心房钠尿肽对尿生成的调节：心房钠尿肽是由心房肌细胞合成和释放的激素。循环血量增多使心房扩张和摄入钠过多时，刺激其释放。心房钠尿肽具有明显的促进NaCl 和水排出的作用。它通过抑制集合管对NaCl 的重吸收、促进入球和出球小动脉扩张以及抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌，减少水的重吸收。
六、肾清除率的概念及其测定的意义
血浆清除率是指肾在单位时间（一般用每分钟）内将多少毫升血浆中所含的某物质完全清除出去，此血浆体积称为该物质的血浆清除率（C，ml/min）。血浆清除率对衡量肾的排泄功能有重要意义。测定方法是：若已知尿中某物质的浓度（U，mg/100ml）和血浆中该物质的浓度（P，mg/100ml），那么尿中每分钟排出的该物质（即U×V）将等于从C 毫升血浆中清除出来的量，U×V＝C×P，也即U×V/C＝P。测定血浆清除率帮助临床诊断肾的排泄功能。
七、排尿反射
膀胱尿量充盈到一定程度，刺激膀胱壁牵张感受器，引起排尿反射。反射的初级中枢在骶髓，传入、传出纤维均在盆神经，引起逼尿肌收缩，内括约肌舒张，尿液进入后尿道，刺激尿道感受器，冲动沿阴部神经再传到脊髓排尿中枢，正反馈地加强逼尿肌收缩，外括约肌舒张，尿液排出。
感觉器官
一、感受器的定义和分类，感受器的一般生理特征
感受器的定义和分类：感受器是指分布在体表或各种组织内部的专门感受机体内、外环境变化的结构或装置。根据分布部位分为外感受器（皮肤的触、压、温度等感受器）和内感受器（如肌梭）。也可根据所接受的刺激性质分为机械感受器、化学感受器、光感受器、温度感受器等。
感受器的一般生理特征：①适宜刺激：每种感受器只对一种能量形式的刺激最敏感，这种刺激称为该感受器的适宜刺激。②换能作用：感受器能把作用于它的能量转换为电信号，称为感受器的换能作用。刺激首先在感受器引起感受器电位或发生器电位（是一种过渡性的局部电变化，有局部电位的特点），感受器电位使感觉神经纤维膜电位发生除极，达到阈电位水平时，就在感觉纤维上引起动作电位。③适应现象：当恒定强度的刺激作用于感受器时，虽然刺激仍持续，但传入神经纤维的冲动频率随时间而下降，称为适应。分为快适应和慢适应。④编码作用：感受器可把外界刺激的强度信息通过每一条传入纤维上的冲动频率，以及参与电信息传输的神经纤维数目来编码。
二、眼的视觉功能：眼内光的折射与简化眼，眼的调节。视网膜的两种感光换能系统及其依据，视紫红质的光化学反应及视杆细胞的感光换能作用，视锥细胞和色觉的关系。视力（或视敏度）、暗适应和视野眼内光的折射与简化眼：眼的折光系统由角膜、房水、晶状体和玻璃体组成。眼的折光成像原理与凸透镜相似，但要复杂得多。因此，有人根据眼的实际光学特性，设计了与正常眼在折光效果上相同，但更为简单的等效光学系统或模型，称为简化眼。其光学参数和其他特征与正常眼等值，可用来分析眼的成像情况和进行其他计算。
眼的调节：视近物时眼的调节包括晶状体变凸、瞳孔缩小和眼球会聚。晶状体变凸使眼的总折光能力增加，辐散状的光线也能在视网膜上形成清晰的像；瞳孔缩小使进入眼内光线的量减少，也减少了折光系统的球面像差和色像差；眼球会聚指视近物时两眼视轴向鼻中线会聚，两眼会聚的意义在于视近物时，物像仍可落在两眼视网膜的相对称位点上。
眼的感光系统：视网膜上有两种感光细胞，即视锥细胞和视杆细胞。视杆细胞主要分布于视网膜周边，它们与双极细胞及神经节细胞的联系会聚程度高，共同组成视杆系统，它们对光的敏感性高，能在昏暗条件下感受光刺激而引起视觉，即具有暗光觉功能，但分辨能力差，无色觉，只能区别明暗。视锥细胞主要分布于视网膜的中央（特别是中央凹处），与双极细胞及神经节细胞联系的会聚程度低，共同组成视锥系统，它对光的敏感性较差，只在强光刺激下引起视觉，即具有昼光觉功能，但分辨能力强，且能辨别颜色。
