三是“原发性慢性乙肝”。也就是说，病人在幼年时期并没有感染乙肝病毒，新近感染了乙肝病毒后，既不表现为乙肝病毒携带状态，又不表现为急性乙肝，而表现为慢性乙肝的过程。临床上也的确有一些病人，没有既往感染史，也没有家族感染史，但不知不觉中发病了，病后迁延不愈。这种“原发性慢性乙肝”的发病机制目前尚不清楚。
医生们根据慢性乙肝的临床表现，又将其分为轻度、中度和重度三个类型。病人及家属应做到心中有数，不盲目惧怕或担心，不盲目治疗。
（1）慢性乙肝轻度：症状较轻、较少，如轻度乏力、轻度腹胀、轻度肝区不适等，肝功能有损伤，但亦较轻，转氨酶一般在3倍正常值以下（正常值为40单位），胆红素在2倍正常值左右（正常值为17.1微摩／升），白蛋白大于或等于35克／升（正常值为35～55克／升）。
（2）慢性乙肝中度：症状和体征及肝功能改变介于轻度和重度之间。转氨酶超过正常值的3倍，胆红素超过正常值的2～5倍，白蛋白在32～35克／升之间。
（3）慢性乙肝重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲差、腹胀、便溏、尿黄、肝区疼痛、面色灰暗、肝掌、蜘蛛痣等，肝功能损伤较重，转氨酶超过正常值3～5倍，胆红素超过正常值5倍，白蛋白小于或等于32克／升。
总的来说，慢性乙肝有如下特点：
病情缠绵，反反复复，有时即使不治疗也可能自行缓解，趋于稳定，但不能因此盲目乐观或拒绝治疗；有时在治疗中，病情也可能变化或加重，这就是慢性乙肝的复杂性，不当治疗可加速走向肝硬化。
具有“潜隐性”，有时病人自觉轻微，但肝功能已有严重改变，有时病人有没有症状，到医院一检查已是肝硬化阶段了。故慢性乙肝的定期医学检查十分必要。
慢性乙肝转氨酶升高的幅度并不大，多在正常值5倍左右波动，很少超过正常值10倍以下。转氨酶高低不提示预后的好坏。慢性乙肝时，γ－谷氨酰转肽酶（γ－GT）常有明显升高，甚至比转氨酶更敏感，但γ－GT特别高时（超过正常值10～20倍）则应警惕肝癌。
慢性乙肝的中、重度患者，大多数有乙肝病毒活动，常为“大三阳”，或虽为“小三阳”，但HBV DNA阳性。病毒由活动状态转变为非活动状态（“小三阳”、HBV DNA阴性）时，病情可缓解，而非活动状态也可能转变为活动状态。
一般来说，慢性乙肝经5年后有10％～20％转变为肝硬化，肝硬化5年内有6％～15％转变为肝癌，有20％～23％发展为肝衰竭。
慢性乙肝通过抗病毒为主的综合治疗，完全可以控制病情发展，推迟和预防肝硬化、肝癌的发生，对乙肝治疗并非“毫无作为”。单纯“保肝”、“降酶”治疗不能阻止病情进展。
慢性乙肝病人体内的病毒不会彻底被清除，不存在“大、小三阳全部转阴”，慢性乙肝的治疗不会速战速决。
慢性乙肝可能发生“肝外表现”，如干燥综合征、乙肝相关性肾炎等等。
慢性乙肝为何会复发？
乙肝治愈难，难于上青天。
家中钱花光，病魔仍纠缠。
刚好又复发，吾辈好可怜。
可叹医无能，人间少药丸。
这是一位乙肝病人写的一首打油诗，它反映了病人的无奈和困惑。目前尽管有了几种良好的抗乙肝病毒药，但在治疗过程中并不是一帆风顺的，反复发作是常见的现象。这究竟是为什么呢？
“治病必求于本”，给乙肝病人应用抗病毒药就是治本。那么，治本为何会失败呢？这就要从乙肝病毒、乙肝患者本人和其他几个方面来谈。
一、狡猾、顽固的乙肝病毒
“迂回战术”。原来，乙肝病毒有一个特殊的核心结构，叫共价闭合环状脱氧核糖核酸（即CCCDNA）。乙肝病毒在抗病毒药物作用下，受到了强大的抑制，但它的CCCDNA却保存在肝细胞核内，而肝细胞核外面有一层非常坚硬的核膜，成了它的保护伞。目前的抗病毒药物虽然能进入肝细胞内，但却不能渗透进肝细胞核，所以，CCCDNA便非常稳定而安全地躲在核中。当病人停用抗病毒药物后，肝细胞核内的乙肝病毒CCCDNA便开始蠢蠢欲动，以CCCDNA为模板，“依样画葫芦”，重新复制乙肝病毒，而且速度很快。这时，乙肝病毒又充满了肝细胞，当然又会引起肝细胞的免疫损伤，病情必然反复发作。
