书城保健养生脂肪肝简便自疗
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第3章 患者须知(2)

酒精性脂肪肝住院患者中,73%有肝肿大、黄疸,脾肿大较常见,1/3患者血清天冬氨酸转氨酶及胆红素增高。脂肪肝非肝硬化前期病变,于戒酒后脂肪肝会消失。肝活检有肝小静脉周围纤维化,常表明以后可能发展为肝硬化。据报道,酒精性脂肪肝的患者在没有很好治疗的情况下,大约经过10~15年的时间也会转为肝硬化。通过肝组织活检来认识肝周围小静脉纤维化是有价值的。肝组织活检技术便于在组织学上证实酒精性肝损害。由于患者对肝穿刺还有畏惧和疑虑,目前临床上仍较少能确诊更多的酒精性脂肪肝、脂肪肝性肝炎以及因酒精中毒引起肝硬化等。可以预示,随着介入超声诊断穿刺方法的应用,以及B超、CT和磁共振成像等检查手段的广泛使用,脂肪肝的确诊就变得更加容易,加之在全民中进行有效的预防脂肪肝的科普宣传教育,酒精性脂肪肝及酒精性肝损害是完全可以避免的。

什么是妊娠急性脂肪肝

妊娠急性脂肪肝是发生于妊娠晚期的一种严重并发症。

起病急,病情发展迅速,母婴死亡率高。因此认识本病的早期症状和体征,对早期诊断、治疗及母婴预后至关重要。本病与年龄无关,常发生在妊娠28~40周,多见于35周左右的初产妇,孪生妊娠妇女发生本病占14%。尤以妊娠高血压综合征、双胎和男胎较易发生。

妊娠期肝病有两种情况:一种是妊娠和肝病是因果关系,即肝病由妊娠引起,如妊娠期高血压综合征导致的继发性肝损害、妊娠期肝内胆汁淤积和妊娠期急性脂肪肝等;另一种情况是妊娠并发肝病,如病毒性肝炎、药物性肝病等,此类肝病在非妊娠期亦可发生。妊娠期急性脂肪肝的病因尚未明确,可能与妊娠期激素代谢紊乱、营养不良、遗传性疾病、凝血等病理异常因素有关。病死率在80%以上,近年病死率降至20%~30%。

妊娠急性脂肪肝初期可有持续性恶心、呕吐、食欲不振、喜食冷饮、烦渴、多尿、乏力、上腹痛、下肢水肿、血压升高等症状。数天至1周后出现黄疸且进行性加重,常不伴瘙痒。易发生早产、死胎、死产。常在分娩后病情迅速恶化,出现凝血功能障碍,表现为皮肤瘀斑、齿龈出血、消化道及阴道出血,继而出现少尿、无尿、肾功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)等症状。

B超主要表现为肝脏衰减波,整个回声显示透声性增强,似有一层薄雾,故有“亮肝”之称。有时可见肝脏缩小。CT检查示肝实质为均匀一致的密度减低。肝组织学检查是惟一确诊的方法,当高度怀疑为妊娠急性脂肪肝时,应及早在弥散性血管内凝血发生前做穿刺活组织检查。典型的病理变化为肝细胞弥漫性,微滴性脂肪变性,炎症、坏死不明显。肝小叶结构清晰,基本正常。经特殊染色,细胞中脂肪小滴的阳性率更高。如患者康复,则上述的病理变化可完全消失,肝脏无伤痕遗留。直接死亡原因有产后出血、肾功能衰竭、脑水肿、脑疝和肝性脑病等。

处理时间的早晚与本病的预后密切相关,确诊后迅速终止妊娠并给予最大限度的支持治疗:①一般治疗。卧床休息,给予低脂肪、低蛋白、糖,保证足够热量,纠正低血糖及电解质平衡紊乱。②给予广谱抗生素预防感染。须避免使用对肝肾功能有损伤的抗生素。对已有感染者,应根据药物敏感试验选择合理的抗生素。③适时补充凝血因子。可给予纤维蛋白原、凝血酶原复合物、血小板悬液、新鲜血浆及全血等。

