5.治疗。
（1）内科治疗。
1）病因治疗。去除病因，如戒酒、积极治疗胆管疾病、避免饱食等。
2）对症治疗。①腹痛的治疗：止痛药尽量先用小剂量非成瘾性镇痛药，对顽固性疼痛进行腹腔神经从阻滞或内脏神经切除术，此外可用胰酶制剂替代治疗；②胰腺外分泌功能不全的治疗：可用足量的胰酶制剂替代治疗；合并糖尿病者可给予胰岛素治疗；营养不良者应注意补充营养、脂溶性维生素及维生素B12、叶酸、铁剂、钙剂及多种微量元素；严重吸收不良者应考虑要素饮食或全肠外营养。
3）内镜治疗。通过内镜排除胰管蛋白栓子或结石，对狭窄的胰管可放置内支架引流。
（2）手术治疗。手术适应证为：①内科治疗不能缓解腹痛，发生营养不良者；②合并胰腺脓肿或胰腺假性囊肿者；③不能排除胰腺癌者；④瘘管形成者；⑤ 胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者；⑥ 有脾静脉血栓形成和门静脉高压症引起出血者。
十二、急性中毒的抢救原则
治疗原则：①立即停止毒物接触；②清除体内尚未吸收的毒物；③促进已吸收毒物的排出；④特殊解毒药的应用。
急性中毒情况危急时，迅速对呼吸、循环功能、生命指征进行检查，并采取有效的紧急治疗措施。
（一）立即停止毒物接触
（二）清除体内尚未吸收的毒物
1.催吐。严格掌握催吐的适应证和禁忌证。
2.洗胃。应尽早进行。洗胃液可选用适当的解毒物质，如：①保护剂：牛奶、蛋清等；②溶剂：脂溶性毒物可先用液体石蜡；③吸附剂：活性炭；④解毒药；⑤ 中和剂：吞服强酸时可采用弱碱如氢氧化铝凝胶等中和，强碱可用弱酸类物质（如食醋）中和；⑥ 沉淀剂：乳酸钙或葡萄糖酸钙与氟化物或草酸盐作用，生成氟化钙或草酸钙沉淀。
3.导泻。导泻常用盐类泻药，如硫酸钠或硫酸镁。
4.灌肠。除腐蚀性毒物中毒外，适用于口服中毒超过6小时以上，导泻无效者，及抑制肠蠕动的毒物中毒。
（三）促进已吸收毒物的排出
1.利尿。有少数毒物如苯巴比妥中毒，可应用作用较强的利尿药促进毒物排出；改变尿pH 值，如用碳酸氢钠使尿液碱性化，增加弱酸性化合物如苯巴比妥和水杨酸类的排出。
2.供氧。高压氧治疗是一氧化碳中毒的特效疗法。
3.血液净化。①血液透析：可用于清除血液中分子量较小、非脂溶性的毒物，如苯巴比妥、水杨酸类、甲醇、茶碱、乙二醇、锂等。氯酸盐、重铬酸盐能损害肾引起急性肾衰竭，是血液透析的首选指征。②血液灌流：能吸附脂溶性或与蛋白质结合的化学物，能清除血液中巴比妥类、百草枯等，是目前最常用的中毒抢救措施。③血浆置换：无论是游离或与蛋白结合的毒物，特别是生物毒中毒，本法疗效更佳。
（四）特殊解毒药的应用
1.金属中毒解毒药。常用的螯合剂有：①依地酸钙钠（EDTACa‐Na2）用于治疗铅中毒；②二巯丙醇（BAL）用于治疗砷、汞中毒；③二巯丙磺钠（DMPS）用于治疗汞、砷、铜、锑等中毒；④二巯基丁二酸（DMSA）用于治疗锑、铅、汞、砷、铜等中毒。
2.高铁血红蛋白血症解毒药。小剂量亚甲蓝用于治疗亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症。大剂量（10mg／kg）亚甲蓝可产生高铁血红蛋白血症，适用于治疗氰化物中毒。
3.氰化物中毒解毒药。可采用亚硝酸盐－硫代硫酸钠疗法。
4.有机磷农药中毒解毒药。主要有阿托品、碘解磷定等。
5.中枢神经抑制剂解毒药。①纳洛酮：拮抗麻醉镇痛药引起的呼吸抑制；②氟马西尼：是苯二氮类中毒的拮抗药。
（五）对症治疗
很多急性中毒并无特殊解毒疗法，重要在于保护生命脏器，使其恢复功能。
十三、有机磷中毒的发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗
（一）发病机制
有机磷药物对人的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶，引起乙酰胆碱积聚，使胆碱能神经受到持续冲动，导致先兴奋后抑制一系列毒蕈碱样、烟碱样和CNS 症状，严重者可呼吸衰竭死亡。
（二）临床表现
1.急性中毒。
（1）毒蕈碱样表现。又称M 样症状，可有恶心、呕吐、腹痛、多汗，以及流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小等表现。支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促，严重患者可出现肺水肿。
（2）烟碱样表现。又称N 样症状，面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。呼吸肌麻痹时引起周围性呼吸衰竭。另有血压增高、心跳加快和心律失常。
