（二）非少尿型ARF
既往报道，ARF 中有20%为非少尿型，由于对ARF 认识的提高，近年来统计这类患者有增多的趋势（30%～60%）。
非少尿型ARF 患者临床症状较轻，GFR 下降程度不严重，病程相对较短，并发症少，病死率略低，预后较好，但由于尿量不少，容易被临床忽视而漏诊。
少尿型和非少尿型ARF 可以相互转化，少尿型经利尿或脱水治疗有可能转化为非少尿型；而非少尿型因漏诊或治疗不当可以转变为少尿型，常提示病情恶化，预后更差。
四、急性肾功能衰竭防治的病理生理学基础积极治疗原发病。对伴发休克的功能性肾衰患者，采取有效的抗休克治疗。具体防治原则如下：
（1）对可能发生ARF 的患者应及早预防，包括补充血容量，纠正水、电解质紊乱等。
（2）脱水剂和利尿剂的使用。在补充循环血量后，使用甘露醇静脉快速滴注或速尿与甘露醇合用，有时可获较好的利尿效果。动物实验证实。甘露醇和速尿可改善肾内血流动力学异常和防止肾小管管型形成。
（3）当ARF 已经形成，应注意合理用药，避免有肾毒性药物对肾脏的损害作用。
（4）严格控制输液量以达到出入液量的平衡，尤其在少尿期对出入液量的记录必须准确。
（5）少尿期限制钠盐和钾盐的摄入，饮食中的热量要充足，可摄入一定量的蛋白质，补充必需的氨基酸，维持正氮平衡。多尿期注意及时补充水、钠、钾和维生素等。恢复期注意加强营养等。
（6）透析治疗是ARF 最重要的治疗手段，包括腹膜透析和血液透析。它能有效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，排出体内有害物质，使ARF 的治疗和预后得到很大改观。目前主张尽早透析或预防透析。
第三节 慢性肾功能衰竭
慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）是指各种疾病（包括肾和某些全身性疾病）引起肾单位进行性破坏，以致残存的有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，使得肾脏泌尿和内分泌等功能严重障碍，从而导致机体内环境紊乱，内分泌活动异常，终至多器官功能失调的一种病理过程。
一、慢性肾功能衰竭的病因
引起CRF 的疾病，既往认为以慢性肾小球肾炎为最为常见（约占50%～60%），近年来资料表明：糖尿病肾病（diabetic nephropathy ）和高血压肾病（hypertensive nephropathy，HTN）是进行性肾脏疾病（progressive renal disease）发病率增加的主要原因。慢性肾盂肾炎、肾结核、高血压性肾小动脉硬化症、痛风性肾病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等，也是较为常见的原因。此外，CRF 还可由肾动脉狭窄、多囊肾、肾结石、前列腺肥大、肿瘤、尿道狭窄、妊娠中毒症和某些肾毒性物质（如镇痛剂、重金属、工业溶剂等）所引起。
二、慢性肾功能衰竭的发展进程及其机制
（一）发展进程
CRF 是一切进展性肾疾患的最后结局。由于肾脏有强大的储备和代偿能力，因而CRF是一个缓慢而渐进的过程，可根据肾脏受损的程度将CRF 的进程分为以下四个阶段。
1．肾储备功能降低期
这一期总的肾脏功能降低50%左右，内生肌酐清除率（临床常用此来代表GFR）仍为正常值（90～140ml／min）的30%以上，肾的排泄和调节功能尚能维持内环境的稳定，血尿素氮和肌酐多在正常范围内。患者亦无自觉症状，但肾脏适应能力减弱，如突然增加肾脏的排泄与调节负荷，则会发生内环境紊乱，甚至出现临床症状。
2．肾功能不全期
此期总肾功能约降低70%左右，内生肌酐清除率降至正常值的25%～30%。病人内环境紊乱，其最明显的特征是氮质血症，即血尿素氮和肌酐水平明显升高；可有低钙高磷血症和代谢性酸中毒。由于肾浓缩功能减退及残存肾单位的渗透性利尿，故可出现多尿、夜尿等症状。此外，肾内红细胞生成素分泌减少，患者可出现贫血和乏力等情况。
3．肾衰竭期
此期总肾功能减少90%左右，内生肌酐清除率降至正常值的20%～25%。病人出现严重的氮质血症、贫血、等渗尿及明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱。还可有尿毒症的部分中毒症状，尤其是胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹泻等。