④给予保肝及支持治疗。可使用能量合剂、白蛋白和复方丹参等。

⑤可疑DIC者。应在试管法凝血时间的监测下给予肝素治疗,同时可给予低分子右旋糖酐等疏通微循环。

⑥严格控制输液量。避免出现脑水肿及心功能衰竭。对已出现脑水肿者应选择甘露醇作为脱水药。⑦对症治疗。对肾功能衰竭利尿无效者可行透析疗法、人工肾等治疗。

⑧产科处理。不论病情轻重、早晚均应尽快终止妊娠,分娩方式可根据宫颈条件及有无宫缩决定。产后仍须支持疗法及应用广谱抗生素预防感染。

什么是药物性脂肪肝

许多药物通过肝脏的代谢而发挥作用,同时也影响着肝脏的正常功能,用药不当可引起各种类型的肝损害,脂肪肝就是其常见的肝损害之一。由药物毒性作用或药物中毒导致的脂肪肝,称之为药物性脂肪肝。一些药物可影响肝内合成运输脂肪的载脂蛋白,以致中性脂肪在肝内聚集形成脂肪肝。

肝脏是人体内化工厂,具有代谢、合成、转运和排泄等多种功能,在生命活动中起着十分重要的作用。肝脏是药物代谢的主要场所,许多药物在肝脏代谢后被清除。肝功能损害时,可直接影响药物在肝脏中的代谢,使药物排泄缓慢,作用延长,有时可发生药物蓄积,对身体产生毒性。有些药物本身或其代谢产物对肝脏有毒性,会引起肝功能损害,产生药物性脂肪肝等肝病。

药物性脂肪肝常伴有明显的肝细胞损害,如不及时诊断和正确处理,将可发展为肝细胞功能衰竭。不同药物引起的脂肪肝的机制有所不同,绝大多数是由于脂蛋白合成和排泄障碍,如四环素、乳清酸和乙硫氨酸等引起的脂肪肝即是这样。肾上腺糖皮质激素、甲丙氨酯(眠尔通)、对氨基水杨酸等尚可促进脂肪动员,增加血液及肝脏的脂肪酸含量。四环素对肝毒性较大,是最常见引起急性脂肪肝的药物,短期口服常规剂量,一般对肝脏几乎没有损害,大剂量静脉给药可发生脂肪肝,且较易合并肝细胞功能衰竭、高氮质血症和胰腺炎等,故现已禁忌使用。四环素性脂肪肝以往多见于孕妇,特别是因肾盂肾炎而应用四环素静脉滴注者。用药3~12日突然出现黄疸、恶心、呕吐,严重者出现肝性脑病,病死率达75%。抗肿瘤药物,如甲氨蝶呤、嘌呤霉素、门冬酰胺激酶可引起肝脏脂肪变。甲氨蝶呤仅引起转氨酶或碱性磷酸酶升高,嘌呤霉素、门冬酰胺激酶则可引起类似妊娠急性脂肪肝的表现,严重时则可危及生命。肾上腺糖皮质激素长期治疗系统性红斑狼疮、肾病综合征等慢性自身免疫性疾病,常可引起继发性类库欣综合征的改变,并同时伴有肝脂肪浸润。

某些有毒的天然植物药、天然矿物药也可引起脂肪肝或肝脂肪变性。如大枫子及其油脂有毒,中毒时可见恶心、呕吐、胸腹痛,严重者可出现溶血、肾炎、肝脂肪变性等。再如砒石为含砷矿石加工制成,其主要成分为三氧化二砷,砷有原浆毒作用,且能麻痹毛细血管,抑制含巯基酶的活性,并使肝脏脂变,肝小叶中心坏死,心、肝、肾、肠出血,上皮细胞坏死,毛细血管扩张。这些有毒天然药物所致的肝损害常常与其他中毒症状同时出现,在抢救生命以后,要注意应用抗脂肪肝药物。

