1A型糖尿病是一种T细胞介导的胰岛p细胞特异性自身免疫病，患者需终身依赖外源性胰岛素替代治疗。我国约有4000万糖尿病患者，其中1型糖尿病约占5.6，国际上1型糖尿病约占糖尿病的10，全世界有100。万-2000万的1型糖尿病患者。
二、临床表现
(一）i型糖尿病
i型糖尿病主要发生于儿童及青少年，起病较急，多数患者常因感染、情绪激惹或饮食不当而起病，通常有典型的多尿、多饮、多食和体重减轻，简称“三多一少”症状。婴儿多尿、多饮不易被发现，可很快发生脱水和酮症酸中毒。幼年期患儿因夜尿增多，可发生遗尿。部分儿童食欲正常或降低，而体重减轻或很快消痩，出现疲乏无力、精神萎靡。如果有多尿、多饮，又出现恶心、呕吐、厌食或腹痛、腹泻等症状，则可能并发糖尿病酮症酸中毒，如延迟诊断将危及生命。发热、咳嗽等呼吸道感染或皮肤感染、阴道瘙痒和结核病可与糖尿病并存。患儿一旦出现临床症状时，尿糖往往阳性，血糖明显升高，一般不需做糖耐量试验就可确诊。初诊1型糖尿病经治疗1-3个月后，往往有一临床缓解期，也有称为蜜月期，此时胰岛素的需要量减少，但随着病程进展，患者最终都需要常规剂量的胰岛素治疗。
病程较久，糖尿病控制不良者，可发生生长落后、身材矮小、智能发育迟缓、肝大，称为糖尿病侏儒。晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变甚至双目失明。还可以有蛋白尿、高血压等糖尿病肾病的表现，以后导致肾衰竭。
(二）2型糖尿病
2型糖尿病是一种慢性进行性疾病，病程漫长，很难估计其起病时日。可发生在任何年龄，但更见于中老年人，肥胖者较多。早期轻症患者无明显症状，到症状出现时往往发病已有较长时间，可达数年甚至10余年。部分患者可始终无症状，在常规体格检查时发现，也可因糖尿病慢性并发症就诊。
如果空腹及餐后血糖明显升高，可有下列典型“三多一少”症状，即多饮、多食、多尿和体重减少：①多饮、多尿。症状都较轻，其中喝水增多较为常见，但增多程度不大。多尿在老年人常被误认为是前列腺病、尿路感染、尿失禁或服利尿药所引起而被忽视。②多食。进食明显增加的患者，血糖较难控制，已控制者又会明显升高。老年患者多食症状往往不明显，甚至可出现食欲明显下降，导致严重的营养不良。③体重减少。虽然2型糖尿病以肥胖多见，但长期和重症患者血糖控制不佳，大量尿糖排出，进食又无相应增加，可出现明显消痩。患者感到疲乏、虚弱无力。但部分患者经治疗后，在血糖控制、尿糖消失、进食增加的情况下，体重反而可增加。④皮肤瘙痒。尤其外阴瘙痒，是由于尿糖刺激局部所引起，常见于女性阴部。脱水以后皮肤干燥，也可以出现皮肤瘙痒，但比较少见。⑤反应性低血糖。2型糖尿病可在较长时间内以反复的低血糖为主要表现，常导致误诊。患者空腹和餐后2小时血糖升高，但在餐后4-5小时因为胰岛素不适当地分泌过多而出现低血糖症状。此时患者有饥饿感、出冷汗、面色苍白、全身无力、心跳加快，并可有行为改变，严重时出现昏迷。
糖尿病以高血糖为特征，诊断无疑以血糖浓度升高作为其依据，典型高血糖症状以三多(多尿、多饮、多食）一少（体重减轻）为其表现，但高血糖患者也可无任何症状，而只在体检筛查时才发现有血糖升高。若有典型症状伴有随机血糖浓度、11.1mmol/L即可诊断为糖尿病。经8小时以上饥饿后空腹血浆葡萄糖浓度、7.0mmd/L，并经重复测定后仍然如此，也可诊断。若OGTT2小时血糖浓度、11.immol/L，只要操作步骤符合要求，也可作为诊断依据。