4．尿毒症期
此期总的肾功能已减少90%以上，内生肌酐清除率降至正常值的20%以下，病人的内环境严重紊乱，血清肌酐浓度达到707μmol／L 以上。常发生肾毒性脑病、多器官功能障碍，出现全身性严重中毒症状，患者身体散发出明显的尿素味。
（二）发病机制
CRF 是不断进展且病情呈进行性加重的病理过程，其发病机制尚不十分清楚，可能与下列机制有关。
1．健存肾单位学说
在慢性肾脏疾病时，许多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为健存肾单位。这些健存肾单位具有自动调节肾血流和压力的能力，并通过其增强其滤过功能等来代偿，以适应机体的需要。但随着病程的进展，健存肾单位因过度滤过而肥厚、硬化和纤维化，数目日趋减少，当其代偿仍不足以完成肾脏的排泄和调节等功能时，机体内环境紊乱，临床上出现CRF 的症状。
2．矫枉失衡学说
1972年，Bricker 在健存肾单位学说的基础上又提出了矫枉失衡学说。该学说认为，当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质（如血磷过高），机体可通过分泌某些体液因子（如甲状旁腺激素）来影响肾小管上皮细胞的转运功能，减少对小管液中磷的重吸收以增加磷的排泄，使血磷水平趋于正常而得以“矫枉”。但这种体液因子（如PTH）除影响肾小管功能外，长期超量也可影响其他系统的功能而带来新的“失衡”，例如，除由于溶骨活动增强而引起肾性骨营养不良外，软组织坏死、皮肤瘙痒与神经传导障碍等相继发生。
因此，这种矫枉失衡使肾功能衰竭进一步加剧。
3．肾小球过度滤过学说
1982年Brenner 和Bricker 等又提出了肾小球过度滤过学说。他们认为，部分肾单位被破坏后，残存的肾单位发生代偿。如代偿的肾单位负荷过重出现过度滤过时可导致肾小球硬化和纤维化，出现继发性肾单位破坏，最后导致代偿失调，内环境紊乱和多器官功能障碍。
应当指出，健存肾单位学说是矫枉失衡学说的基础，而肾小球过度滤过学说又是矫枉失衡学说的补充与发展，三者相互联系。在CRF 的进程中可能三种机制都参与作用，也可能以某种为主。
三、慢性肾功能衰竭对机体的影响
（一）泌尿功能障碍
1．尿量的变化
CRF 早期多出现夜尿、多尿，晚期出现少尿。
（1）夜尿 常是CRF 的早期变化。正常成人每日尿量约1500ml，白天尿量约占总尿量的2／3，夜间尿量只占1／3。当夜间尿量与白天尿量相近，甚至超过白天尿量，这种情况称之为夜尿。其发生机制可能与平卧后肾血流量增加，导致原尿生成增多及肾小管对水的重吸收减少有关。
（2）多尿 每24小时尿量超过2000ml 称为多尿。其形成机制可能为：①CRF 患者的大量肾单位遭到破坏，流经残存的肥大的肾小球的血量呈代偿性增加，滤过的原尿量增多。
由于原尿流速快和溶质含量较多，通过肾小管时未能及时重吸收，从而出现多尿；②慢性肾盂肾炎患者髓袢主动重吸收Na＋、Cl-的功能减弱，髓质间质不能形成高渗环境，因而尿的浓缩功能降低；③由慢性肾盂肾炎导致的CRF，常有肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低。
（3）少尿 当肾单位极度减少，GFR 下降到5～10ml／min 以下时，尽管残存的尚有功能的每一个肾单位生成尿液仍多，但每日终尿总量少于400ml。少尿常见于CRF 的晚期。
2．尿渗透压的变化
因尿比重测定方法简便，临床常用尿比重来判断尿渗透压的变化。CRF 早期，肾浓缩功能减退而稀释功能正常，因而出现低比重尿或低渗尿，尿的最高比重只能达到1.020；随着病程的进展，肾脏浓缩和稀释功能的丧失，导致终尿渗透压接近血浆的晶体渗透压，尿比重固定在1.008～1.012（正常尿比重为1.002～1.035），尿渗透压为266～300mmol／L（正常为360～1450mmol／L），称为等渗尿。
值得注意的是，有时尿渗透压变化与尿比重并不平行，如尿中有蛋白质或其他大分子物质时，尿比重增高，而尿渗透压并不随之升高。以用渗透压测定仪直接测定尿的渗透压为好。