感光色素的光化学反应：视杆细胞和视锥细胞中均含有特殊的感光色素。感光色素受不同波长光线的作用而分解或合成（即发生光化学反应），是诱发视细胞出现感受器电位从而最后产生视觉的基础。视杆细胞中的感光色素称为视紫红质，它由视蛋白和视黄醛组成。光照时，视紫红质迅速分解为视蛋白和全反型视黄醛，经过一系列的信号传递系统的活动，诱发视杆细胞出现感受器电位。视黄醛需要由食物中的维生素A 来补充。如果长期摄入维生素A不足，将会影响眼在暗光处的视力，称为夜盲症。视锥细胞内也含有特殊的感光色素，有三种不同的视锥色素，分别存在于三种不同的视锥细胞中，即为感红、感绿和感蓝的视锥细胞。三种视锥色素都含有同样的11‐顺视黄醛，只是视蛋白的分子结构稍有不同。通过不同组合的三种视锥细胞兴奋使人眼可区分波长在380～760nm 之间的约150种颜色。但色觉最终是在人脑引起的不同主观感觉。
暗适应：当人从亮光处进入暗处时，最初看不清任何物体，经过一定时间，眼的视觉敏感度才逐渐增高，恢复了在暗处的视力，称为暗适应。这主要是由于在暗处视紫红质的合成大于分解，视杆细胞内视紫红质含量逐渐增高，对光的敏感性逐渐增强所致。
视敏度：又叫视力，指眼对物体形态的精细辨别能力。
视野：指单眼固定地注视前方一点不动，这时该眼所能看到的范围。在同一光照条件下，白色视野最大，其次为黄蓝色，再次为红色，最小的是绿色。
三、耳的听觉功能：人耳的听阈和听域，外耳和中耳的传音作用，声波传入内耳的途径，耳蜗的感音换能作用，人耳对声音频率的分析
人耳的听阈和听域：耳的适宜刺激是空气振动的疏密波。对于每一种频率的声波，都有一个刚能引起听觉的最小强度，称为听阈。如果振动频率不变，振动强度在听阈以上继续增加时，听觉的感受也会增强，但当强度增加到某一限度时，它引起的将不单是听觉，同时还会引起鼓膜的疼痛感觉，这个限度称为最大可听阈。如果以频率为横坐标，以声波的强度为纵坐标，将每一频率的听阈和最大可听阈分别连接起来，可绘制出人耳对声波频率和强度的感受范围，此为听域。
外耳和中耳的传音作用：外耳由耳郭和外耳道组成。耳郭有利于集音和帮助判断声源。
外耳道主要为声波传导通道。中耳的鼓膜和听骨链具有提高声压强和降低内耳振动幅度的作用。鼓膜和听骨链在声波的正常传导中起重要作用。
声波传入内耳的途径：声音是通过空气传导与骨传导两种途径传入内耳的。正常情况下，以气传导为主。声波通过外耳道、鼓膜和听骨链的传递，传到内耳的耳蜗。声音在耳蜗内的传导：卵圆窗振动→ 外淋巴振动→ 前庭膜振动→ 内淋巴振动→ 基底膜振动、移位。
耳蜗的感音换能作用：基底膜上的螺旋器（科蒂器）是声音感受器。当基底膜振动时，其上的听毛细胞顶端与盖膜发生剪切移动，弯曲了的毛细胞纤毛使毛细胞兴奋，将机械能转变为电能，最终使位于毛细胞底部的听神经纤维产生动作电位，并以神经冲动的不同频率和组合形式对声音信息进行编码，传到大脑皮层听觉中枢，产生听觉。
人耳对声音频率的分析：耳能够区分出不同频率的声音，这主要是由于不同频率的声音引起不同部位的基底膜振动。行波学说认为，不同频率的声音引起的行波都从基底膜的底部开始，但声频不同时，行波传播的远近和最大行波的出现部位有所不同：振动频率越低，行波传播越远，最大行波振幅出现的部位越靠近基底膜顶部，相反，高频声音引起的基底膜振动只局限于蜗底卵圆窗附近。
四、前庭器官的适宜刺激和平衡感觉功能。前庭反应
内耳迷路中，三个半规管、椭圆囊和球囊合称前庭器官，是人体对自身运动状态和头部在空间位置的感受器，在维持身体的平衡中占有重要地位。椭圆囊和球囊的功能是感受头部的空间位置和直线变速运动。其适宜刺激是直线正负加速度运动。半规管的功能是感受旋转变速运动。其适宜刺激是正或负角加速度运动。
前庭反应：来自前庭器官的传入冲动，除了能引起运动和位置觉外，还能引起各种不同的姿势反射和自主神经反应，这种现象称前庭反应。通过姿势反射可以维持机体一定的姿势和保持身体平衡；而当前庭器官功能过敏或受过强刺激时，会引起心率加快、血压下降、出汗、恶心、呕吐、眩晕、皮肤苍白等症状，称前庭自主神经性反应。
神经系统
一、神经元的一般结构和功能，神经纤维传导兴奋的特征，神经纤维的轴浆运输，神经的营养性作用