（3）中枢神经系统。头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。
（4）局部损害。如过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。
2.迟发性多发性神经病。个别患者在重度中毒症状消失2～3周后出现感觉、运动型多发性神经病变表现，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。
3.中间型综合征。少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变发生前，约在急性中毒后24～96小时突然发生死亡，称“中间型综合征”。与胆碱酯酶受到长期抑制，影响神经－肌肉接头处突触后的功能有关。
4.局部损害。敌敌畏、敌百虫、对硫磷接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水泡和剥脱性皮炎。有机磷杀虫药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。
（三）实验室检查
1.全血胆碱酯酶活力测定。全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性指标。
胆碱酯酶活力在70%～ 50%为轻度中毒，50%～ 30%为中度中毒，低于30%为重度中毒。
2.尿中有机磷杀虫药分解产物测定。如有机磷杀虫药的代谢产物对硝基酚、敌百虫的代谢产物三氯乙醇等。
（四）诊断
急性有机磷杀虫药中毒可根据有机磷杀虫药接触史，结合临床呼出气多有蒜味、瞳孔针尖样缩小、大汗淋漓、腺体分泌增多、肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现，一般即可作出诊断。如监测全血胆碱酯酶活力降低，更可确诊。
急性重度程度分级：①轻度重度：以M 样症状为主，胆碱酯酶活力70%～ 50%；②中度中毒：M 样症状加重，出现N 样症状，胆碱酯酶活力50%～ 30%；③重度中毒：除M、N 样症状外，合并肺水肿、抽搐、昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿，胆碱酯酶活力30%以下。
（五）治疗
1.迅速清除毒物。立即脱离现场，脱去污染的衣服，用肥皂水清洗污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1∶ 5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，然后再导泻。
2.特效解毒药的应用。
（1）应用原则。早期、足量、联合、重复用药。
（2）胆碱酯酶复活剂。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显。
（3）抗胆碱药阿托品的应用。阿托品剂量可根据病情每10～30分钟或1～2小时给药一次，直到毒蕈碱样症状明显好转或患者出现“阿托品化”表现为止。
（4）复方制剂。是将生理性拮抗剂与中毒酶重活化剂组成的复方制剂。
3.对症治疗。对症治疗应以维持正常心肺功能为重点，保持呼吸道通.，正确应用氧疗及机械通气。
循环系统疾病
一、心力衰竭的病因及诱因、病理生理、类型及心功能分级、临床表现、实验室检查、诊断及鉴别诊断、治疗
（一）基本病因
1.原发性心肌损害。①缺血性心肌损害：冠心病、心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因之一；②心肌炎、心肌病：其中以病毒性心肌炎和原发性扩张性心肌病最常见；③心肌代谢障碍：如糖尿病心脏病、心肌淀粉样变性等。
2.心脏负荷过重。①前负荷过重：如二尖瓣关闭不全、左向右分流的先天性心脏病、艾森曼格综合征、动‐静脉瘘等；②后负荷过重：如高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、梗阻性肥厚性心肌病等。
（二）诱因
1.感染。呼吸道感染最多见，也最重要。感染性心内膜炎诱发心力衰竭也不少见，但因起病隐匿而容易漏诊。
2.心律失常。房颤是诱发心力衰竭最重要的心律失常，其他各种快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常也可诱发心力衰竭。