血糖浓度标准是依据糖尿病视网膜病变的发生率逐渐增加而制订的，空腹血糖浓度、
7.0mmol/L和糖负荷后2小时血糖、11.1mmol/I作为合理的切割点。虽然是人为的，但有一定的科学依据。空腹血糖浓度、6.1mmol/L而7.0mmol/L归属为IFG，而糖负荷后2小时血糖、7.8mmol/L而11.0mmol/L称为IGT，此两种均为糖尿病确诊的前期状态，但ffG和IGT并不等同，它们可独立存在或兼而有之，两者均预示有发展成为糖尿病可能，在往后5年内发生糖尿病风险率为40%，且有较多可发生心血管病。作为大规模人群筛查，测定空腹血糖是值得推崇的，因为大多数糖尿病患者并无症状，而且几乎半数患者明确诊断糖尿病时已有并发症存在，因而不宜失去早期筛查和防治的机会，45岁者每3年应予筛查空腹血糖，以期早诊断、早防治。如果空腹血糖浓度、5.6mmol/L，建议做OGTT，以便确定有无IGT及糖尿病的存在。尤其对于有较大糖尿病风险的可疑对象如：①明确糖尿病家族史的一级亲属。②肥胖者。③高血压。④血脂异常、高甘油三酯血症、低高密度脂蛋白血症。
⑤脂肪肝肝炎。⑥明确心血管病病史。⑦多囊卵巢综合征。⑧妊娠期糖尿病妇女。⑨分娩巨大儿(4kg)。
近年较为重视的糖尿病前期即糖代谢处于边缘状态，有IGR，它可发展成为糖尿病和心血管疾病，大约37.IFG可有IGT，而约24.IGT可有IFG，说明IFG和IGT可单独存在，而且每年有5.-8.可发展为糖尿病；若兼有ffG和IGT，较多转变为糖尿病，故防治IFG和（或）IGT是早期防治2型糖尿病的重要阶段和措施。
四、治疗
糖尿病是一种由遗传和环境因素共同作用，包含糖、脂肪、蛋白质全面代谢紊乱，具有慢性进展性、病残和死亡率高等特点的复合病。糖尿病治疗目标：①消除高血糖相应的症状。实际上不少糖尿病患者并无症状，早期自我感觉良好。②延缓或减少糖尿病慢性微血管、大血管与神经并发症，而并发症危害生命重要脏器，是致残致死的主要原因。③尽可能提高患者的生命和生活质量，延年益寿而不至于缩短寿限。根据治疗指南，糖尿病患者的血糖（空腹、餐后、2小时血糖）、HbAlc血压、血脂谱均应达到一定标准，而且多种因素全面长时期得到控制才能更好地控制和减少血管并发症，缓解危害人类健康的公共卫生问题。为此必须唤醒社会的防治意识，改善社会健康生活方式，加强医务卫生人员和患者及其家属的糖尿病教育并提高防治技能。所有糖尿病患者均首先应接受合理的、科学的饮食和运动疗法，改善其生活方式，在不增加胰岛P细胞负担的基础上，尽可能保证各种代谢正常运行。要进行多学科协调配合，早防早治，治必达标；要教育患者自我血糖监测，记录饮食、运动、血糖变动情况以及有关抗糖尿病药物、胰岛素等应用情况，经治医生与患者一起分析有关资料，若有低血糖或高血糖酮症更应详加分析，制订防治措施。
