在20年内发生视网膜病变。在Ⅱ型糖尿病中,视网膜病变可能在确诊之前的7年就会发生。
肾病
在美国,糖尿病肾病(肾病)是导致晚期肾病(end-stage renal disease, ESRD)的主要原因。在确诊Ⅱ型糖尿病10年后,25%的患者将有肾脏疾病的症状。一旦确诊,糖尿病肾病便会发展,导致严重肾脏损害。肾脏失去90%以上功能的患者需要透析来清除血液中累积的毒素。这个过程包括使用透析机移出病人的“脏”血液,清洗后,再将干净血液输回体内。为了继续生命,除非接受移植,否则患者需要每周透析3次、每次4个小时。
神经系统疾病
糖尿病神经损害(神经病变)影响60—70%的糖尿病患者。不同的神经损伤导致不同的症状,包括刺痛、麻木、灼烧和疼痛。重症糖尿病神经病变的持续疼痛会减弱,取而代之的是,患者可能完全麻木、反射丧失,触摸、振动和体温感觉退化。
对足部神经的严重损伤会损伤关节——这是一种叫夏科特足(Charcot foot)的疾病——并可能发展到无法行走的地步,甚至可能需要截肢。
大肌肉群中神经的损伤可导致糖尿病性肌肉萎缩(diabetic amyotrophy),其特点是严重疼痛和大腿肌肉无力。
自主神经系统控制着我们身体的所有无意识功能,如呼吸、消化、出汗和心跳。这些神经的损伤可能引起恶心、呕吐、便秘、腹泻、膀胱功能障碍、勃起功能障碍和直立性低血压(站立时血压突然严重下降)。心脏神经的损害增加了无症状心脏病发作和死亡的风险。
目前的治疗不能逆转糖尿病神经损伤。药物可以帮助缓解症状,但不能治愈疾病。
大血管并发症
糖尿病会增加动脉粥样硬化(atherosclerosis)的风险,动脉粥样硬化是一种在动脉内积聚斑块,使动脉变窄和硬化的疾病。这种病症会导致心脏病发作、中风和周围血管疾病。
心脏病
心脏病是糖尿病最可怕的并发症,是由为心脏供血的血管的动脉粥样硬化引起的。这些动脉的突然阻塞使心脏缺氧,造成部分心肌损伤。糖尿病使心血管疾病的风险增加100—300%。
中风
中风是由为大脑供血的大血管的动脉粥样硬化引起的。正常血液流动的突然中断使大脑缺氧,造成大脑的部分损伤。糖尿病可导致中风风险增加150—400%。25%的中风发生在糖尿病患者身上。
周围血管疾病
周围血管疾病(Peripheral vascular disease, PVD)是由为腿部供血的大血管的动脉粥样硬化引起的。PVD最常见的症状是行走时出现疼痛或痉挛,休息时缓解。血液供应不足的皮肤更容易损伤,且需要更长的时间来愈合。在糖尿病患者中,轻微的伤口或脚部损伤可能成为难以愈合的足部溃疡。严重情况下,皮肤破损区域会发生坏疽,截肢就成为治疗慢性感染和减轻疼痛的必要手段。糖尿病是PVD的最危险因素。27%的PVD糖尿病患者在5年内会恶化,4%的患者需要截肢。
其他并发症
阿尔茨海默病
阿尔茨海默病是一种慢性、进行性、神经退行性疾病,可引起记忆丧失、人格改变和认知问题。它可能反映大脑中选择性的胰岛素抵抗问题。阿尔茨海默病和糖尿病之间的联系如此紧密,以至于许多研究人员称阿尔茨海默病为Ⅲ型糖尿病。
癌症
Ⅱ型糖尿病会增加大多数常见癌症的风险,包括乳腺癌、胃癌、结肠直肠癌、肾癌和子宫内膜癌。糖尿病患者罹患癌症的生存率远低于非糖尿病患者。
脂肪肝
75%的Ⅱ型糖尿病患者患有非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver disease ,NAFLD),其中以甘油三酯形式出现的过量脂肪积累超过肝脏总重量的5%。
感染
糖尿病患者更容易受到感染,因为(1)高血糖损害免疫系统,(2)血液循环不良降低了白细胞到达身体各个部位的能力。糖尿病患者最严重的感染是脚部感染。15%的糖尿病患者在其一生中会出现难以愈合的足部伤口。因此,糖尿病患者下肢截肢的风险增加了15倍。
皮肤和指甲病症
许多皮肤和指甲病症与糖尿病有关。黑棘皮病(Acanthosis nigricans)是由高胰岛素水平引起的颈部皮肤和身体褶皱部位的灰黑色天鹅绒状增厚。糖尿病皮肤病变(Diabetic dermopathy),亦称皮肤斑,常常是下肢发黑,出现鳞状病变。皮垂(Skin tags)是皮肤的软突起,经常出现在眼睑、颈部和腋窝处。在糖尿病患者中,指甲问题也是非常常见的。指甲可能变成黄棕色,增厚,并与甲床分离(甲剥离)。
勃起功能障碍
糖尿病患者的血液循环不良,导致勃起功能障碍风险增加3倍以上。
多囊卵巢综合征
胰岛素抵抗的增加导致女性罹患多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)。症状包括月经不调,睾酮过多,卵巢上有囊肿(良性肿块)。
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1、糖尿病并发症及并发症的病理生理。Diabetes Complication and Pathophysiology of the complication
2、糖尿病及其并发症。Diabetes & Associated Complications
3、糖尿病肾病。Diabetic Nephropathy
4、糖尿病的慢性并发症:概述。Chronic Complications of Diabetes: Overview
5、五大糖尿病并发症。Top 5 Diabetes Complications
6、糖尿病(17):糖尿病的远期并发症。Diabetes 17, Long-term complications of diabetes
7、糖尿病(18):糖尿病大血管并发症。Diabetes 18, Macrovascular complications of diabetes
8、糖尿病相关性动脉粥样硬化。Diabetes-Related Atherosclerosis
9、Ⅲ型糖尿病:阿尔茨海默病与代谢综合征的联系。Type 3 Diabetes: The Connection between Alzheimer’s and Metabolic Syndrome