三、内括约肌失弛缓症的治疗有哪些？
由于内括约肌失弛缓症不同病期的症状不尽相同，因此，应采用个体化治疗为原则的综合治疗。不应长期使用泻药，特别是刺激性泻药。对本病的治疗除了针对便秘的一般保守疗法外，还可采取下列措施，结合临床可行手术治疗：①心理治疗，使患者认识到本病的本质，正确对待便秘这一症状，打消顾虑，树立治疗的信心。②药物治疗，镇静剂，对精神紧张、抑郁或情绪不稳定的患者可给予地西泮2～2.4mg，每日口服2次。③奴夫卡因保留灌肠，奴夫卡因可使内括约肌较长时间的弛缓，并对外括约肌及耻骨直肠肌有一定的松弛作用。方法：每日晨起排便前15～20min将2%奴夫卡因10～15ml灌注于直肠内。该法对症状较轻的患者有一定的疗效。④生物反馈疗法，是一种行为调解形式，目的在于训练机体的控制能力。慢性便秘患者由于肛管直肠无力，排便时包括肛管内括约肌在内的肛管括约肌不能松弛，有些患者甚至收缩，在进行手术治疗之前，可用生物反馈疗法进行治疗，以便在排便时学会控制和调节其肛管直肠肌肉系统。
⑤手术治疗。手术适应证：对于严格保守治疗无效，或者疗效不显着的患者，可考虑手术疗法。行肛管内括约肌切断术，使内括约肌紧张度下降，肛管压力降低，从而使便秘症状得以缓解或治愈。
第五节 结肠慢传输型便秘
一、结肠慢传输型便秘是怎样的一种病？
结肠慢传输型便秘，又称慢通过性便秘或结肠无力，是指结肠的传输功能障碍，肠内容物传输缓慢所引起的便秘。症状为大便次数减少，便意消失，伴腹胀，病因不清，症状顽固，多发生于育龄期妇女。一般随着时间的延长症状逐渐加重，一部分患者最终需行结肠次全或部分切除。而患者的结肠和直肠并无明显扩张。
二、结肠慢传输型便秘的病机是什么？
结肠慢传输型便秘的确切病机尚不完全明了。一些研究分别从组织学、胃肠内分泌学和神经内分泌学等方面对其发生的原因进行探索。认为本病的发生与水分摄入过少、性别、年龄、神经系统损害、内分泌因子以及全身体液变化有关。
三、结肠慢传输型便秘临床表现有哪些？
结肠慢传输型便秘好发于20～30岁的中、青年女性。主要表现为便次减少，可5～10d以上大便1次，有的患者甚至完全没有主观排便意识，长期腹胀、靠泻药排便，且泻药用量越来越大，效果越来越差，甚至最后即使用泻药也不能排便。一般有不同程度的排便困难，排便时间较长，一般在15～45min。部分患者有焦虑、失眠、抑郁等症状。
四、如何诊断结肠慢传输型便秘？
诊断结肠慢传输型便秘最重要、最可靠的方法是结肠传输功能试验，观察患者不透X线的标记物通过结肠的情况。检查时应停用刺激性泻药和栓剂。检查当日患者1次摄入20枚标记物，然后分别于第1天、第3天、第5天时应有80%的标记物通过结肠，若有标记物残留也应只聚积于乙状结肠和直肠远端。如果在第5天时结肠内仍存留5枚或5枚以上标记物则提示有慢传输型便秘存在。对检查结果处于临界值（存留5～10枚）的患者应予复查。复查结果通常为正常或者明确证实存在慢传输型便秘（存留11～20枚）。这一检查是术前明确慢传输型便秘可靠的诊断手段。
根据结肠运动异常的特征可以粗略地将结肠慢传输型便秘分为两型：①全结肠慢传输型便秘，结肠传输功能检查发现从回肠末端开始标记物在升结肠、横结肠和降结肠中前行受阻，运行速度减慢。
②直肠乙状结肠传输迟缓型便秘，升结肠、横结肠传输运动正常，标记物（粪便）主要聚积于直肠、乙状结肠区域。这种“功能性梗阻”可以继发于某种尚未能探明的盆底异常，或由某种原发性乙状结肠运动性疾病引起。因此，只有在排除明显的盆底异常和可以造成结肠传输减慢的全身神经系统异常情况的前提下才能正确做出本病的诊断。
为达到这一目的，对疑为本病的患者还应该进行X线钡餐灌肠造影、结肠镜或B超等检查以排除引起便秘的其他结肠内、外器质性病变，如炎症、肿瘤、畸形等。排除了这些原因后，还应该进行下列有关肛肠动力学检查：①动态排便造影，可以帮助明确有无直肠前突、内套叠、内疝、耻骨直肠肌肥厚及直肠孤立性溃疡等情况存在。