糖尿病的特征是高血糖、空腹高血糖与胰岛素显着缺乏而不能抑制肝糖产生和输出，而在白天大多数时间内机体是处于摄食状态和吸收后阶段，餐后高血糖与胰岛素缺乏使高血糖不能及时由肌细胞、脂肪细胞乃至肝细胞所处理，餐后高脂血症、FFA增高，又可削弱胰岛素作用的发挥，因此高血糖的波峰波动（spikesandexcurisions)可以损害血管内皮细胞而导致功能异常。超重肥胖者严格控制体重、减少热量摄入、增加运动量，使体重减低5.-10，即可使血糖水平明显降低，故对2型糖尿病患者应限制热量摄入，减少脂肪摄入量，增加蔬菜、粗粮量，增加纤维素含量，减轻体重，从而降低血糖、调整血脂和血压。运动对每个正常人和2型糖尿病患者都必要的，其益处是多方面的，包括减轻体重、减少脂肪量、保持肌肉质量、降低血糖、降低血压、消除各种心血管危险因素、提高胰岛素敏感性，这些对解除高胰岛素血症都是有益的。但对老年久病患者应注意其心、脑、视网膜、肾脏功能以及骨关节、肌肉等功能状态。对1型糖尿病患者由于其有严重胰岛素缺乏和胰高血糖素增加，若血糖控制不满意，而又在应用胰岛素治疗中，则运动容易导致血糖波动，因此在运动前不应使血糖处于低水平。而运动前如血糖偏高，因运动而刺激肾上腺素分泌增加，有可能导致血糖进一步增高，甚至出现酮症；若用过量胰岛素则可促发低血糖，不仅运动时，而且运动后可有迟发性低血糖发作，应予重视。运动前血糖14mmol/L或5.5mmol/L或有尿酮体阳性者，应暂缓运动，以避免带来不良后果；医疗运动应慎用于糖尿病病程15年、有微血管和大血管病变或自主神经病变及老年患者；有增殖性视网膜病变者应避免剧烈运动，以防止玻璃体积血和视网膜脱离。
1.饮食控制和运动2型糖尿病患者首先必须接受非药物治疗，包括饮食和运动疗法，主要是改变生活方式使肥胖者体重降低，以提高胰岛素敏感性、降低胰岛素抵抗、提高P细胞分泌功能、改善葡萄糖刺激胰岛素分泌、减少肝糖产生、降低血糖浓度。应用奥利司他可使体重降低，可降低血压、改善血脂谱。一般采用低热量、低脂肪、低胆固醇饮食，每日83.68-104.6kkg(20-25kcal/kg)可使体重每周降低0.5kg，减低心血管事件发生；经常运动也可起到良好作用，把多步行、少坐车列为增加运动的好习惯。
2.口服降糖药糖尿病防治指南强调血糖控制必须达标，并强调早期并长期达标以便防止并发症的发生。从DCCT及UKPDS终止试验后的长时间随访也证明，长期强化血糖控制、减少并发症的效果并不因血糖控制欠佳而丧失，提出了代谢记忆效应假说。因此，血糖控制应尽可能达标，例如空腹血糖6.0mmol/L，餐后血糖8.0mmol/L，HbAlc6.5%；治疗应当个体化，应考虑到患者的年龄、认知和体力活动状态，学习、工作强度和范围，有无严重并发症和伴发病，日常生活方式能否得到家属或他人的照顾与关怀。老年患者血糖控制可相应放宽，餐前血糖5.0-7.2mmol/L(90-130mg/dl)，餐后血糖10mmol/L(180mg/dl)，HbAlc7%，以避免发生低血糖及血糖过高，防止糖尿病并发症的快速发展。迄今尚未能制订防止并发症发生的血糖和HbAlc的确切阈值，对于糖尿病诊断明确前高血糖存在的时间也尚未得知。
(1)胰岛素促泌剂。
1.磺胺类(SU)和非SU促胰岛素分泌剂的作用机制都是通过受体及ATP敏感的K通道使其关闭，使P细胞膜去极化，从而打开电压门控的Ca2通道，使细胞外Ca2进入细胞内，以提高细胞内离子钙浓度，进而使胰岛素分泌颗粒融合于细胞膜并胞吐，促进胰岛素分泌。根据其是否选择性作用于SUR1或SUR1和SUR2A、2B，作用发挥快慢和强弱，持续作用时间和代谢排泄途径不同而各有其特色，目前尚难断定谁优谁劣，但一般在缺血性心脏病患者，尽可能不用甲苯磺丁脲（D860)和格列本脲、格列吡嗪，以免阻碍缺血性预适应对缺血性心肌的保护作用。磺脲类胰岛素促泌剂主要不良反应为低血糖（与进食延迟、体力活动增加、饮酒过量或肾功能减退有关）和体重增加。