在慢性药物性肝病中,对部分药物引起的肝细胞的脂肪变性问题,一般认为无临床上的重要性,但如为弥漫性脂肪变性,可引起明显的临床症状。丙戊酸钠引起的脂肪肝,常无症状,可伴碱性磷酸酶轻度增高。门冬酰胺酶可造成慢性脂肪肝,临床上有肝肿大,转氨酶、碱性磷酸酶和胆红素轻度至中度增高,白蛋白降低,磺溴酞钠滞留,凝血酶原时间延长等。

肝组织学呈弥漫性脂肪变性,同时也可能伴有胆汁淤积。门冬酰胺酶的剂量与肝损害严重程度之间的关系尚不肯定,所致的肝脏生化障碍常于停药后2周内恢复,但病理上脂肪肝逆转则较慢。

什么是营养失调性脂肪肝

营养失调在脂肪肝发病率占有一定的位置,如营养不平衡,摄入超过身体的需要或营养成分含量比例不平衡,如高脂、高糖、吸收不良等。由于生活贫困,或因长期厌食、节食、素食或患有消化功能障碍、吸收不佳综合征等原因,导致营养素(尤其蛋白质、维生素)摄入不足也可引起脂肪肝。还有慢性消耗性疾病,长期厌食,摄入的不能满足身体代谢的需要等均是营养失调性脂肪肝病因。

营养过剩性脂肪肝患者平素多喜食高糖饮食、香甜饮料,加之受了广告宣传的误导或“诱惑”,有不断且持续的“品鲜”意识,遇到所谓合胃口的食品便会超量食用。此外,环境舒适,劳动量不足,又很少参与有一定强度的健身运动,以致热能的供应大于消耗,使过多的糖转变为脂肪储存在肝脏。过度肥胖、食欲亢进症、结核病恢复期、肝炎恢复期的患者,长期休息,缺乏必要的运动,食用高热能饮食,当体重逐渐增加到一定的程度,就可形成类似于单纯性肥胖症引起的脂肪肝。

由于肥胖者心血管的负担加重,且腹上区、胸部大量体脂的堆积,横膈抬高使膈肌正常生理运动受限,造成换气困难,导致缺氧和二氧化碳潴留,所以肥胖者常感气促、心悸、神疲乏力,不能耐受较重体力活动。营养过剩多由过量饮食引起。常规用膳后,血液相对集中于胃部血管,以帮助消化食物,其他部位的血量则要偏少些。过量饮食会加重胃部的消化负担,会影响脑部血量的充分供给,致使人感到有些劳累和困乏。而且,食物被人体消化吸收之后,由细胞进行各种代谢活动;饮食太过,细胞会因吸收大量过剩营养而被胀满,处在超负荷的运作状态,因而早上起来会觉得不适,握拳时有吃力发胀的感觉。加之过量饮食会造成血液中营养增多,体内消化腺(包括涎腺等)的分泌量减少,常表现为口干、咽燥、舌头运动不灵等,久而久之,会引起机体更多的病症(如肥胖症、脂肪肝、高脂血症、原发性高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病、心绞痛等)的发生。避免营养过剩性脂肪肝的关键在于控制总热能的摄入,同时要调整饮食结构,适当限制动物性脂肪,并改变吃零食、甜食,以及睡前进食等不良习惯,养成膳食餐饮中多吃蔬菜、水果的好习惯。

炎性肠病脂肪肝是指主要由于肠道炎症的作用,影响营养素的吸收而引起的脂肪肝。如慢性溃疡性结肠炎,由于长时间的氧供应不足,致使炎症病灶迁延日久,而且影响营养素的吸收,使脂肪代谢发生障碍,引发肝脏脂肪变性,严重时导致发生脂肪肝。只要及时诊治原发病症,在治愈炎性肠病的同时,并给予适当的营养调理,肝脏的脂肪变性也可得以改善和康复。