②球囊逼出试验、盆底肌电图、肛管直肠测压和直肠感觉功能检查等，可提供有关肛门括约肌、直肠容积、顺应性以及直肠肛管反射等方面信息，帮助明确是否并发有盆底痉挛综合征、耻骨直肠肌痉挛肥厚或反常收缩等盆底、出口异常情况。
五、结肠慢传输型便秘保守治疗包括哪些？
1.饮食疗法 主要是增加纤维素和水分的摄入量。纤维素可增加消化道生理刺激作用、增加粪便的重量和容积；对肠壁的刺激增强、肠蠕动加强，肠内容物通过时间缩短、粪便的水分增加，大便软化，易于排出。另外，高纤维素饮食能增加肠正常菌群数目。饮食疗法对慢传输型便秘有一定作用。高纤维素饮食标准：每日摄入纤维素30g，主要是蔬菜和水果，以白菜、菠菜、萝卜、蒜含量高。多饮水可使大便软化，并因稀释的黏液有润滑作用而促进排便，每天早晨空腹饮水500ml，引起胃扩张而产生胃结肠反射，诱导产生排便反射，促进排便。
2.应用泻药 慢传输型便秘患者绝大多数都有长期服用刺激性泻药史，依靠泻药排便，且用量愈来愈大但效果愈来愈差。慢传输型便秘患者应遵循：最小剂量、最短疗程、最合理的原则。临床常用的泻药可分为容积性泻药、刺激性泻药、高渗性泻药、泻盐、润滑剂、粪便软化剂。
3.应用药物 主要是促动力药物应用，如西沙比利、优尼比利。
它们是新一代促胃肠道动力药物，能增加从食管到结肠整个消化道的推进性运动，能明显加快慢传输型便秘患者的盲肠、升结肠转运。主要通过刺激肠肌间神经丛释放乙酰胆碱促进肠道运动，增加结肠推进性运动，加快结肠内容物的转运，缩短结肠通过时间，对轻症慢传输型便秘患者有效。与高渗性泻药、容积性泻药或粪便软化剂联用，能减少药物用量，缩短治疗时间。
4.行为疗法 行为疗法是指定时排便锻炼，借此养成良好的排便习惯。增强排便肌肉的力量和协调性，促进结肠内容物通过和顺利排出。该锻炼一般多在早餐后进行，模拟排便过程进行排便训练，重建排便机制。方法是争取重建与进餐相联系的刺激反应性排便，既让患者在早餐后5min排便训练，模拟排便过程，双手压在腹部，做咳嗽动作，以增加腹压，促进排便。如未能启动排便则在午餐、晚餐后再进行，适当延长时间，直至排便，重建排便机制。该法主要对出口梗阻性便秘有效，对慢传输型便秘患者也有帮助。
5.心理治疗 内脏神经属自主神经，对内外环境和情绪心理等变化都会通过自主神经影响肠道的运动，心理精神因素在慢传输型便秘治疗中不容忽视。医者要有高度的责任感、同情心，取得患者的信任；应从社会、心理、行为，着手仔细寻找可能的心理刺激因素，耐心解释这些因素在疾病发生发展中的作用，使患者认识到调整生理秩序、稳定心理情绪可以消除不良症状。
六、结肠慢传输型便秘在什么情况下需要外科治疗？
本病属顽固性便秘，保守治疗无效时，可考虑手术治疗。但是，手术有一定痛苦和危险性，而且手术治疗后有一定复发率，如行结肠切除术后约10%患者复发，故应慎重。术前的各项检查相当重要，是手术适应证、手术方式选择及预后的基础，一般认为只有在内科治疗无效，患者便秘症状严重，影响正常的生活、工作、学习，患者强烈要求手术的情况下，同时必须结肠传输试验明显延长，胃排空、小肠传输试验正常，行排便造影、盆腔造影、直肠肛门测压明确无出口梗阻性便秘，X线钡餐灌肠造影或纤维结肠镜检查无明显器质性疾病，才考虑手术。
手术成功的关键是术前做全面的生理检查。因大多数慢传输型便秘患者伴直肠内脱垂，子宫内脱垂及后倒等盆底形态的变化，应在手术时按出口梗阻性便秘手术要求作相应处理。对发病时间短的患者勿轻率行结肠切除术，一般掌握在病程在5年以上。应严格掌握手术适应证、手术指征。
符合以下条件者可考虑手术治疗：①病程长，药物治疗效果差或无效。②患者症状严重，腹胀、进食少、营养状况差、烦躁、痛苦，很大程度上影响工作或生活，强烈要求手术者。③无精神障碍因素，无明显焦虚、抑郁等精神症状。④经肠道传输试验证明，非全消化道传输缓慢，仅部分肠段出现传输障碍。⑤无出口梗阻的证据，肛门直肠测压正常。⑥无全胃肠道运动失调的征象。
⑦X线钡餐灌肠造影和结肠镜等检查排除便秘系由其他结肠内、外的器质性病变引起。
第六节 会阴下降综合征