2.格列奈类：非磺脲类胰岛素促泌剂为格列奈类包括瑞格列奈和那格列奈，能快速刺激胰岛素分泌而降低餐后高血糖，且因胰岛素分泌依赖于血糖水平，所以不因高胰岛素血症而导致下一顿餐前低血糖，也少有引起体重增加。那格列奈具有促进1相胰岛素分泌，使餐后高血糖与胰岛素分泌相一致，且因不存在持久的高胰岛素血症而不会发生低血糖，故称为“胰岛素分泌调节剂”。
(2)a糖苷酶抑制剂。a糖苷酶抑制剂作用在小肠上皮细胞刷状缘，抑制寡糖和双糖的分解，减少葡萄糖的吸收，降低餐后高血糖，使血糖升高缓慢而平坦，从而适应胰岛素延缓分泌曲线，减少低血糖反应。阿卡波糖的作用部位特殊，尤适用于以糖类为主的饮食摄入者，因此可与其他抗糖尿病药甚至胰岛素制剂合用，达到较好的控制餐后高血糖的效果，其主要不良反应在消化道。有严重肝、肾和肠道疾病者也禁用。阿卡波糖可防止IGT、转为糖尿病，且可减少心血管并发症，值得重视。
(3)胰岛素增敏剂。噻唑烷二酮（罗格列酮、吡格列酮）为PPAP受体激动剂，可促进脂肪细胞分化，促进脂肪酸摄取和贮存，提高胰岛素敏感性，消除胰岛素抵抗。它们具有降糖、降HbAlc、调脂、降压作用，尚有抗氧化应激、抗炎症、抗凝促纤溶作用，对于防治动脉粥样硬化有益。噻唑烷二酮具有潴钠潴水、促进水肿、增加血容量、增加心血管负荷、促进心力衰竭发展的不良反应，还可导致贫血。
(4)双胍类。双胍类降糖药（二甲双胍）主要通过AMP激酶而抑制肝糖产生和输出，并改善周围组织对葡萄糖利用，降低空腹血糖和胰岛素水平，改善血脂谱，具有一定程度的胰岛素增敏作用，可有降低体重作用。主要不良反应发生在消化道，而在肾功能减退如男性血清肌酐浓度133mol/L(1.5mg/dl)而女性124nol/L(1.4mg/dl)时忌用，以免发生乳酸性酸中毒。忌用于慢性肝肾疾病、慢性阻塞性肺疾病和心力衰竭等有严重缺氧状态的患者。
3.胰岛素治疗1型糖尿病时胰岛p细胞被选择性破坏，胰岛素分泌大部分或完全缺乏，无论基础和餐后状态均有胰岛素分泌不足，需要外源性胰岛素调节糖原分解、糖异生、糖原合成、脂肪分解、酮体生成、脂肪和蛋白质合成。因此需要有多种发挥不同作用时间的胰岛素制剂联合使用(多种胰岛素成分，一日多次注射或胰岛素输注泵），以达到快速稳定血糖水平的效果。胰岛素治疗的适应证为：1型糖尿病；不稳定型糖尿病；2型糖尿病p细胞衰竭；DM已接受肾移植者；防治微血管和大血管并发症；糖尿病孕妇并减少胎儿畸形和巨大儿。
胰岛素是糖尿病控制血糖的主要激素，不同激素的相互搭配是为了控制血糖下降，但激素的作用高峰各不相同，饮食、运动和胰岛素作用峰值协调不一致，即有可能导致低血糖的发生，而胰岛素治疗的主要风险即为低血糖，尤其严重低血糖会挫伤患者及其亲人对胰岛素治疗的主动性和积极性，胰岛素还可导致体重增加、水钠潴留。
关于胰岛素治疗方案在1型糖尿病个体之间应用有一定差异，主要变动在峰值时间和作用持续时间，外源性皮下注射胰岛素为非生理途径，肝内胰岛素含量相对较低，一般胰岛素需要量为0.5-1.0U/(kgd)，而其中40.-50.为基础用量，根据自测血糖水平，提供合适的胰岛素剂型与用量来控制血糖。