酒精性脂肪肝住院患者中，73%有肝肿大、黄疸，脾肿大较常见，1/3患者血清天冬氨酸转氨酶及胆红素增高。脂肪肝非肝硬化前期病变，于戒酒后脂肪肝会消失。肝活检有肝小静脉周围纤维化，常表明以后可能发展为肝硬化。据报道，酒精性脂肪肝的患者在没有很好治疗的情况下，大约经过10～15年的时间也会转为肝硬化。通过肝组织活检来认识肝周围小静脉纤维化是有价值的。肝组织活检技术便于在组织学上证实酒精性肝损害。由于患者对肝穿刺还有畏惧和疑虑，目前临床上仍较少能确诊更多的酒精性脂肪肝、脂肪肝性肝炎以及因酒精中毒引起肝硬化等。可以预示，随着介入超声诊断穿刺方法的应用，以及B超、CT和磁共振成像等检查手段的广泛使用，脂肪肝的确诊就变得更加容易，加之在全民中进行有效的预防脂肪肝的科普宣传教育，酒精性脂肪肝及酒精性肝损害是完全可以避免的。
什么是妊娠急性脂肪肝
妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种严重并发症。
起病急，病情发展迅速，母婴死亡率高。因此认识本病的早期症状和体征，对早期诊断、治疗及母婴预后至关重要。本病与年龄无关，常发生在妊娠28～40周，多见于35周左右的初产妇，孪生妊娠妇女发生本病占14%。尤以妊娠高血压综合征、双胎和男胎较易发生。
妊娠期肝病有两种情况：一种是妊娠和肝病是因果关系，即肝病由妊娠引起，如妊娠期高血压综合征导致的继发性肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等；另一种情况是妊娠并发肝病，如病毒性肝炎、药物性肝病等，此类肝病在非妊娠期亦可发生。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明确，可能与妊娠期激素代谢紊乱、营养不良、遗传性疾病、凝血等病理异常因素有关。病死率在80%以上，近年病死率降至20%～30%。
妊娠急性脂肪肝初期可有持续性恶心、呕吐、食欲不振、喜食冷饮、烦渴、多尿、乏力、上腹痛、下肢水肿、血压升高等症状。数天至1周后出现黄疸且进行性加重，常不伴瘙痒。易发生早产、死胎、死产。常在分娩后病情迅速恶化，出现凝血功能障碍，表现为皮肤瘀斑、齿龈出血、消化道及阴道出血，继而出现少尿、无尿、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血（DIC）等症状。
B超主要表现为肝脏衰减波，整个回声显示透声性增强，似有一层薄雾，故有“亮肝”之称。有时可见肝脏缩小。CT检查示肝实质为均匀一致的密度减低。肝组织学检查是惟一确诊的方法，当高度怀疑为妊娠急性脂肪肝时，应及早在弥散性血管内凝血发生前做穿刺活组织检查。典型的病理变化为肝细胞弥漫性，微滴性脂肪变性，炎症、坏死不明显。肝小叶结构清晰，基本正常。经特殊染色，细胞中脂肪小滴的阳性率更高。如患者康复，则上述的病理变化可完全消失，肝脏无伤痕遗留。直接死亡原因有产后出血、肾功能衰竭、脑水肿、脑疝和肝性脑病等。
处理时间的早晚与本病的预后密切相关，确诊后迅速终止妊娠并给予最大限度的支持治疗：①一般治疗。卧床休息，给予低脂肪、低蛋白、糖，保证足够热量，纠正低血糖及电解质平衡紊乱。②给予广谱抗生素预防感染。须避免使用对肝肾功能有损伤的抗生素。对已有感染者，应根据药物敏感试验选择合理的抗生素。③适时补充凝血因子。可给予纤维蛋白原、凝血酶原复合物、血小板悬液、新鲜血浆及全血等。
④给予保肝及支持治疗。可使用能量合剂、白蛋白和复方丹参等。
⑤可疑DIC者。应在试管法凝血时间的监测下给予肝素治疗，同时可给予低分子右旋糖酐等疏通微循环。
⑥严格控制输液量。避免出现脑水肿及心功能衰竭。对已出现脑水肿者应选择甘露醇作为脱水药。⑦对症治疗。对肾功能衰竭利尿无效者可行透析疗法、人工肾等治疗。
⑧产科处理。不论病情轻重、早晚均应尽快终止妊娠，分娩方式可根据宫颈条件及有无宫缩决定。产后仍须支持疗法及应用广谱抗生素预防感染。
什么是药物性脂肪肝