会阴下降综合征是指盆底肌过度松弛而引起的一组综合征。排便造影时可发现，在正常时，上端肛管恰在耻骨联合与尾骨连线处，摒便时肛管不低于该线2cm，如果下降过度，并有排便困难、会阴部疼痛等症状，即可诊断为会阴下降综合征。在后期，会阴过度下降使支配肛门外括约肌的阴部神经异常，还可导致大便失禁或直肠脱垂。会阴下降过度常常由于年老、阴道分娩、神经元变性或损伤、因便秘而长期过度用力排便等综合因素引起。
一、会阴下降综合征的病因是什么？
长期摒便及腹内压增高可使直肠前壁黏膜脱垂至肛管上端，产生排便不畅感，从而使患者更加摒便，如此形成恶性循环。当盆底下降时，阴部神经及其供应肛管外括约肌的分支都将受到牵拉，从而损伤神经并严重影响其功能，这可能是肛管括约肌薄弱及少数患者会阴部疼痛的原因。
二、会阴下降综合征临床表现包括那些？
（1）排便困难是突出的症状，每次排便5min以上，排便费力并有排空不畅感。有的患者在排便时须插入手指至肛门内，试图推回脱垂的黏膜。若脱垂的黏膜便后仍不能回缩，则直肠有持续胀感，促使产生反复的排便动作。
（2）直肠出血及黏液分泌会阴下降者多有痔脱垂及痔切除史。
（3）会阴部疼痛晚期，患者在长期站立或久坐后，可有难以定位的深部会阴不适，平卧或睡眠时减轻。疼痛与排便无明显关系。
（4）长期摒便可使盆底肌张力减低，其神经也将有继发性改变。
会阴下降者阴部神经可伸长20%～30%，约12%神经伸展后将有不可恢复的改变。
（5）尿失禁及阴道脱垂使女性患者有功能性排尿异常，多为应激性尿失禁，常伴有不同程度的阴道脱垂。
三、如何诊断会阴下降综合征？
排便动态造影可明确诊断，并可显示会阴下降的程度及有无其他病变。直肠指检，肛管括约肌张力常降低。肛管测压，静息压及收缩压常降低。
四、怎样治疗会阴下降综合征？
会阴下降与长期摒便有关，因此要指导患者避免摒便，必要时用泻药、栓剂等。如有直肠前壁黏膜脱垂，可采用注射疗法或胶圈套扎疗法。
第七节 盆底肌及耻骨直肠肌综合征
一、何谓盆底痉挛综合征？
盆底痉挛综合征是由肛门外括约肌、耻骨直肠肌等肛门节制装置的躯体组成部分，在排便的过程中反常收缩，而导致直肠排空障碍型顽固性便秘的一种盆底疾病。
二、盆底肌解剖结构如何？
盆底肌主要包括肛提肌、耻骨直肠肌、外括约肌及各纤维－肌性复合体。肛提肌和外括约肌分别包绕肛管的上口和下口，在肛管中部，耻骨直肠肌以肛直肠角的形式，对肛管起到闸门效应，维持粪便自制。
正常人在静息状态下，盆底肌呈轻度张力收缩状态，以维持会阴正常位置和肛门自制。在排便时，盆底肌迅速抑制，肛直肠角变大，肛管开放，便于粪块通过。
三、盆底痉挛综合征是怎样产生的？
本综合征的病因病机不十分清楚，可能与先天异常、炎症和滥用泻药有关。这种功能紊乱很可能是正常肌肉的功能障碍，而不是异常肌肉的持续痉挛，因为，肛门测压和肌电图都证明在肛门静止和紧闭时外括约肌的功能是正常的。有些患者的粪便结肠通过时间延迟，进行次全结肠切除术并无收益，所以，盆底痉挛综合征患者的结肠通过时间延迟应看作是由出口受阻引起的粪便滞留所致，而不是结肠的动力下降。盆底痉挛综合征患者的持续性便秘与括约肌活性增高有关。
盆底痉挛综合征还可能与神经系统功能障碍有关，因为，通过感受器水平的刺激能治疗盆底痉挛综合征。其作用机制可能是使传导触觉的神经纤维，抑制向脊髓运动神经元的传入，从而使产生痉挛的肌肉舒张。和所有的功能性疾病一样，盆底痉挛综合征可能与心理因素有关。
四、盆底痉挛综合征病理生理学及临床表现有哪些？
盆底痉挛综合征的患者，当其排便或在做模拟排便的动作时，外括约肌和耻骨直肠肌不但不松弛，反而呈过度收缩状态，排便造影时发现肛直肠角变小，肛管直肠压力测定发现肛管压力明显增高，盆底肌电图检查发现外括约肌和耻骨直肠肌有明显的反常放电。由于这些肌肉的反常收缩，致使肛管不能开放，导致排便困难。患者有进行性加重的排便困难，在排便时须过度用力，往往越用力粪便排出越困难。患者在排便过程中常大声呻吟，大汗淋漓，排便常需1h左右。便后有直肠下段重压感、便不尽感等。