“变脸战术”。乙肝病毒侵入人体后，必然面对人体免疫功能的追剿，同时也要承受许多药物（特别是抗病毒药物）的攻击，但它并不甘心“失败”，不肯俯首就擒，而采取“变脸术”来抵挡，这种“变脸术”医学上叫“变异”。为了生存，所有病毒都有变异的本能，比如甲型流感病毒就不断变异，改变花招侵袭人体，引起大流行。乙肝病毒也是易变异的病毒，一旦变异，原来的抗病毒药物对它可能失去作用，乙肝病毒又会泛滥起来，造成复发。例如应用拉米夫定治疗乙肝，病毒被抑制，病情明显好转，但用药到6～9个月时，乙肝病毒可发生变异（YMDD变异），转氨酶再次上升，乙肝病毒又复制了。
“整合战术”。专家们在研究中发现，乙肝病毒的基因经常会顽强地结合到肝细胞的基因上，这就叫“整合”，形成了“你中有我，我中有你”的局面，整合后乙肝病毒更难“转阴”，这也是难于治愈的重要原因。
二、不遵守“游戏规则”的病人
不遵守“游戏规则”，是说乙肝病人在治疗中没有按照正确的医嘱行事，我行我素，导致病情加重和复发。
故应做到：
稳扎稳打。虽然有些患者应用了抗乙肝病毒药，但是剂量不足，疗程不够，擅自停药，见好就收。要知道，治疗慢性乙肝不可能速战速决，不会在1～2个月内出现奇迹。应用抗病毒药一定要做到稳、准、狠。
“稳”，就是稳扎稳打，不能急躁，疗程必须充分；“准”就是在医师的指导下选准药物，准确掌握好适应证，该用则用，不该用坚决不用；
“狠”就是药物剂量充足，不让病毒有喘息之机，一用到底，不达目的决不罢休，不能打打停停，比如用干扰素治疗慢性乙肝，专家们推荐的每次注射剂量为500万单位，而100万单位就如隔靴搔痒。所有抗病毒药都要用到6个月以上，有的还要应用2～3年，甚至更久。浅尝辄止的用药方法正是乙肝复发的常见原因。
莫滥用药。肝脏是人体的化工厂，许多进入体内的药物都要在肝脏进行代谢、解毒。我们发现不少慢性乙肝病人“病急乱投医”，服了一批又一批中西药物，错误地认为“多服药，其中总会有治肝良药”。有的病人“跟着广告走”，哪个广告说得好，就用哪种药。药滥而多，本来有病的肝脏不堪重负，必然发生损伤。特别是某些“保肝”、“偏方”、“秘方”类药物，安全性大成问题，里面成分复杂，难免造成肝损伤。这样的教训太多了，乙肝治好了，却因滥服清热解毒药、抗风湿药等，转氨酶直线上升，甚至出现黄疸，发生肝衰竭死亡也不是没有。慢性乙肝用药一定要慎重，所谓纯中药制剂也不是没有毒性。
坚决戒酒。不少年轻乙肝病人酒瘾很大，患病后暂时不饮了，稍有好转就又举起了酒杯，好了伤疤忘了痛，结果会断送“大好形势”，重新发病。有的人使用酒做“药引子”，同样会损伤肝细胞。
我们遇到过一些无症状乙肝病毒携带者，就因为常饮酒，使肝炎发作了，转氨酶升高，眼珠发黄。酒精进入人体，会被体内的乙醇脱氢酶氧化为乙醛，肝细胞对乙醛特别敏感，易被其毒害。肝炎病人应记住这样一句话：“要酒，就别要命；要命，就别要酒”。
生活有序。乙肝好转后，不注意休息，结果肝受其害，因为激烈无度地活动，会使肝脏缺血，同时体内产生大量乳酸，由肝代谢，引起肝损害。还有的病人，肝病好转后，非常惧怕复发，不敢有任何活动，整天卧床，吃的又好，结果在乙肝基础上又发生了脂肪肝，病情反复。还有少数青年患者，疾病稳定后，生活不检点，有多个性伴侣。殊不知，一时快乐，可能会带来终生的不快乐。另外，病后忧愁、悲观、失望等心理，往往也会导致疾病复发。
三、趁火打劫的其他病毒
丙肝病毒（HCV）。不少乙肝病人经过千辛万苦的治疗，病情终于有了起色，但没过多久，转氨酶又升上来了，或者经过百般治疗，病情就是不稳定。这时就要警惕是否有HCV趁火打劫了。
临床观察发现，乙肝病人中约有10％混合感染了HCV，这时病情可能加重，治疗也更困难。HCV这个不速之客可能在乙肝治疗过程中偷袭而来，也可能和乙肝病毒同时感染而来。病人则是雪上加霜，治疗时往往发生“按住葫芦起来瓢”的现象，乙肝病毒被抑制，丙肝病毒又大肆复制。发生乙、丙肝混合感染时，病人也不必紧张，用拉米夫定联合干扰素治疗，可收到较好疗效。