3．尿液成分的改变
许多肾疾患可使肾小球滤过膜通透性增加，致使肾小球滤出蛋白增多；或肾小球滤过功能正常，而受损的肾小管上皮对蛋白质的重吸收减少；或两者兼而有之，均可出现蛋白尿。
尿中混有红细胞时，称为血尿。尿沉渣中含有大量变性白细胞时谓之脓尿。一些慢性肾疾病，如肾小球肾炎，由于基底膜可出现局灶性溶解破坏，通透性增高，血液中的红、白细胞则可从肾小球滤过，随尿排出。
（二）内环境紊乱
CRF 时可发生明显水、电解质及酸碱平衡失调，代谢产物部分蓄积于体内不能排出，造成机体内环境严重紊乱，它是导致CRF 患者死亡的重要原因。
1．水代谢失调
CRF 患者对水代谢调节能力的减退，甚为常见。随着病情的发展，肾脏的适应调节能力日益减退，不能承受水负荷的突然变化。当摄水量增加时，可因肾不能相应地增加水的排泄而发生水的滞留、水肿，严重时可导致充血性心力衰竭；当严格限制水的摄入时，则又可因肾不能减少水的排泄，而发生血容量减少、脱水和血压降低等。血容量的持续减少，又可进一步引起肾血流减少，使肾功能进一步恶化。
2．钠代谢障碍
可继发于水代谢失调而表现为血钠过高或过低，另外钠代谢异常本身又常合并水代谢异常。CRF 时，钠平衡虽一般尚能维持，但调节适应能力远较正常人为差。如严格限制CRF 患者钠的摄入，因钠仍随尿排出而易引起低钠血症，后者引起细胞外液量减少，GFR进一步降低，加重尿毒症。患者因食欲缺乏、恶心、呕吐而变得软弱无力、血压偏低，严重时可出现肌肉痉挛、嗜睡等症状，进而影响钠的摄入，而肾仍持续丢钠，故补钠以阻断这种恶性循环；但当摄钠过多时，易造成钠水潴留，使细胞外液及血浆容量扩大，从而招致水肿、高血压和心力衰竭等后果。
CRF 患者失钠的机制，可能是由于：①尿中溶质（如尿素）增多而产生渗透性利尿；②残存肾单位的尿流速加快，妨碍了肾小管的重吸收；③体内甲基胍的蓄积，可抑制肾小管对钠的重吸收；④有人提出可能是心房钠尿肽抑制肾小管对钠的重吸收所致。
3．钾代谢障碍
CRF 患者，只要尿量不减少，血钾在很长一段时间内维持正常水平。这是因为此时GFR 虽已降低，但由于醛固酮分泌增多和肾小管上皮细胞Na＋‐K＋‐ATP 酶活性增强，远曲小管代偿性分泌的钾也增多，故血钾得以维持正常。如遇下列情况，则可发生低钾血症：①患者摄食过少；②呕吐、腹泻造成失钾增多；③多尿或长期应用利尿剂，使尿钾排出过多。低钾血症时可表现出肌肉无力、腹胀、尿潴留和心律紊乱等。
CRF 患者一般较少发生高钾血症。但在终末期时，可因GFR 过少，以致钾排出量过低而发生高钾血症。能引起高钾血症的其他原因还有：①因水摄入不足而致尿量减少：②含钾食物或药物摄入增多；③长时间使用保钾利尿剂；④酸中毒；⑤分解代谢增强（见于感染、发热等时）；⑥溶血。高钾血症可引起心律紊乱，甚至心搏骤停。
4．镁代谢障碍
CRF 伴有少尿时，镁排出障碍，加之酸中毒和组织破坏使细胞内镁外逸导致高镁血症。
若同时用硫酸镁降低血压或导泻，更易造成高镁血症。严重高镁血症，可导致反射消失、呼吸肌麻痹、神志不清、心搏停止等后果。
5．钙、磷代谢障碍
CRF 时，常伴有血磷增高和血钙降低。
（1）高磷血症 CRF 早期，尽管GFR 逐渐下降，但血磷并无明显升高。这是因为在GFR 下降时血磷暂时上升而使血钙降低，血钙降低刺激甲状旁腺，引起继发性甲状旁腺激素（PTH）分泌增多。后者可抑制肾小管对磷的重吸收，使磷排出增多，随着CRF 病情的进展，GFR 极度降低，继发性PTH 分泌增多已不能使磷充分排出，故血磷水平显着升高，血钙仍较低。PTH 的增多又加强溶骨活性，使骨磷释放进一步增加，从而形成恶性循环，导致血磷水平不断上升。并且由于PTH 的溶骨作用，增加了骨质脱钙，从而引起肾性骨营养不良。
（2）低钙血症 CRF 出现低血钙的原因是：①血浆钙磷乘积为一常数，当血磷浓度升高时，必然导致血钙降低；②肾功能减退时1‐25‐（OH）－D3羟化成1，25‐（OH）2－D3的功能发生障碍，从而影响肠道对钙的吸收；③血磷增高时，磷从肠道排出增多，在肠内与食物中的钙结合成难溶解的磷酸钙排出，妨碍钙的吸收；④血磷升高刺激甲状旁腺C 细胞分泌降钙素，抑制肠道对钙的吸收，促使血钙降低；⑤尿毒症时，体内某些毒性物质的滞留使小肠黏膜受损，钙的吸收因而减少。