许多药物通过肝脏的代谢而发挥作用，同时也影响着肝脏的正常功能，用药不当可引起各种类型的肝损害，脂肪肝就是其常见的肝损害之一。由药物毒性作用或药物中毒导致的脂肪肝，称之为药物性脂肪肝。一些药物可影响肝内合成运输脂肪的载脂蛋白，以致中性脂肪在肝内聚集形成脂肪肝。
肝脏是人体内化工厂，具有代谢、合成、转运和排泄等多种功能，在生命活动中起着十分重要的作用。肝脏是药物代谢的主要场所，许多药物在肝脏代谢后被清除。肝功能损害时，可直接影响药物在肝脏中的代谢，使药物排泄缓慢，作用延长，有时可发生药物蓄积，对身体产生毒性。有些药物本身或其代谢产物对肝脏有毒性，会引起肝功能损害，产生药物性脂肪肝等肝病。
药物性脂肪肝常伴有明显的肝细胞损害，如不及时诊断和正确处理，将可发展为肝细胞功能衰竭。不同药物引起的脂肪肝的机制有所不同，绝大多数是由于脂蛋白合成和排泄障碍，如四环素、乳清酸和乙硫氨酸等引起的脂肪肝即是这样。肾上腺糖皮质激素、甲丙氨酯（眠尔通）、对氨基水杨酸等尚可促进脂肪动员，增加血液及肝脏的脂肪酸含量。四环素对肝毒性较大，是最常见引起急性脂肪肝的药物，短期口服常规剂量，一般对肝脏几乎没有损害，大剂量静脉给药可发生脂肪肝，且较易合并肝细胞功能衰竭、高氮质血症和胰腺炎等，故现已禁忌使用。四环素性脂肪肝以往多见于孕妇，特别是因肾盂肾炎而应用四环素静脉滴注者。用药3～12日突然出现黄疸、恶心、呕吐，严重者出现肝性脑病，病死率达75%。抗肿瘤药物，如甲氨蝶呤、嘌呤霉素、门冬酰胺激酶可引起肝脏脂肪变。甲氨蝶呤仅引起转氨酶或碱性磷酸酶升高，嘌呤霉素、门冬酰胺激酶则可引起类似妊娠急性脂肪肝的表现，严重时则可危及生命。肾上腺糖皮质激素长期治疗系统性红斑狼疮、肾病综合征等慢性自身免疫性疾病，常可引起继发性类库欣综合征的改变，并同时伴有肝脂肪浸润。
某些有毒的天然植物药、天然矿物药也可引起脂肪肝或肝脂肪变性。如大枫子及其油脂有毒，中毒时可见恶心、呕吐、胸腹痛，严重者可出现溶血、肾炎、肝脂肪变性等。再如砒石为含砷矿石加工制成，其主要成分为三氧化二砷，砷有原浆毒作用，且能麻痹毛细血管，抑制含巯基酶的活性，并使肝脏脂变，肝小叶中心坏死，心、肝、肾、肠出血，上皮细胞坏死，毛细血管扩张。这些有毒天然药物所致的肝损害常常与其他中毒症状同时出现，在抢救生命以后，要注意应用抗脂肪肝药物。
在慢性药物性肝病中，对部分药物引起的肝细胞的脂肪变性问题，一般认为无临床上的重要性，但如为弥漫性脂肪变性，可引起明显的临床症状。丙戊酸钠引起的脂肪肝，常无症状，可伴碱性磷酸酶轻度增高。门冬酰胺酶可造成慢性脂肪肝，临床上有肝肿大，转氨酶、碱性磷酸酶和胆红素轻度至中度增高，白蛋白降低，磺溴酞钠滞留，凝血酶原时间延长等。
肝组织学呈弥漫性脂肪变性，同时也可能伴有胆汁淤积。门冬酰胺酶的剂量与肝损害严重程度之间的关系尚不肯定，所致的肝脏生化障碍常于停药后2周内恢复，但病理上脂肪肝逆转则较慢。
什么是营养失调性脂肪肝
营养失调在脂肪肝发病率占有一定的位置，如营养不平衡，摄入超过身体的需要或营养成分含量比例不平衡，如高脂、高糖、吸收不良等。由于生活贫困，或因长期厌食、节食、素食或患有消化功能障碍、吸收不佳综合征等原因，导致营养素（尤其蛋白质、维生素）摄入不足也可引起脂肪肝。还有慢性消耗性疾病，长期厌食，摄入的不能满足身体代谢的需要等均是营养失调性脂肪肝病因。
营养过剩性脂肪肝患者平素多喜食高糖饮食、香甜饮料，加之受了广告宣传的误导或“诱惑”，有不断且持续的“品鲜”意识，遇到所谓合胃口的食品便会超量食用。此外，环境舒适，劳动量不足，又很少参与有一定强度的健身运动，以致热能的供应大于消耗，使过多的糖转变为脂肪储存在肝脏。过度肥胖、食欲亢进症、结核病恢复期、肝炎恢复期的患者，长期休息，缺乏必要的运动，食用高热能饮食，当体重逐渐增加到一定的程度，就可形成类似于单纯性肥胖症引起的脂肪肝。