3.循环容量增加。输液过多、过快，液体排出过少造成水钠潴留等。
4.劳累或情绪激动。如愤怒、重体力劳动、妊娠后期、分娩过程中等。
5.治疗不当。如不恰当使用洋地黄药物、血压控制不良、利尿不充分等。
6.原发疾病加重。如冠心病合并心肌梗死、风湿性心脏病出现风湿活动、心肌梗死合并快速性心律失常等。
7.伴发其他疾病，如贫血、甲状腺功能亢进等。
（三）病理生理
1.代偿机制。①Frank‐Starling 机制：心肌收缩力减弱时，心脏舒张末期容积增加，从而增加了心脏前负荷，可促使心脏收缩力代偿性增强。到了晚期，心室舒张末期过度充盈，可使得收缩力减弱，最终出现体循环、肺循环淤血。②心肌肥厚：早期心肌肥厚可以增强收缩力，克服增大的后负荷，但同时心肌顺应性降低，舒张功能减退在早期就可以出现。③神经体液调节：心脏排血量不足可引起交感神经系统以及RAS 系统的激活，分泌的血管紧张素、醛固酮在发挥正性肌力、维持有效灌注压的同时，也增加了心脏的负担。此外，心力衰竭时心脏分泌ANP、BNP 发挥了排钠、利尿、扩血管作用。垂体来源的ADH 以及血管内皮来源的内皮素在早期代偿的同时给心脏造成远期的负面影响。
2.舒张功能不全。①主动舒张功能障碍：心肌能量不足时，不能及时将细胞内钙离子泵出胞浆以及泵入肌浆网，心肌主动舒张受限。②被动舒张功能受限：心肌肥厚时，心室顺应性降低，在充盈过程中不能伴随血液的流入而扩张导致舒张末压增加。但此时心肌收缩能力尚好，心排出量基本正常。
3.心肌损害和心室重构。在心功能代偿的过程中，心肌细胞、细胞间质、胶原纤维网等发生一系列改变即心室重构。内皮素、醛固酮、儿茶酚胺等神经内分泌细胞因子的长期、慢性激活，加上心肌细胞能量不足促使心肌坏死、凋亡以致纤维化，加重了心肌收缩、舒张功能的损害，而舒缩功能的损害又加重了心室重塑，出现恶性循环。
（四）心力衰竭的类型
1.按照心力衰竭发生的部位分。①左心力衰竭：肺循环淤血；②右心力衰竭：体循环淤血；③全心力衰竭：可一开始便累及左右心，如重症心肌炎，也可以是长期左心力衰竭累及右室造成。
2.按照病程分。①急性心力衰竭：以急性左心力衰竭多见，往往出现急性肺水肿和心源性休克；②慢性心力衰竭：在病程中会经历代偿以及失代偿的病理过程。
3.按照发病机制分。①收缩性心力衰竭：以射血功能障碍为主要表现；②舒张性心力衰竭：射血功能基本正常而舒张功能受限，往往见于早期心功能不全，晚期也会发展到收缩功能不全。
（五）心功能分级
1928年纽约心脏病学会提出的分级方案（NYHA）。Ⅰ 级（心功能代偿期）：有心脏病，活动耐量不受限，一般活动不出现乏力、心悸、呼吸困难等心功能不全的表现。Ⅱ 级（轻度心力衰竭）：体力活动轻度受限，休息时无症状，日常的体力活动可引起心力衰竭症状。Ⅲ 级（中度心力衰竭）：体力活动明显受限，休息时无症状，轻度日常活动即可出现症状。Ⅳ 级（重度心力衰竭）：休息状况下即可出现心力衰竭症状，任何活动后可加重。
急性心肌梗死后泵衰竭分级（Killip 分级）。Ⅰ 级：无心力衰竭表现，肺部无啰音，肺小动脉楔压可升高。Ⅱ 级：轻至中度的心力衰竭，肺部啰音小于肺野50%，可有S3奔马律、持续性窦速、肺淤血的X 线表现。Ⅲ 级：重度心力衰竭，肺部啰音大于50%肺野，可出现急性肺水肿。
Ⅳ 级：心源性休克，血压低于90mmHg，少尿，皮肤湿冷、发绀、脉速。Ⅴ 级：心源性休克伴急性肺水肿。
6分钟步行试验主要用于评价慢性心力衰竭患者的运动耐量。6分钟步行距离小于150m，为重度心功能不全；150～425m，为中度心功能不全；426～550m，为轻度心功能不全。
（六）慢性心力衰竭的临床表现
1.左心衰竭。以肺淤血及心排出量降低表现为主。症状：①不同程度的呼吸困难：最早出现劳力性呼吸困难，主要由于运动增加回心血量，左心房压力增高，加重肺淤血。当肺淤血到达一定程度，患者不能平卧，出现端坐呼吸。患者也会出现阵发性睡眠性呼吸困难，重者可有哮鸣音，称“心源性哮喘”，系夜间迷走张力增高、膈肌抬高、小支气管收缩、肺内血液重新分配等因素造成。②咳嗽、咳痰、咯血：肺泡以及支气管黏膜淤血引发咳嗽、咳白色泡沫状痰液，偶可见血丝，坐位、直立位可减轻。长期肺淤血可导致肺循环及支气管循环间的侧支循环形成，支气管黏膜下血管扩张、破裂可引起大咯血。③乏力、疲倦、头晕、心慌：由心排出量降低造成。
④少尿及肾功能损害：严重心力衰竭时血液重新分配，肾灌注减少出现少尿，长期则引起肾功能损害。体征：由于肺淤血、肺水肿，肺内可闻及湿啰音。心脏听诊，还可发现心界扩大、P2亢进以及舒张期奔马律。