重度营养不良亦称重症营养缺乏病,是典型的蛋白质、热能不足的营养不良,见于断乳营养不良的小儿,本病在热带地区发展中国家多见,与进食高糖饮食而无蛋白质(或缺乏蛋白质)密切相关。其发病机制主要为高度蛋白质缺乏、白蛋白合成率降低、脂蛋白合成障碍,因而三酰甘油从肝脏释放受阻;另外,由于肝糖原不能动员而使血糖降低,低血糖可刺激周围脂肪组织释放大量的脂肪酸,使血浆脂肪酸含量增加,进入肝脏的脂肪酸亦增多,从而引起肝脂肪沉积,导致脂肪肝。患儿可出现肝肿大及重度营养不良的症状。肝脂肪沉积最初见于肝小叶周围,迅速发展到肝小叶其他部位;如早期发现,及时补充蛋白质饮食,沉积肝内的脂肪先从肝小叶中央消失,以后才从肝小叶周边部消失。重度营养不良的特点是发育迟缓,毛发为棕红色、易脱落,皮肤水肿粗糙、色素沉着、红斑及过度角化,食欲缺乏,表情淡漠,烦躁不安,抽搐,昏迷。罹患本症的患儿不经治疗,则常在5岁以前死亡。实验室检查有贫血,血浆蛋白降低,血清胆碱酯酶、碱性磷酸酶和淀粉酶均减少,血清转氨酶上升,血游离脂肪酸增加,十二指肠液中胰酶亦显着减少。但如及时发现并补充蛋白质则可恢复。

什么是糖尿病性脂肪肝

糖尿病患者由于胰岛素分泌不足,机体对葡萄糖的利用减少,因而游离脂肪酸显着增加,肝脏内中性脂肪合成亢进,从而并发脂肪肝。糖尿病性脂肪肝有以下病理特点:肝脂肪变性多为中性脂肪沉着,但其程度与血中脂质水平不相一致,糖尿病控制后脂肪变性可消退。糖尿病患者肝脏异常组织学表现可为局灶性非特异性改变,包括萎缩、退行性病变及细胞坏死,有时亦间有单核细胞浸润。未经治疗的患者细胞周围胞浆内含较丰富的糖原,但在细胞中央糖原减少或缺如。常可见有细胞核内糖原沉着的空泡,这种核空泡多见于胞浆糖原最少的细胞,其形成原因不明,且与血糖水平不平衡有关。

酮症酸中毒时胞浆内糖原减少,核内亦无糖原沉着,脂肪滴增加。

不论1型或2型糖尿病患者,如血糖控制不佳,尤其在酮症酸中毒时,肝脏往往迅速增大,有高度的脂肪浸润,有时甚至发生肝区疼痛,脂肪肝多发生于胰岛素严重缺乏状态的糖尿病昏迷患者。但经胰岛素治疗将糖代谢紊乱纠正后,可迅速恢复正常。糖尿病性脂肪肝肿大的肝,表面光滑、质地松软、无结节、下缘常扩展至右肋及剑突下数指,甚至可与脐平,扪之有疼痛感,有时可误诊为肝炎,但黄疸罕见,也无发热,肝功能损害不严重,且肝炎各种检测指标均阴性,故在鉴别诊断时并不困难。

1型糖尿病肝肿大在青少年糖尿病患者中多见,尤其是病情严重而未被控制者。一般肝脏呈轻、中度肿大,偶有重度肿大,表面光滑,质偏硬,可有压痛。在肝穿刺活组织检查中,脂肪含量并不显着增多,而肝细胞内糖原沉积较多。2型糖尿病肝肿大多见于中年女性、肥胖患者,肝脏边缘光滑,质软或中等硬度,压痛不明显,肝肿大主要由于肝内脂肪沉积增多所致。