由于肥胖者心血管的负担加重，且腹上区、胸部大量体脂的堆积，横膈抬高使膈肌正常生理运动受限，造成换气困难，导致缺氧和二氧化碳潴留，所以肥胖者常感气促、心悸、神疲乏力，不能耐受较重体力活动。营养过剩多由过量饮食引起。常规用膳后，血液相对集中于胃部血管，以帮助消化食物，其他部位的血量则要偏少些。过量饮食会加重胃部的消化负担，会影响脑部血量的充分供给，致使人感到有些劳累和困乏。而且，食物被人体消化吸收之后，由细胞进行各种代谢活动；饮食太过，细胞会因吸收大量过剩营养而被胀满，处在超负荷的运作状态，因而早上起来会觉得不适，握拳时有吃力发胀的感觉。加之过量饮食会造成血液中营养增多，体内消化腺（包括涎腺等）的分泌量减少，常表现为口干、咽燥、舌头运动不灵等，久而久之，会引起机体更多的病症（如肥胖症、脂肪肝、高脂血症、原发性高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、心绞痛等）的发生。避免营养过剩性脂肪肝的关键在于控制总热能的摄入，同时要调整饮食结构，适当限制动物性脂肪，并改变吃零食、甜食，以及睡前进食等不良习惯，养成膳食餐饮中多吃蔬菜、水果的好习惯。
炎性肠病脂肪肝是指主要由于肠道炎症的作用，影响营养素的吸收而引起的脂肪肝。如慢性溃疡性结肠炎，由于长时间的氧供应不足，致使炎症病灶迁延日久，而且影响营养素的吸收，使脂肪代谢发生障碍，引发肝脏脂肪变性，严重时导致发生脂肪肝。只要及时诊治原发病症，在治愈炎性肠病的同时，并给予适当的营养调理，肝脏的脂肪变性也可得以改善和康复。
重度营养不良亦称重症营养缺乏病，是典型的蛋白质、热能不足的营养不良，见于断乳营养不良的小儿，本病在热带地区发展中国家多见，与进食高糖饮食而无蛋白质（或缺乏蛋白质）密切相关。其发病机制主要为高度蛋白质缺乏、白蛋白合成率降低、脂蛋白合成障碍，因而三酰甘油从肝脏释放受阻；另外，由于肝糖原不能动员而使血糖降低，低血糖可刺激周围脂肪组织释放大量的脂肪酸，使血浆脂肪酸含量增加，进入肝脏的脂肪酸亦增多，从而引起肝脂肪沉积，导致脂肪肝。患儿可出现肝肿大及重度营养不良的症状。肝脂肪沉积最初见于肝小叶周围，迅速发展到肝小叶其他部位；如早期发现，及时补充蛋白质饮食，沉积肝内的脂肪先从肝小叶中央消失，以后才从肝小叶周边部消失。重度营养不良的特点是发育迟缓，毛发为棕红色、易脱落，皮肤水肿粗糙、色素沉着、红斑及过度角化，食欲缺乏，表情淡漠，烦躁不安，抽搐，昏迷。罹患本症的患儿不经治疗，则常在5岁以前死亡。实验室检查有贫血，血浆蛋白降低，血清胆碱酯酶、碱性磷酸酶和淀粉酶均减少，血清转氨酶上升，血游离脂肪酸增加，十二指肠液中胰酶亦显着减少。但如及时发现并补充蛋白质则可恢复。
什么是糖尿病性脂肪肝
糖尿病患者由于胰岛素分泌不足，机体对葡萄糖的利用减少，因而游离脂肪酸显着增加，肝脏内中性脂肪合成亢进，从而并发脂肪肝。糖尿病性脂肪肝有以下病理特点：肝脂肪变性多为中性脂肪沉着，但其程度与血中脂质水平不相一致，糖尿病控制后脂肪变性可消退。糖尿病患者肝脏异常组织学表现可为局灶性非特异性改变，包括萎缩、退行性病变及细胞坏死，有时亦间有单核细胞浸润。未经治疗的患者细胞周围胞浆内含较丰富的糖原，但在细胞中央糖原减少或缺如。常可见有细胞核内糖原沉着的空泡，这种核空泡多见于胞浆糖原最少的细胞，其形成原因不明，且与血糖水平不平衡有关。
酮症酸中毒时胞浆内糖原减少，核内亦无糖原沉着，脂肪滴增加。
不论1型或2型糖尿病患者，如血糖控制不佳，尤其在酮症酸中毒时，肝脏往往迅速增大，有高度的脂肪浸润，有时甚至发生肝区疼痛，脂肪肝多发生于胰岛素严重缺乏状态的糖尿病昏迷患者。但经胰岛素治疗将糖代谢紊乱纠正后，可迅速恢复正常。糖尿病性脂肪肝肿大的肝，表面光滑、质地松软、无结节、下缘常扩展至右肋及剑突下数指，甚至可与脐平，扪之有疼痛感，有时可误诊为肝炎，但黄疸罕见，也无发热，肝功能损害不严重，且肝炎各种检测指标均阴性，故在鉴别诊断时并不困难。
1型糖尿病肝肿大在青少年糖尿病患者中多见，尤其是病情严重而未被控制者。一般肝脏呈轻、中度肿大，偶有重度肿大，表面光滑，质偏硬，可有压痛。在肝穿刺活组织检查中，脂肪含量并不显着增多，而肝细胞内糖原沉积较多。2型糖尿病肝肿大多见于中年女性、肥胖患者，肝脏边缘光滑，质软或中等硬度，压痛不明显，肝肿大主要由于肝内脂肪沉积增多所致。