神经元的结构：包括胞体和突起两部分。胞体包括细胞膜、细胞质和细胞核；突起由胞体发出，分为树突和轴突两种。
神经元的主要功能：接受、整合、传导和输出信息。
神经纤维传导兴奋的特征：完整性、绝缘性、双向性和相对不疲劳性。
轴浆运输：神经纤维轴突内的轴浆经常在流动，其作用在于运输物质。
神经的营养性作用：神经能通过其末梢经常性地释放某些物质，持续地调整被支配组织的内在代谢活动，影响其持久性的结构、生化和生理的变化。
二、神经胶质细胞的特征和功能
神经胶质细胞的主要特征：其突起无树突和轴突之分；细胞之间不形成化学性突触，但普遍存在缝隙连接。其膜电位也随细胞外K＋浓度而改变，但不能产生动作电位。
神经胶质细胞的主要功能：支持作用；修复和再生作用；免疫应答作用；物质代谢和营养性作用；绝缘和屏障作用；维持细胞外合适的离子浓度；摄取和释放神经递质或生物活性物质。
三、经典突触传递的过程和影响因素，兴奋性和抑制性突触后电位，突触后神经元动作电位的产生
经典突触传递的过程：当突触前神经元兴奋时，通过动作电位的全或无式传导，兴奋很快传到神经末梢。神经末梢的动作电位可以使突触前膜发生去极化，当去极化达到一定水平时，引起前膜上的电压门控式Ca2＋通道开放，于是细胞外液中的Ca2＋进入突触小体。由于Ca2＋的作用，使一定数量的突触小泡向突触前膜靠近，通过出胞作用，将所含的递质释放到突触间隙中。递质在突触间隙中经过扩散到达突触后膜，作用于突触后膜上的特异性受体或化学门控式通道，引起突触后膜上某些离子通道通透性的改变，导致某些带电离子进出突触后膜，从而引起突触后膜的膜电位发生一定程度的去极化或超极化，产生兴奋性或抑制性突触后电位，然后引起突触后神经元的兴奋或抑制。
经典突触传递的影响因素：①突触前末梢递质的释放量：主要取决于进入末梢的Ca2＋量，凡是能影响Ca2＋内流的因素都可改变递质的释放量。其次，突触前受体可在某些神经调质或神经递质的作用下改变突触前膜对递质的释放量。此外，突触前膜还能通过加速或减慢对所释放递质的重摄取和酶促代谢过程来调节突触传递效应。②突触后膜受体的数量及其与配体的亲和力。③内环境理化因素：缺氧、二氧化碳、麻醉剂和药物等。
兴奋性突触后电位：突触后膜电位在递质作用下发生去极化，从而使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性升高。其形成机制是：某种兴奋性递质作用于突触后膜上的受体，导致膜上Na＋或Ca2＋通道开放，产生内向电流，使局部膜发生去极化。
突触后神经元动作电位的产生：当突触前神经元活动增强或参与活动的数目增多时，兴奋性突触后电位可以总和起来，使电位幅度加大，若达到阈电位水平时，则在轴突的始段产生动作电位，进而扩布到整个神经元。
抑制性突触后电位：突触后膜电位在递质作用下发生超极化，从而使该突触后神经元对其他刺激的兴奋性降低。其形成机制是：某种抑制性递质作用于突触后膜上的受体，使膜上Cl－通道开放，引起Cl－内流，从而使膜电位发生超极化。
四、非定向突触传递（或非突触性化学传递）和电突触传递
非定向突触传递（或非突触性化学传递）：不发生在经典的突触部位，而是在轴突末梢的分支上进行。如肾上腺素能神经元的轴突末梢有许多分支，在分支上有许多呈念珠状的曲张体，曲张体内含有大量的突触小泡，内含去甲肾上腺素。曲张体并不与效应器细胞形成经典的突触联系，而是沿着分支位于效应器细胞近旁，当神经冲动到达曲张体时，去甲肾上腺素从曲张体释放出来，通过扩散作用到达效应器细胞而发挥作用。
电突触传递：电突触的结构基础是缝隙连接。在两个神经元紧密接触的部位，两层膜间隔2～3nm，连接部位的神经细胞膜并不增厚，膜两侧胞浆内不存在突触小泡。两侧膜上有沟通两细胞胞浆的水相通道蛋白，允许相邻细胞之间直接进行物质交换，也能允许局部电流流过，实现细胞之间的直接电传递。缝隙连接无类似突触前膜和后膜之分，传递一般为双向的，由于这种通道的电阻低，电突触传递速度快，几乎没有潜伏期，从而使邻近不同细胞能够实现同步化活动。