丁肝病毒（HDV）。这是一种非常特殊的病毒，它自己本来没有能力独立侵犯人体，必须和乙肝病毒同时或乙肝病毒在先它在后感染人体。HDV一定要依赖乙肝病毒的外壳（HBSAG）来形成自己的外壳，没有HBSAG，HDV没有外壳，很难感染肝细胞。据调查，我国乙肝病毒感染者中有2％～22％感染了HDV。感染了HDV称为丁型肝炎，原来好转的病情会再度加重，有了HDV作乱，重型肝炎病人增加了，肝硬化病人增加了，发展成肝癌者也增加了，治疗难度无疑也增加了。HDV是典型的趁火打劫者，必须重视。
艾滋病毒（HIV）及其他性病。慢性乙肝合并HIV和其他性病后，会使病情复杂化，病程拖延，难于治疗，病情反反复复。
其他疾病。慢性乙肝病程较长，病人的免疫功能失调，容易合并心血管疾病、肾脏病、糖尿病、甲状腺病等，也可感染结核病，这些疾病助纣为虐，增加了治疗难度，这时既要治乙肝，还要兼顾其他疾病。乙肝病毒具有一定的“泛嗜性”，可以侵袭胰腺、肾脏，造成乙肝相关性糖尿病、乙肝相关性肾炎等疾病。
目前的抗乙肝病毒药物都属于抑制病毒复制（繁殖）的，不能彻底将乙肝病毒杀灭，也就不能干干净净地将其从人体铲除。在用药期间，病毒被抑制，老实多了，不复制了，可一旦停用，已被抑制而没死亡的病毒又会东山再起，重新复制，损害肝细胞。有的广告说，能彻底清除乙肝病毒，能把乙肝病毒从肝细胞内“揪”出来再杀掉，这是信口开河，谁也不要相信。
看到这里，患乙肝的朋友一定很悲观，哀叹：“这一辈子算完了！”实际上并不是这样的，只要严格遵循专科医师医嘱，本着系统、正规、长期的应用抗乙肝病毒药物的原则，将乙肝病毒牢牢抑制，使其不再复制，那么，深藏在肝细胞核内的乙肝病毒CCCDNA将逐渐被耗尽，在免疫功能协助下，乙肝病毒也该寿终正寝了。事实上，许多慢性乙肝病人的康复十分理想，为我们提供了宝贵的战胜乙肝的经验，前途充满光明，充满希望。
凶猛险恶的肝病——重型肝炎
病毒性肝炎并不可怕，只有肝炎后肝硬化或者由肝炎演变为肝癌才会引起死亡，但在肝炎中还有一种特殊类型，即重型肝炎，也是“致命杀手”，其致死率高达60％～70％。重型肝炎也曾叫重症肝炎、肝衰竭、黄色肝萎缩，我国的重型肝炎主要是由乙肝病毒（HBV）引起的，占90％以上，由甲肝病毒（HAV）引起者占1％～2％，戊肝病毒（HEV）引起者占2％～3％，丙肝病毒引起者占3％左右，但是肝炎病毒的混合感染更易导致重型肝炎的发生，如HBV与HCV、HBV与HDV的重型感染等。重型肝炎是目前医学家们重要的攻关研究项目。
三种类型重型肝炎：
急性重型肝炎（急重肝）——疾病的一开始很像一般的急性黄疸型肝炎，但来势凶猛急骤，这种病人过去没有肝病史，发病后很快陷入十分危急境地，2周（14天）内出现高度乏力、高度食欲缺乏、高度腹胀和高度黄疸，并可能出现精神、神经症状（肝性脑病）。
亚急性重型肝炎（亚重肝）——与急重肝一样的临床表现，病人过去也没有肝病史，但这种病人在15天～24周内出现上述严重症状，还可能出现腹水（腹水型）或者出现精神、神经症状，乃至昏迷（脑病型）。
慢性重型肝炎（慢重肝）——过去有肝病史，可在慢性肝炎也可以在肝硬化基础上发生，还可能在慢性无症状HBV携带者的基础上发生，病人逐渐出现高度乏力、高度腹胀、高度黄疸及肝性脑病等严重病症表现。我国这一类重型肝炎最为常见。
不管急重肝、亚重肝还是慢重肝，必须符合下面3个条件才能确定诊断：第一，重型肝炎最基本的条件是症状严重，明显的消化道症状，如恶心、呕吐、没有食欲、腹胀等。第二、高度黄疸，指血清胆红素超过正常值上限10倍，胆红素正常值上限为17.1微摩／升，其10倍即171微摩／升，或者胆红素每天上升的速度超过17.1微摩／升，提示黄疸在迅速加深。第三，抽病人血化验“凝血酶原活动度”在40％以下，如果这个化验值在60％以上，就不应该诊断为重型肝炎了。
肝硬化结局必然是肝癌吗？
乙肝肝硬化发生癌变的危险性有多大？目前医学界说法不一，总的说来，患肝硬化的5年中有5％～15％会发生癌变，可见大多数肝硬化是不会癌变的，肝硬化病人大可不必惶惶不可终日。