酸中毒是引起血液高凝状态的一个重要因素。酸中毒可直接损伤微血管内皮细胞，使内皮下的微纤维与胶原暴露，然后激活因子Ⅻ，引起内源凝血系统的激活。酸中毒时，血液pH 降低，肝素的抗凝活性减弱而凝血因子的活性升高，此时血小板的聚集性加强，由它释放的促凝因子增加，因此酸中毒是导致DIC 发生发展的一个重要诱因。
四、微循环障碍
休克导致的严重微循环障碍，常有血流淤滞，血细胞聚集，血液甚至可呈泥化状（sludging）。巨大血管瘤时毛细血管中血流极度缓慢，血流出现涡流，再加上局部内皮细胞损伤与酸中毒，这些因素均有利于DIC 的发生。低血容量时，由于肝、肾等脏器处于低灌流状态，无法及时清除某些凝血或纤溶产物，这也是促成DIC 发生的因素。
五、其他
不恰当地应用纤溶抑制剂如6‐氨基己酸（ε‐aminocaproic acid，EACA）、对羧基苄胺（paminomethyl benzoic acid，PAMBA）等药物造成纤溶系统的过度抑制、血液黏度增高也会促进DIC 形成。此外，DIC 的发生发展还与促凝物质进入血液的数量、速度和途径有关。
促凝物质进入血液少而慢时，如机体代偿功能（如吞噬功能等）健全，可不发生或仅表现为症状不明显的慢性型DIC；促凝物质入血过多过快，超过机体代偿能力时，则可引起急性DIC。
此外，DIC 的定位与促凝物质入血的途径有重要关系。
第三节 弥散性血管内凝血的发展过程（分期）及分型
一、分期
DIC 是一个病理过程，根据DIC 病理生理特点及发展过程，典型的DIC 可分为三期：
（一）高凝期
由于凝血系统被激活，多数患者血中凝血酶含量增多，导致微血栓形成，此时主要表现以血液高凝状态为主。
（二）消耗性低凝期
由于凝血系统被激活和微血栓形成，凝血因子、血小板因消耗而减少，此时常伴有继发纤溶。故常常有出血的表现。
（三）继发性纤溶亢进期
在凝血酶及Ⅻa 的作用下，纤溶酶原活化素被激活，从而使大量纤溶酶原变成纤溶酶；此时又有FDP 形成，它们均有很强的纤溶和／或抗凝作用，所以此期出血十分明显。
二、分型
由于引起DIC 的原因很多，其发生发展速度也不相同，因此又可将DIC 分为以下各型：
（一）按DIC 发生快慢分型
主要和致病因素的作用方式、强度与持续时间长短有关。当病因作用迅速而强烈时，DIC 表现为急性型；相反，作用缓慢而持续时，表现为慢性型或亚急性型。
各型的主要特点如下：
1．急性型
DIC 可在几小时或1～2天内发生，常见于各种严重的感染，特别是革兰阴性菌感染引起的败血症性休克、血型不合的输血、严重创伤、移植后急性排异反应等。此时，临床表现明显，常以休克和出血为主，患者的病情迅速恶化，分期不明显，实验室检查结果明显异常。
2．亚急性型
DIC 在数天内逐渐形成，常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等患者，表现介于急性型和慢性型之间。
3．慢性型
常见于恶性肿瘤、胶原病、慢性溶血性贫血等疾病。此时，由于机体有一定的代偿能力，单核吞噬细胞系统的功能也较健全，所以各种异常表现均轻微而不明显。病程较长，临床诊断较困难，常常以某脏器功能不全的表现为主，有时仅有实验室检查异常，所以出现亚临床型（subclinical）的表现，此类DIC往往在尸解后作组织病理学检查时才被发现。在一定条件下，可转化为急性型。
（二）按DIC 代偿情况分型
在DIC 发生发展过程中，血浆凝血因子与血小板不断消耗，但是骨髓和肝可通过增加血小板和血浆凝血因子的生成而起代偿作用。此时肝脏生成纤维蛋白原的能力可增加5倍，骨髓生成血小板的功能可增强10倍，因此根据凝血物质的消耗与代偿性生成增多之间的关系。可将DIC 分为以下三型：
1．代偿型
凝血因子与血小板的消耗与生成间基本上保持平衡状态。主要见于轻度DIC。此型患者可无明显临床表现或仅有轻度出血和血栓形成的症状。实验室检查无明显异常（如纤维蛋白原无明显减少），易被忽视。但如病情持续加重，则可转化为失代偿型。
2．失代偿型
凝血因子和血小板的消耗超过生成。主要见于急性DIC。此型患者出血、休克等表现明显，实验室检查发现血小板和纤维蛋白原等凝血因子均明显减少。
3．过度代偿型
机体代偿功能较好，凝血因子和血小板的生成迅速，甚至超过消耗。因此有时出现纤维蛋白原等凝血因子暂时升高的表现。主要见于慢性DIC 或DIC 恢复期。此型患者出血或栓塞症状可不太明显，但与代偿型相似，在致病因子的性质和强度发生改变时，也可转化为典型的失代偿型。
第四节 弥散性血管内凝血时的功能代谢变化与临床表现
DIC 典型病理变化及临床表现主要发生在急性、严重的DIC。形成这些变化的主要基础是凝血酶的生成增加、某些凝血因子的激活、消耗，纤维蛋白性微血栓的形成，以及继发性纤溶的增强。因此DIC 的病理与临床表现复杂多样，并随原发疾病的不同而有差异，但主要表现是以出血及微血管中微血栓形成最为突出。
一、出血
虽然DIC 病人典型的病理变化是微血栓形成，但病人最初的临床表现为出血。可有多部位出血倾向，如皮肤淤斑、紫癜、呕血、黑便、血尿、牙龈出血、鼻出血及阴道出血等。引起出血的机制有如下几方面。
（一）凝血物质的消耗而减少
在DIC 发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗，特别是纤维蛋白原、凝血酶原、因子Ⅴ、Ⅷ、Ⅹ及血小板普遍减少。因此曾有人将DIC 称为消耗性凝血病（consrmptive coagulopathy）。此时，因凝血物质大量减少，凝血过程受阻。
（二）纤溶系统的激活
DIC 时，凝血系统激活后，常有继发性纤溶系统的激活。这主要是由于在凝血过程中，通过酶性激活（蛋白酶作用造成酶性水解）由Ⅻa 形成Ⅻf，Ⅻf 使激肽释放酶原转变成激肽释放酶，后者使纤溶酶原变为纤溶酶。一些富含纤溶酶原激活物的器官（如子宫、前列腺、肺等）因血管内凝血而发生变性坏死时，激活物便大量释放入血而激活纤溶系统。血管内皮细胞受损、缺氧、应激等也皆可激活纤溶系统，导致纤溶酶增多。纤溶酶除能使纤维蛋白（原）降解外，还能水解凝血因子Ⅴ、Ⅷ 和凝血酶原等，故这些凝血因子进一步减少，从而引起凝血障碍和出血。
（三）纤维蛋白（原）降解产物的形成
凝血过程的激活以及继发性纤溶过程的启动使血中纤溶酶增多，纤维蛋白（原）被降解。